血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activitor inhibitor one,PAI-1)活性及其基因启动子区4G／5G多态性与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：应用等位基因特异性PCR扩增技术，对胰岛素抵抗综合征患者（160例）和对照组（90例）PAI－1 4G／5G多态位点的基因型进行检测，用发色底物法测血浆PAI－1活性。结果：（1）胰岛不抵抗综合综合患者PAI－1活性明显升高，空腹胰岛素，空腹血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高密切相关（P＜0．01）。（2）对照组和胰岛素抵抗综合征患者，4G／5G基因型频率分别为0．52和0．48，两组比较无明显差异（P＞0．05），但胰岛素抵抗综合征不同基因型者PAI－1活性差异显著（P＜0．01），4G／4G基因型者PAI－1活性高于4G／5G和5G／5G基因型者（P＜0．01）。（3）血糖、甘油三酯对PAI－1活性的调节受基因型的影响。4G／4G基因型者血糖，甘油三酯与PAI－1活性密切相关（P＜0．01），而4G／5G和5G／5G基因型者血糖。甘油三酯与PAI－1活性无明显相关（P＞0．05）。（4）胰岛素对PAI－1活必的影响无基因型依赖性。结论：PAI－1活性升高是胰岛素抵抗综合征患进的特征之一，免疫反应性胰岛素，血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高有关，血糖，甘油三酯对PAI－1活性的调节存在明显的基因型依赖性。     

肺源性心脏病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物—1的实验研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－Ｉ）与肺源性心脏病（肺心病）的关系。：发色底物法测定ＰＡＩ－Ｉ活性；将待测血浆样品稀释４倍加入９６孔酶标板中，与ＰＡＩ－１标准液一样：１００μｌ／孔，并以１００μ１ＴＢ缓冲液作对照。将纤溶酶原和发色底物分别溶于２ｍｌＴＢ缓冲液，混合两者，另取０．１ｍｌ缓冲液加速剂，并同结溶酶原－发色底物混合，混匀后３７℃预热２分钟，立即加１００μｌ至各孔中，取一有盖     

冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与冠心病及其不同临床亚型的相关性及其与冠状动脉病变程度的关系。方法 :选择 345例非糖尿病的住院患者 (其中 2 95例已行冠状动脉造影 ) ,分为对照组和冠心病组 ,测定血浆PAI 1抗原水平。结果 :血浆PAI 1抗原水平在对照组与冠心病组间无统计学差异。与稳定型心绞痛组 (SAP)相比 ,不稳定型心绞痛 (UAP)患者PAI 1水平显著升高 [(2 5 .0± 7.2 ) μg/L比 (2 2 .3± 7.1) μg/L ,P <0 .0 5 ],经Logistic回归分析 ,PAI 1水平与UAP仍有显著性相关 ,调整后的OR值为1.83(P <0 .0 5 )。PAI 1血浆水平与冠状动脉病变支数无关。结论 :血浆PAI 1抗原水平升高可能与UAP有关 ,但与冠心病的发生无关 ,且对冠状动脉病变范围无预测价值。     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种多因素疾病,它涉及血管的反复损伤、脂质沉积、血小板和纤维蛋白沉积、细胞迁移和增生等多个病理过程。近年来临床及流行病学研究揭示,AS患者常存在纤溶活性受损,而血浆纤溶活性降低常可归因于纤溶酶原激活物抑制物-1型（plasminogen activator inhibitortype-1,PAI-1）水平的增高。     

肺源性心脏病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的实验研究

目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与肺源性心脏病(肺心痛)的关系.方法:发色底物法测定PAI-1活性:将待测血浆样品稀释4倍加入96孔酶标板中,与PAI-1标准液一样:100μl/孔,并以100δ1TB缓冲液作对照.将纤溶酶原和发色底物分别溶于2mlTB缓冲液,混合两者,另取0.1ml TB缓冲液加速剂,并同纤溶酶原-发色底物混合,混匀后37℃预热2分钟,立即加100μl至各孔中.取一有盖盒子,底部放两层纱布,加少许蒸馏水,37℃保温30分钟.将已加入各种反应物的酶标板加盖后,置于盒中,37℃保温3小时.在酶仪上测定各孔A405,以对照孔调节零点,以A405对PAI-1标准品活性作标准曲线,待测样品PAI-1活性=标准曲线上查得数值×稀释倍数(U/m1).结果:126例患者的血浆PAI-1活性显著高于其他疾病患者和正常人群(P＜0.01).结论:肺心痛患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1活性增高是肺心病的危险因素之一.     

