国人喉癌与人类乳头状瘤病毒相关性的研究

本项研究对１２４例喉不同病变的新鲜组织标本，采用共同引物和多重引物ＰＣＲ的方法，进行ＨＰＶ ＤＮＡ检测。用共同引物ＰＣＲ检测ＨＰＶ６．，１６，１８，３１，３３，３５，４２，５８九个型的感染，阳性病例再用多重引物ＰＣＲ进一步分型。结果，（１）喉癌组；ＨＰＶ感染的总阳性率为４９．１％，其中ＨＰＶ１８型阳性率１５．８％，ＨＰＶ１６型为１２．３％，ＨＰＶ１６和１８双重感染为５．３％，ＨＰＶ６／１１和１８型     

国人喉癌与人类乳头状瘤病毒相关性的研究

本项研究对１２４例喉不同病变的新鲜组织标本，采用共同引物和多重引物ＰＣＲ的方法，进行ＨＰＶＤＮＡ检测。用共同引物ＰＣＲ检测ＨＰＶ＿（６，１１，１６，１８，３１，３３，３５，４２，５８）九个型别的感染，阳性病例再用多重引物ＰＣＲ进一步分型。结果，①喉癌组：ＨＰＶ感染的总阳性率为４９．１％，其中ＨＰＶ＿（１８）型阳性率１５．８％，ＨＰＶ＿（１６）型为１２．３％，ＨＰＶ＿（１６）和＿（１８）双重型感染为５．３％，ＨＰＶ＿（６／１１）和＿（１８）型混合感染为３．５％，其它型为１２．３％。②颈转移淋巴结组：总阳性率为２１．４％，其中ＨＰＶ＿（１６）、ＨＰＶ＿（１８）及ＨＰＶ＿（１６）和＿（１８）双重型感染各为７．１％。③癌前病变组：ＨＰＶ感染阳性率为１１．１％，为ＨＰＶ＿（６／１１）和＿（１８）型混合感染。④声带息肉组：阳性率７．１％，为ＨＰＶ＿（６／１１）型感染。⑤癌旁及癌周正常喉组织：均为ＨＰＶＤＮＡ阴性。本文对ＨＰＶ在喉癌中致病作用进行了讨论。     

喉乳头状瘤临床行为与细胞增殖活性关系的研究

利用ＩＳＨ方法以及免疫病理手段对不同型的ＬＰ组织的标本进行ＰＣＮＡ、Ｐ５３检测，探讨不同型ＨＰＶ与ＬＰ的发生发展的相关机制，以寻求有效的检测方法帮助临床对ＬＰ的预后进行评估。标本选自１９９４年１月￣１９９５年１２月间我院收治的ＬＰ共３６例。ＩＳＨ法ＨＰＶ６ｂ／１１阳性率为７５％，明显高于ＨＰＶ１６和／或ＨＰＶ１８的表达。１０例喉鳞癌各有１例ＨＰＶ１６、１８阳性，无ＨＰＶ６ｂ／１１阳性。ＡＢＣ法行Ｐ     

喉癌人乳头瘤病毒感染和p53蛋白表达的研究

对４４例喉鳞癌和１６例声带息肉患者采用原位核酸杂交技术探测其人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）６Ｂ，１１，１６，１８型ＤＮＡ同源序列及ＬＳＡＢ免疫组化法探测其Ｐ５３蛋白的表达，结果：（１）喉癌与ＨＰＶ１６／１８杂交阳性率为４３．２％（１９／４４），声带息肉为１２．５％（２／１６）（Ｐ〈０．０５）（２）喉癌ｐ５３蛋白阳性率为５６．８％（２５／４４），声带息肉全部为阴性；（３）喉癌ＨＰＶ１６／１８杂交及ｐ５３蛋白     

人乳头状瘤病毒与高分化鼻咽癌发病的关系

采用多聚酶链反应方法对石蜡包埋的３６例高分化鼻咽癌（ＮＰＣ）标本和３０例未分化ＮＰＣ标本进行人乳头状瘤病毒１６例和１８例（ＨＰＶ１６／１８）检测。３６例高分化ＮＰＣ标本中１０例（２７．８％）呈ＨＰＶ１６／１８阳性反应，而３０例未分化ＮＰＣ标本中ＨＰＶ１６／１８均为阴性，二者差异极显著（Ｐ〈０．０１）。提示未分化ＮＰＣ与ＨＰＶ１６／１８无关，而ＨＰＶ１６／１８可能参与高分化ＮＰＣ的病理发生过程。     

