川崎病专题讨论会纪要

川崎病（Kawasakidiseases,KD）是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病,属急性自限性血管炎综合征,其发病率有逐年增高趋势,在发达国家或地区,KD所致的冠状动脉病变（coronaryarterylesions,CAL）已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病,并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一。KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚,大量流行病学及临床观察提示KD可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱,遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物（如链球菌和葡萄球菌超抗原）等与KD发病有关,但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞（如T细胞、单核／巨噬细胞）异常活化,所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。[第一段]     

调节性T细胞和树突细胞在食物过敏与耐受中的作用

近年来食物过敏的发生率增加，对食物过敏在细胞和分子水平的研究成为当前的热点。大量文献证明，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）、树突细胞等参与了胃肠道对食物抗原的免疫应答，CD4^＋CD25^＋Tr通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制主动抑制自身反应性T细胞活化，维持自身反应性耐受。树突细胞通过多种机制诱导T细胞产生抗原特异性免疫耐受，其中包括诱导Tr、专一性释放免疫抑制细胞因子及诱导免疫偏离。该文主要对CD4^＋CD25^＋Tr、树突细胞在食物过敏与耐受中的作用进行综述。     

川崎病发病机制研究进展

川崎病（KD）主要累及中小动脉,特别是冠状动脉,可形成冠状动脉瘤或扩张,冠状动脉狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死,是儿童后天性心脏病常见的原因。近年来临床和流行病学资料表明,KD的发病与细菌超抗原致病学说、T细胞介导的免疫应答、血管内皮功能障碍、血小板活化等有关。KD是一种免疫介导的全身性血管炎。     

肾脏缺血再灌注损伤的免疫学机制研究进展

固有免疫和适应性免疫参与肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI).在IRI急性期,肾血管内皮细胞黏附分子表达和血管通透性增加;肾小管上皮细胞补体C3沉积和Toll样受体2、4表达增加;树突状细胞早期活化导致中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、CD4+T细胞和B细胞等迁移到缺血后肾脏.可溶性免疫分子(如补体活化产物、细胞因子和趋化因子)参与肾脏IRI急性损伤和(或)修复.Foxp3+调节性T细胞和旁路活化的巨噬细胞参与肾脏IRI修复;而B细胞限制IRI修复.     

B7/CD28家族共刺激分子在川崎病发病机制中的作用

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种自身免疫性血管炎综合征,发病机制为患者的急性免疫调节功能紊乱,多数人认为T细胞的异常活化是KD发生过度免疫反应的基础,而B7/CD28家族提供的第二信号对T细胞应答方式和程度的调节作用至关重要,它们能够对T细胞反应产生激活或抑制的精细调节.本研究重点探讨B7/CD28家族成员在KD患儿的表达状况以及之间的相互关系,旨在进一步探索KD免疫发病机制.     

Toll样受体信号途径活化在川崎病免疫发病机制中的作用

目的探讨Toll样受体(TLR s)信号途径在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿16例,正常同年龄对照组16例。KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR s 1~10,MD-2,MyD88,IL-1,βIL-6及IL-8 mRNA的表达;流式细胞术分别检测单核/巨噬细胞表面TLR s 2、4及共刺激分子CD80、CD86的表达。结果(1)急性期KD患儿TLR4 mRNA及蛋白表达均显著高于正常同年龄对照组[Real-tim e PCR(325.22±50.34)vs.(2.20±0.23),P<0.01);流式细胞术检测(15.96±5.94)%vs.(3.21±0.62)%,P<0.01],其他TLR表达无明显改变;(2)TLR4传导途径相关因子MD-2及MyD88亦明显增高(P<0.01),IVIG治疗后有不同程度下降;(3)急性期KD患儿组单核/巨噬细胞表面共刺激分子及前炎症细胞因子表达亦明显增高(P<0.01)。结论急性期KD患儿TLR4及其相关分子MD-2、MyD88异常增高,提示TLR4异常活化可能是KD免疫功能紊乱的始动因素之一。     

IL—12与自身免疫性疾病

白细胞介素（IL）－12是一种具有广泛生物学活性的异二聚体分子，主要由活化的单核巨噬细胞产生。IL－12与自身免疫病有着密切的关系，这一方面诱导并促进细胞介导的自身免疫，另一方面在自身免疫病的特 定时期又对宿主产生保护作用。阻断IL－12的产生或信号传导，能较好地预防和治疗自身免疫病。本文就IL－12的生物学特性、与自身免疫病的关系及其在自身免疫病治疗方面的作用作一综述。     

胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘的研究进展

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的新型细胞因子.它通过诱导CD11+树突细胞表达协同刺激分子CD40、CD80,促进树突细胞产生招募辅助T细胞2的趋化凶子--胸腺和活化调节的趋化因子和巨噬细胞来源的趋化因子,增强原始CD4+T细胞产生前炎症因子.同时.TSLP可以协同白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子增强肥大细胞释放大量辅助T细胞2细胞因子(IL-5、6、8、13.粒-巨噬细胞集落刺激因子,IL-8)的能力,从而诱发无T细胞参与的过敏反应.因此,TSLP)作为过敏反应的始动因子在哮喘发病中发挥重要作用.     

卡介苗对哮喘患儿细胞免疫调节的研究进展

卡介苗使树突细胞正调节CD40、CD80、Ⅱ类分子等表面分子的表达,并使活化的T细胞分泌γ干扰素;使辅助T细胞Th1产生增多而Th2分泌减少,诱导Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫应答,纠正Th1/Th2的失衡;显著抑制γδT细胞活性,使γ干扰素增高,而白细胞介素-4下降;能上调CD4+ CD25+ 调节性T细胞的表面Toll样受体表达,促进其增殖,发挥其调抑功能;促使T细胞活化抑制和凋亡,发挥负向免疫调节作用;抑制GATA-3表达,减少Th2型细胞因子生成;抑制哮喘状态下巨噬细胞集落刺激因子的表达,调节气道巨噬细胞的功能,促使巨噬细胞产生的Th1类细胞因子增多,提高Th1免疫应答,纠正Th1/Th2的失衡.卡介苗可以通过多种机制干预哮喘的发病,为哮喘的治疗提供新的思路.     

白细胞介素18抗体对小鼠微小病变型阿霉素肾病的治疗作用

微小病变型肾病综合征（MCNS）的发病机理一直未完全阐明,大量研究提出细胞介导的免疫和T细胞激活在MCNS中起重要作用。白细胞介素18（IL-18）是一种新发现的免疫调节细胞因子,具有强大的诱导干扰素γ（IFN-γ）作用,主要诱导TH1型细胞免疫反应,并可刺激T淋巴细胞释放血管通透因子（VPF）,与肾病综合征（NS）蛋白尿的发生有密切关系。最近的研究亦发现NS患者血及尿中IL-18水平持续升高。提示IL-18在NS发病中起重要作用,而且可能是治疗MCNS的重要靶分子。本实验拟对阿霉素（ADR）诱导的肾病小鼠给予抗IL-18抗体（IL-18Ab）,以观察其对实验性MCNS的治疗作用并探讨其可能作用机制。[第一段]     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。