2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究

血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)是纤溶系统的重要调节因子 ,也是内皮细胞功能失调的重要标志。本研究观察了血浆 PAI- 1水平在 2型糖尿病及其合并大血管并发症中的变化 ,并与有关因素作相关分析 ,探索发生 2型糖尿病及心脑血管血栓性疾病的危险因素。一、对象和方法1.研究对象 :2型糖尿病组 118例 (1999年 WHO标准 ) ,平均年龄 5 5 .2 1岁 ,严重感染、急性心肌梗塞、外伤和肝肾疾病患者除外。按体重指数 (BMI)及有无大血管并发症分为 4个亚组 :单纯 2型糖尿病肥胖组 (BMI≥ 2 5 kg/m2 ) ,单纯 2型糖尿病非肥胖组 (BMI<2 5 kg/m…     

心力衰竭患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与血管紧张素Ⅱ相关性的研究

目的 :研究心力衰竭 (HF)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,并探讨两者之间的关系。方法 :分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定 6 0例HF患者 (HF组 )及 2 0例健康人 (正常对照组 )血浆PAI 1抗原、AngⅡ水平。结果 :HF组血浆PAI 1抗原、AngⅡ水平比正常对照组明显增高 ,并且与心功能状态有关。血浆PAI 1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关 (r =0 .994 ,P <0 .0 1)。结论 :AngⅡ是PAI 1合成与释放的重要调节者之一 ,二者相互影响可加速心功能的恶化。     

高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究

目的 :探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物 1( PAI- 1)活性变化的关系及意义。　　方法 :73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组 ( 2 2例 ) ,不稳定性心绞痛组 ( 2 3例 ) ,这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组 ,稳定性心绞痛组 ( 2 8例 ) ,另设 2 7例正常对照组 ,分别测定血清胰岛素、血浆 PAI- 1、C肽等指标。　　结果 :1冠心病病人血浆 PAI- 1和胰岛素、C肽水平明显升高 ,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显( P<0 .0 1) ;2经多因素回归分析 ,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆 PAI- 1呈正相关 ( P<0 .0 5 )。　　结论 :冠心病病人存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可能通过 PAI- 1活性增高致血栓形成机率增加 ,因而引起急性冠状动脉事件。     

纤溶酶原激活物抑制物1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的微血管并发症之一 ,但 DN是可以预防和早期干预治疗的。如果在微量白蛋白尿之前发现 DN并进行干预治疗 ,可以逆转 DN,甚至防止 DN的发生。因此 DN的早期诊断就显得尤为重要。本研究通过对 2型 DN患者 2 4 h的尿白蛋白 (u Alb) ,α1 -微球蛋白 (α1 - MG) ,β2 -微球蛋白 (β2 - MG) ,TH糖蛋白 (THP)和血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)等的测定 ,探讨它们对 DN早期诊断的价值以及在 DN发生、发展中所起的作用表 1　正常对照组与糖尿病各组临床及生化指标的比较 (x± s)项目 年龄(岁 ) …     

纤溶酶原激活物抑制物—1与胰岛素抵抗及冠心病

纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）是重要的生理性纤溶酶原激活物（PA）的抑制物,过多的PAI－I导致血浆中PA活性下降,容易形成血栓。PAI－1与胰岛素抵抗（IR）综合征及其相关的肥胖和动脉粥样硬化等有关,这种关系可以解释IR病人发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性大为增加。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系

1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是内源性纤溶酶原激活物（plas-minogen activator,PA）主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关。并涉及许多心血管危险因素。     

胰岛素抵抗、组织纤溶酶原激活物抑制物-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗（IR）、组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PA1-1）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值,并分析IR与PA1-1的相关性.方法 连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断为ACS的患者165例,按胰岛素抵抗指数水平（HOMA指数）分为2组：胰岛素抵抗（IR）组（HOMA-IR＞5）80例,非IR组（HOMA-IR≤5）85例.分析两组ACS患者间PAI-1水平、冠脉病变严重程度的差异,并观察PAI-1水平及IR对接受经皮冠脉内介入治疗术（PCI）的ACS患者近期预后（6个月）的影响.结果 IR组ACS患者与非IR组相比,PAI-1水平明显升高,且冠脉病变严重程度增高,组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子.结论 纤溶功能紊乱、IR与ACS患者冠脉病变的严重程度相关,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值.     

纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病

纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的　研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因表达的影响。方法　37只家兔随机分为正常对照组、胆固醇喂养组、卡托普利组 ,饲养 12周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片 ,一近端胸主动脉抽提总RNA ,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI- 1mRNA的表达。结果　卡托普利尽管不影响血浆总胆固醇水平 ,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而 3组动脉壁PAI - 1mRNA的相对值分别为 0 5 10± 0 0 75、1 32 1± 0 0 5 6、0 6 87± 0 119,相互间有统计学差异 (P <0 0 1)。结论　卡托普利能抑制动脉粥样硬化时PAI- 1基因的过度表达 ,这种作用可能是血管紧张素转化酶抑制剂治疗效益的重要机制之一。     

动脉粥样硬化兔纤溶酶原激活物抑制物-1的表达及与血脂相关性的研究

目的:探讨动脉粥样硬化(AS)兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达以及与血脂的相关性。方法:雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周。2组动物均于饲养0、8、16周采耳缘静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)以及PAI-1的水平;16周后处死动物,应用免疫组化方法检测PAI-1在主AS斑块中的表达。结果:正常饮食组0、8、16周血清中TC、LDL和PAI-1水平差异无统计学意义(均P>0·05);高脂饮食组8周后血清中TC、LDL和PAI-1水平较0周显著增加(均P<0·01),16周较8周增加更为明显(均P<0·01);免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1的表达明显高于对照组(P<0·01)。结论:AS的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,表达量与血清TC、LDL呈正相关。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性及其抗原与冠心病的关系