上呼吸道乳头状瘤HPVDNA的检测

应用多重引物ＰＣＲ技术对４７例复发性呼吸道乳头状瘤病（ＲＲＰ）和９例声带息肉石蜡包埋组织中ＨＰＶ６／１１、１６、１８ＤＮＡ进行了检测。结果发现：①ＲＲＰ组织中ＨＰＶ６／１１ＤＮＡ的阳性率为６８．１％（３２／４７），其中喉乳头状瘤、口咽乳头状瘤、鼻腔和鼻前庭乳头状瘤组织中ＨＰＶ６／１１ＤＮＡ的阳性率分别为７０．４％（１９／２７）、６６．７％（４／６）和６４．３％（９／１４）；②所有ＲＲＰ标本中均未发现特异性的ＨＰＶ１６和ＨＰＶ１８ＤＮＡ；③９例声带息肉标本中四种型号的ＨＰＶＤＮＡ全部阴性。实验结果表明，ＲＲＰ的发病与ＨＰＶ６／１１感染密切相关。多重引物ＰＣＲ检测ＨＰＶＤＮＡ具有敏感、特异、快速、简便等优点，适合于临床广泛开展和进行流行病学调查。     

小儿喉乳头状瘤HPV-DNA及体液免疫检测

目的：探讨小儿喉乳头状瘤（ＪＬＰ）人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染途径及发病机理。方法：采用ＰＣＲ及ＰＣＲ产物斑点杂交技术检测ＪＬＰ组织ＨＰＶ－ＤＮＡ;散射免疫比浊法测定血清Ｉｇ及补体Ｃ３。结果：ＪＬＰ组织ＨＰＶ总感染率为９５％（１９／２０）,其中ＨＰＶ。型为５５％（１１／２０）,ＨＰＶ１１为３０％（６／２０）,ＨＰＶ６＋１１型为１０％（２／２０）;ＪＬＰ患者血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｃ３值正常,对照     

唾液酸与急相蛋白对鼻咽癌的诊断价值

于１９９１年测定了鼻咽癌（ＮＰＣ）和喉癌（ＬＣ）患者血清唾液酸（ＳＡ）和５种急相蛋白（ＡＰＰｓ），其中包括前清蛋白（ＰＡ），ａ＿１－抗胰蛋白酶（ａ＿１－ＡＴ），ａ＿１－酸性糖蛋白（ａ１－ＡＧＰ），触珠蛋白（ＨＰ）和转铁蛋白（ＴＦ），并将上述测定值组合入判别函数式，用于ＮＰＣ和ＬＣ的计算机辅助诊断和随访。本文为验证１９９１年报道的判别函数式，对２３８例未知诊断的初诊患者，双盲法检测血清ＳＡ、５ＡＰＰｓ和鼻咽组织活检及临床检查，结果发现：鼻咽癌的判别函数诊断与临床检查及活检结果符合率均在８０％以上。     

喉乳头状瘤HPV16/18感染与p53蛋白表达的相关性

目的：了解喉乳头状瘤组织内ＨＰＶ１６／１８的感染与抑癌基因ｐ５３变异的关系,以及ＨＰＶ感染在喉乳头状瘤发病中的作用。方法：采用ＰＣＲ和免疫组化技术,检测３５例喉乳头状瘤组织中ＨＰＶ１６／１８ＤＮＡ及ｐ５３蛋白的表达。结果：２４例组织中检出ＨＰＶ１６／１８ＤＮＡ（６８．６％）;１９例ｐ５３蛋白呈过度表达（５４．３％）;在１２例中同时检出ＨＰＶ１６／１８ＤＮＡ和ｐ５３蛋白过度表达（３４．３％）。结论：     

用聚合酶链反应技术制备地高辛素标记核酸探针检测国人喉 …

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术制备非放射性针标记物－－地高辛素标记人类乳头瘤病毒９ＨＰＶ）共有引物探针，对１４６例喉不同病主煌新鲜组织标本进行６，１１，１６，１８，３１，３３，３５，４２，５８共９例ＨＰＶＳＤＮＡＳ感染的检测。结果表明，喉癌组ＨＰＶ感染阳性率４５．６％，喉癌颈转移淋巴结组阳性率２０．０％，喉癌前病变阳性率１１．８％，声带息肉组了性率６．３％，１５例癌主１５例癌周正常喉组织均为ＨＰＶ     

