布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的相关研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者血清急性期反应蛋白的表达**☆◆

背景：吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的：以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法：采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论：在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及     

吉兰-巴雷综合征32例临床分析

目的总结吉兰-巴雷综合征的流行病学特点,为临床诊治提供参考。方法回顾性分析32例临床确诊的吉兰-巴雷综合征患者,对其流行病学特征、临床特点、辅助检查、治疗和预后进行总结。结果患者以青壮年为主。男性多于女性,全年均有发病。职业多为农民、退休工人或无业者、打工者。多有前驱感染史,平均1周后发病,表现四肢对称性无力,四肢远端感觉异常,腱反射下降,部分患者有脑神经受累。发病2周左右脑脊液检查呈现蛋白细胞分离现象。本院2003、2004年患者的治疗以单用GC治疗为主,近两年单用IVIG有增多的趋势。结论吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种免疫介导性的周围神经疾病,临床表现多样,经过相关治疗大多预后良好。     

吉兰-巴雷综合征发病机制研究进展

吉兰-巴雷综合征是临床常见的急性炎性周围神经病,在我国发病率较高。主要分为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病及Miller Fisher综合征等亚型。近年对吉兰-巴雷综合征主要亚型的发病机制已有更深入的研究。     

细胞因子与吉兰—巴雷综合征

细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞分泌的多肽类分子,它们在吉兰—巴雷综合征及其动物模型实验性变态反应性神经炎发病机制中起着至关重要的作用,现就细胞因子网络与吉兰—巴雷综合征之间的关系作一综述。     

吉兰-巴雷综合征合并呼吸肌麻痹1例护理体会

吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

吉兰-巴雷综合征的心电图变化研究

吉兰-巴雷综合征可以累及心脏,出现心电图变化,如心率异常、ST-T改变、巨大T波、QT间期延长、房室传导阻滞。其发生的原因与植物神经(节)脱髓鞘、延髓心血管运动中枢损坏、病毒感染、缺氧及CO2潴留等有关。心电图变化对估计吉兰-巴雷综合征的病情和预后有重要参考价值。因此,吉兰-巴雷综合征的病程进展期需加强心电图监护、心脏彩超等手段,及时发现和处理心脏并发症,降低死亡率。     

血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征临床效果观察

目的观察血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征的疗效以及总结治疗过程中并发症的防治及临床观察。方法2006-06~2008-04期间,选择我院儿科住院吉兰-巴雷综合征患者19例,在其发病后6d内接受血浆置换治疗,血浆分离速度3~5ml/min,一次置换血浆的量占患者体重的4%,治疗次数≥2次。结果14例患者痊愈后出院,5例患者好转后出院退出治疗。结论血浆置换是治疗吉兰-巴雷综合征的有效方法,治疗过程中正确的临床观察为该治疗顺利进行提供保障。     

丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征疗效分析

目的 观察丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征的临床疗效.方法 应用丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征患者25例,与25例常规应用糖皮质激素治疗的患者进行比较.结果 治疗组神经功能迅速恢复,疗效明显优于对照组,2组结果统计有统计学意义.结论 丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征安全有效.     

远端运动神经传导速度测定在吉兰-巴雷综合征中的应用

目的探讨测定远端运动神经传导速度对于诊断吉兰-巴雷综合征的意义。方法将22例吉兰-巴雷综合征患者与36例非吉兰-巴雷综合征患者作对照;在肘及腕部两点,刺激正中或尺神经干,分别于外展母短肌或外展小指肌上记录其动作电位。在膝和踝部两点,刺激腓总神经干,于伸趾短肌上记录。结果在22例研究组中,测得正中、尺神经的MCV减慢及尺神经的RL延长有显著意义;正中神经的RL及腓总神经MCV和RL改变都有极显著意义。结论吉兰-巴雷综合征的神经病变主要影响髓鞘,但若病变严重不能排除轴突受损。     

吉兰-巴雷患者的护理

吉兰-巴雷综合征又称急性感染性多发性神经炎,是以周围神经炎性改变并伴有脱髓鞘的多发性神经根神经病。是一种常见的神经系统疾病,临床表现为急性对称性四肢松弛性瘫痪、周围性感觉障碍、面瘫和延髓性麻痹等,重型可累及呼吸肌,导致呼吸麻痹而危及生命。1心理护理吉兰-巴雷患者     

激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的效果观察

目的探讨激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的临床效果。方法选取我院神经内科收治的100例吉兰-巴雷综合征患者为研究对象,对照组采用甲基强的松龙治疗,实验组采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗。结果实验组总有效率明显高于对照组,起效时间和住院时间明显少于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征疗效较好,起效时间短,有效缩短了患者住院时间,患者及家属较满意,值得临床广泛应用。     

急性心肌梗死合并吉兰-巴雷综合征1例

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。     

1例极重型吉兰-巴雷综合征的护理体会

吉兰-巴雷综合征又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,本病的病因和发病机制尚未完全阐明,一般认为属迟发性过敏的自身免疫疾病[1].表现为急性四肢对称性弛缓瘫痪,常伴有脑神经损害和呼吸肌麻痹.极重型是指在数小时至数天发展为四肢瘫痪、脑神经受累、呼吸肌麻痹,伴严重的心血管功能障碍.现将我科成功抢救1例极重型吉兰-巴雷综合征伴呼吸肌麻痹患者的护理体会,报告如下.     

IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征的临床观察

目的观察免疫球蛋白对重症吉兰-巴雷综合征的治疗效果。方法对21例重症吉兰-巴雷综合征患者予以静脉注射免疫球蛋白(IVIG),观察治疗前后神经功能改善情况,检测治疗前后脑脊液免疫系列、补体系列。结果16例痊愈,3例好转,2例无效。患者脑脊液中免疫球蛋白、补体经治疗后明显下降。结论IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征是较为有效的方法,可能与抑制了机体免疫反应有关。     

血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征临床观察与护理

目的 利用血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征,观察疗效以总结治疗过程中并发症的防治及护理体会.方法 2007-05～2008-04选择我院吉兰-巴雷综合征患者16例,均在其发病后7d内接受血浆置换治疗,置换血浆量是患者体重的4%,血浆分离速度15～20ml/min,治疗次数≥2次.结果 14例患者痊愈后出院,2例患者好转后出院退出治疗.结论 在内科治疗吉兰-巴雷综合征的基础上,运用血浆置换方法 能显著提高患者治愈率,而正确的护理为血浆置换治疗的顺利进行提供保障.