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与冠心病的关系及其对冠状动脉病变程度的预测价值.方法选择345例非糖尿病的住院患者(其中295例已行冠状动脉造影),分为对照组、心绞痛组及陈旧性心肌梗塞(OMI)组,通过等位基因特异引物聚合酶链反应法检测PAI-1基因4G/5G多态性,并测定血浆PAI-1抗原水平.为分析PAI-1基因型与冠心病、心肌梗塞的相关性,将心绞痛组与OMI组患者合称冠心病者,对照组与心绞痛组患者合称非心肌梗塞者.冠心病患者又分为稳定性心绞痛(SAP)者和不稳定性心绞痛(UAP)者.结果血浆PAI-1抗原水平在对照组、心绞痛组及OMI组间无统计学差异.UAP患者与SAP相比,PAI-1抗原水平显著升高,有显著性差异(25.0±7.2ng/ml比22.3±7.1 ng/ml,P<0.05),经Logistic回归分析,血浆PAI-1抗原水平与UAP仍有显著性相关,调整后的OR值为1.83(P=0.05).冠心病者4G和5G等位基因频率为56%和44%;对照组频率为62%和38%,冠心病者与对照组间无显著性差异.经一元直线相关分析发现,PAI-1基因型与PAI-1抗原水平间无相关性(P>0.05).PAI-1基因型分布及血浆水平均与冠状动脉病变支数无关.结论血浆PAI-1抗原水平升高可能与UAP有关,但PAI-1基因4G/5G多态性与血浆抗原水平及冠心病、心肌梗塞均无显著相关,且对冠状动脉病变范围无预测价值.     

普伐他汀对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的 :研究普伐他汀 (pravastatin)是否能抑制肝细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)。　　方法 :β型转化生长因子 (TGF- β)作为 PAI- 1的刺激剂。先观察时间曲线 ,即分成 3组 :无 TGF- β组、TGF- β组与普伐他汀加 TGF- β组 (普伐他汀终浓度 2 0 μg/ L) ,培养 6、12、2 4、48小时。另使用不同终浓度的普伐他汀分别加入 Hep G2细胞培养液中 ,培养 48小时观察量效曲线。应用发色底物法、酶联免疫吸附测定技术分别测定上清液中的 PAI- 1活性及PAI- 1抗原水平。　　结果 :2 0 μg/ L普伐他汀培养不同时间与单独 TGF- β刺激时 ,PAI- 1抗原分泌无明显降低 ,而不同浓度的普伐他汀培养 48小时对 PAI- 1抗原分泌也无影响。 PAI- 1活性改变同 PAI- 1抗原。　　结论 :普伐他汀不能抑制肝细胞 PAI- 1的分泌。羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶的抑制与 PAI- 1分泌可能没有关系。     

不稳定心绞痛男性患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1抗原水平及启动子基因多态性研究

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)血浆抗原水平及基因启动子 - 6 75 4G/ 5G、- 84 4G→A多态性与男性不稳定心绞痛 (UAP)的关系。方法选择男性UAP患者 74例 (UAP组 ) ,冠脉造影正常者 6 8例 (对照组 ) ,以ELISA法测定PAI 1血浆抗原水平 ,PCR扩增特定DNA片段 ,琼脂糖电泳确定 - 6 75 4G/ 5G多态性位点基因型 ,XhoⅠ酶切及琼脂糖电泳确定 - 84 4G→A多态性位点基因型。结果UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组 (6 7 86± 32 5 9ng/ml比 5 1 35± 17 95ng/ml,P <0 0 1)。血浆PAI 1抗原水平与血糖 (Glu)水平正相关rs=0 2 37(P =0 0 0 4 )。UAP组 4G、4G纯合子及 4G等位基因频率显著高于对照组 ,- 84 4位点三种基因型及A、G等位基因频率在两组间分布无差别。 4G及G等位基因与较高的血浆PAI 1抗原水平有关 ,4G/ 4G及AG/GG基因型者UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组。Logistic回归分析显示血浆PAI 1抗原水平及Glu水平与UAP发生有关。结论　PAI 1基因启动子 - 6 75 4G/ 5G ,- 84 4G→A基因多态性与不稳定心绞痛的发生无关 ,但 4G及G等位基因携带者存在较高的PAI 1抗原水平 ,血浆PAI 1抗原水平及Glu水平是UAP发生的危险因素。     

极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的观察极低密度脂蛋白(VLDL)与低密度脂蛋白(LDL)是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-l)的分泌。方法将不同浓度的VLDL与LDL加到培养的HepG2细胞,应用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中的PAI-1抗原,采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)观测HepG2细胞中PAI-1mRNA的表达。结果VLDL能刺激HepG2细胞PAI-1抗原的分泌并具剂量效应关系,同时PAI-1mRNA表达增加。相反LDL则不能刺激细胞PAI-1基因的表达。结论VLDL能刺激肝细胞PAI-1基因表达,VLDL的这种作用可能参与了致动脉粥样硬化的病理过程。