鼻咽泡状核细胞癌和低分化鳞癌的临床生物学行为的对比研究

目的：探讨鼻咽泡状核细胞癌（ＶＮＣＣ）和低分化鳞癌（ＰＤＳＣＣ）的临床生物学行为的差异性。方法：用原位杂交和免疫组化染色（ＳＰ法）技术,检测ＶＮＣＣ和ＰＤＳＣＣ癌组织中ＣｅｒｂＢ２、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达,用原位末端标记（ＩＳＬＥ）方法检测癌细胞凋亡,并对其预后和临床特征进行对比分析。结果：①ＶＮＣＣ的ＩＳＥＬ和ＰＣＮＡ染色强度指数（ＳＩ）明显高于ＰＤＳＣＣ;②ＶＮＣＣ的ＣｅｒｂＢ２、ＥＧＦＲｍＲＮＡ和ＣｅｒｂＢ２蛋白表达与ＰＤＳＣＣ无明显差别;③ＶＮＣＣ的５年生存率比ＰＤＳＣＣ高。结论：与ＰＤＳＣＣ比较,ＶＮＣＣ是一种生长增殖活跃、分化程度更低,但有较好预后趋向的一种癌型。     

PCR和PCR产物斑占杂交技术检测成人咽喉病变中人乳头状？…

目的：研究成人咽喉部良、恶性病变与人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）感染的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）和斑点杂交技术,对５５例咽喉不同病变的新鲜组织标本进行ＨＰＶ６,１１,１６,１８,３３共５型ＨＰＶ－ＤＮＡ感染的检测。结果：在咽乳状瘤组ＨＰＶ感染率为６０％（６／１０）,喉乳头状瘤组为７０％（７／１０）,喉鳞状上皮非典型增生组为２０％（１／５）,声带息肉组为２０％（１／５）,喉癌组为２０％（１／５     

喉癌术前放射治疗及单纯手术疗效比较

目的探讨喉癌术前放射治疗加手术的治疗方式能否比单纯手术提高治愈率。方法应用前瞻性的随机分组的方法进行临床试验。初治的喉癌病例（不包括声门型Ｔ１病变），年龄在７５岁以下，不伴有喉梗阻，经过临床检查确定解剖分型、ＴＮＭ分期（１９７８ＵＩＣＣ）及手术类型后，通过抽签的方法将患者分入单纯手术组（ＳＡ组）或综合治疗组（ＲＳ组）进行治疗。结果共完成治疗３７０例，ＳＡ组２１５例，ＲＳ组１５５例。ＳＡ组３年生存率８３．３％，５年生存率８２．６％，１０年生存率８０．３％。ＲＳ组３年生存率７８．９％，５年生存率７６．４％，１０年生存率６８．６％。两组生存率差异无显著性（χ２＝２．６，Ｐ＝０．１）。声门上型喉癌ＩＩ、ＩＶ期两组病例在５年生存率上无区别，１０年生存率ＳＡ组优于ＲＳ组，１０年生存率前者为７３．６％，后者为６３．５％，（χ２＝８．３，Ｐ＝０．００３）。声门上型喉癌Ｔ３、Ｔ４病变行全喉切除的两组５年生存率无区别，１０年生存率则差异有显著性，ＳＡ组为６８％，ＲＳ组为５０％（χ２＝１０．６，Ｐ＝０．０００１）。结论术前放射治疗量４０Ｇｙ不能提高治愈率，而且声门上型喉癌ＩＩ、ＩＶ期病变综合治疗组的１０年生存率低于单纯手术组。     

应用原位多原酶链反应检测喉癌及喉上皮增生性病变中HPV DNA

人乳头状瘤病毒 (ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｒｕｓ ,ＨＰＶ)被认为是引起喉乳头状瘤的主要原因 ,而ＨＰＶ与喉的其他增生性病变及喉癌的关系还有争议。原位ＰＣＲ (ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ,ｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ,ＩＳＨ ,ＰＣＲ ＩＳＨ)是最近发展的一种新技术 ,综合了ＰＣＲ敏感性和ＩＳＨ特异性[1] 。我们对 2 1例ＨＰＶ阳性喉良、恶性增生性病变 ,应用ＰＣＲ ＩＳＨ及ＩＳＨ进行ＨＰＶＤＮＡ检测 ,对比观察两种方法的结果 ,探讨ＨＰＶ感染的生物学特性 ,与喉组织病理学的关系及临床…     

喉癌组织转化生长因子—α及其受体mRNA定量分析的意义

为了探讨生长因子自分泌刺激环路在喉癌发生发展中的作用。本研究采用逆转录聚合酶链式反应技术（ＲＴ－ＰＣＲ）,以βａｃｔｉｎ为内参照,测定喉癌、癌旁正常喉粘膜衣声带息肉论生长因α（ＴＧＦ－α）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）ｍＲＮＡ水平。结果显示,喉癌和癌旁组织ＴＧＦ－α和ＥＧＦＲｍＲＮＡ水平明显高于声带息肉组织而喉癌组织ＴＧＦ－αｍＲＮＡ水平又高于癌社组织,表明ＴＧＦ－α及其受体在喉癌的极早期,甚至尚     

鼻咽癌活检组织及外周血白细胞EB病毒DNA的检测及其意义

目的：探讨鼻咽组织、外周血血白细胞ＥＢＶ基因组分布及与ＮＰＣ的关系。方法：采用ＰＣＲ法检测２６例ＮＰＣ,４例癌旁及１４例慢性鼻咽炎鼻 组织吸外周血白细胞中ＥＢＶ ＤＮＡ。同时采用酶免疫法测定血清ＶＣＡ－ＬｇＡ。结果：１．ＮＰＣ、癌旁及鼻咽炎组织ＥＢＶ ＤＮＡ无明显差异。２．ＮＰＣ与鼻咽炎组外周血白细胞ＥＢＶ ＤＮＡ有明显差异,Ｐ〈０．０５。３．ＮＰＣ与鼻咽炎组血清ＶＣＡ－ＩｇＡ之间存在明显差异。Ｐ     

喉癌EGFR和PCNA表达及DNA含量的研究

研究喉鳞癌中表皮生长因子受体、增殖细胞核抗原的表达和ＤＮＡ含量,分析各指标间的相关性及与喉癌临床生物学行为和预后的关系。方法：用免疫组化ＳＰ法和图像分析仪检测正常喉粘膜、喉鳞癌的ＥＧＦＲ、ＰＣＮＡ和ＤＮＡ指数,结合临床资料进行分析。结果：喉鳞癌的ＥＧＦＲ的阳性表达率为５４．８％,与正常喉组织的差异有统计学意义,但ＥＧＦＲ的阳性表达与喉癌的病理分级和５年生丰率无显著相关,而ＰＣＮＡ阳性表达和ＤＩ则随     

原位杂交在成年和幼年型喉乳头状瘤HPV病因学的对比研究

探讨成年和幼年型喉乳头状瘤ＨＰＶ感染发病差异及其影响因素。方法：用地高辛配基（Ｄｉｇｏｘｉｇｅｎｉｎ）标记ＨＰＶ６和ＨＰＶ１１型作探针，原位核酸杂交方法在２９例成年型喉乳头状瘤（ＡＬＰ）和２１例幼年型喉乳头状瘤（ＪＬＰ）石蜡包埋标本检测ＨＰＶ同源序列。结果：ＡＬＰＨＰＶ６和ＨＰＶ１１阳性率分别为４１４％（１２／２９）和４８３％（１４／２９）；ＪＬＰＨＰＶ６及ＨＰＶ１１阳性率均为７６２％（１６／２１）。ｘ２统计示：两型喉乳头状瘤ＨＰＶ６及ＨＰＶ１１阳性率明显不同（ＨＰＶ６ｘ２＝５９９，ＨＰＶ１１ｘ２＝３９５，Ｐ均小于００５）。结论：１）ＡＬＰ和ＪＬＰＨＰＶ感染发病存在差异。２）ＡＬＰ除了ＨＰＶ感染外，其促发因素不可忽视，ＪＬＰ更倾向于依赖ＨＰＶ感染而发病。     

鼻咽癌患者鼻咽组织和血清中EBV检测

目的：比较血清爱泼斯坦－巴尔病毒（ＥＢＶ）抗体滴定度测定与癌组织ＥＢＶ基因组检测对鼻咽癌（ＮＰＣ）的诊断价值。方法：１４６例患者采用双盲法测定血清ＥＢＶ－ＶＣＡ－ＩｇＡ,ＥＢＶ－ＥＡ－ＩｇＡ和活检组织ＥＢＶ－ＤＮＡ（ＰＣＲ）。全组病例按活检病理检查结果分析：ＮＰＣ组,非ＮＰＣ组（对照组）。结果：ＮＰＣ组中ＥＢＶ－ＤＮＡ（ＰＣＲ）,ＥＢＶ－ＶＣＡ－ＩｇＡ和ＥＢＶ－ＥＡ－ＩｇＡ的阳性率分别为９０．８％     

喉鳞癌P53基因突变与癌恶性度的关系

应用结合聚合酶链反应的单链多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ序列分析（ＰＣＲ－ＤＮＡＳｅｑｕｅｎｃｉｎｇ）方法。检测６０例喉鳞癌石蜡包埋组织中Ｐ５３基因第５～第８外显子的突变。发现１９例发生Ｐ５３基因的点突变或碱基缺失，均引起氨基酸改变临床ＩＩＩ，ＩＶ期的突变检出率为５０％，远高于Ｉ、ＩＩ期检出率（１２．５％，２２．２％）；低分子癌突变检出率为６６．６％，高于中、高分化癌（４０．９％、１３．８