氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响

目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响。方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mgkg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果3、30mgkg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300、3000mgkg组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3、30、300mgkg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mgkg组则明显减弱(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的 探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素（CCK）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法 通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅（PbAc）水和含不同剂量（3、30、300、3 000mg/kg）氯化锂（LiCl）饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋LiCl（3、30、300mg/kg）组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;与铅染毒组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

氯化锂对染铅大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的影响

目的:探讨锂对醋酸铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法:通过ABC免疫组化法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,研究饮用0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300和3000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的变化。结果:与对照组比,3、30mg/kgLiCl组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数目和nNOSmRNA相对含量显著增多;而染铅组大鼠则显著减少。Pb+LiCl(3、30和300mg/kg)组均较染铅组有显著性增加,但Pb+3000mg/kgLiCl组与染铅组无显著性差异。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性神经元数目的变化与CA1区变化基本一致,CA3区变化不显著。结论:锂对铅的神经毒性有明显的拮抗作用。     

硫酸锌和牛磺酸锌对铅染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的　探讨硫酸锌 (ZnSO4)和牛磺酸锌 (TZC)拮抗铅损害神经系统的作用。方法　采用测量体重增量和Y型迷宫实验 ,观察饮用 0 2 g/L 醋酸铅水溶液和含不同剂量ZnSO4(5 ,15 g/kg)、TZC(5 9,17 7g/kg) 饲料喂养的大鼠与饮用单蒸水和普通饲料喂养的大鼠之间体重增量和学习记忆能力的差别。结果　与对照组相比 ,铅染毒大鼠体重增量明显减少 (P <0 0 5 ) ,完成Y -迷宫实验次数明显增多(P <0 0 5 ) ;补充不同剂量ZnSO4和TZC对铅染毒大鼠体重增量和学习记忆均有明显改善作用 ,其中以低剂量TZC和高剂量ZnSO4效果更好。结论　锌能明显促进铅染毒大鼠体重增加及学习记忆能力增强。锌对铅损害神经系统有明显的拮抗作用。     

当归多糖对染铅大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经细胞的保护作用

目的探讨当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对染铅大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)阳性神经细胞变化的拮抗作用。方法采用反映学习记忆功能的Y-迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经细胞变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力(58.37±12.49)比APS组(37.82±10.61)和对照组(34.26士9.53)明显降低(P<0.05),APS组与对照组之间无差异;组织化学实验结果显示,染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经细胞数目(38.35±10.22和37.36±12.84)明显少于APS组(56.83±14.26和56.43±10.59)和对照组(59.42士11.48和58.29士9.55)的神经细胞数目(P<0.05),在CA3区无差别,APS组与对照组各亚区均无差异。结论铅可损伤大鼠学习记忆能力,其机制与染铅后海马各区NOS活力的不同变化有关,APS对铅引起的学习记忆损伤和NOS活力的变化有拮抗作用。     

苯并(a)芘对大鼠学习记忆行为及海马NOS和NO的影响

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力的影响及其机制。[方法]将40只Wistar幼鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为1.0、2.5和6.25mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,测定海马组织中NOS活性和NO含量。[结果]BaP暴露各组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期比对照组明显延长,末次跨台次数明显减少(P﹤0.05),BaP暴露各组大鼠海马NOS活性和NO含量均低于对照组(P﹤0.05)。[结论]长期BaP暴露使大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与BaP抑制NOS活性,影响海马NO含量,从而使LTP的诱导和维持受损有关。     

锌对染铅大鼠海马一氧化氮合酶的保护作用

目的 :　探讨铅对海马长时程增强 (LTP)的影响与海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的关系以及锌的拮抗作用。方法 :　采用反映学习记忆功能的 Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;用 NADPH-黄递酶 (NADPH- d)组化法和神经元型 NOS(n NOS)的免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 NOS的活性及表达情况。结果 :　染铅组大鼠的学习记忆能力比铅锌组和对照组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间无差别 ;组化及免疫组化显示 :染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的 NOS和 n NOS阳性神经元明显少于铅锌组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,在 CA3区无差别 ,铅锌组与对照组各亚区均无差别。结论 :　铅可损伤大鼠学习记忆能力 ,鉴于 NOS参与LTP这一代表学习记忆的电生理指标的形成和维持 ,推测铅对学习记忆和海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 NOS的不同变化有关。锌对铅引起的学习记忆损伤和 NOS的影响有拮抗作用。     

锌对睡眠剥夺大鼠学习记忆及大脑皮层一氧化氮合酶的影响

目的观察锌对睡眠剥夺(sleepdeprivation,SD)大鼠学习记忆及大脑皮层一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的影响,探讨锌对SD大鼠学习记忆的保护作用。方法用小平台水环境法(flowerpot)建立SD大鼠模型,补锌组于SD前3d始喂加Zn饲料(含ZnSO45g·kg-1$C),观察大鼠经不同时间SD后,补Zn组“Y”迷宫成绩及大脑皮层NADPH-d阳性神经元数的变化。结果(1)“Y”迷宫实验SD后,SD24h+Zn、SD48h+Zn、SD72h+Zn、SD96h+Zn各组大鼠正确率较相应SD对照组分别增加17.5%、13.3%、54.5%、36.7%(P<0.05)。(2)NADPH-d阳性神经元数:SD24h+Zn、SD48h+Zn、SD72h+Zn各组阳性神经数较相应SD对照组分别增加12.8%、19.7%、34.6%(P<0.05)。结论Zn对SD造成大鼠学习记忆能力下降有保护作用。     

铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡影响

目的 研究三氯化铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响.方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分为4组,在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量分别为0,11.2,55.9和111.9 mg/(kg·bw),连续染毒3个月.采用Y-电迷宫仪检测大鼠学习记忆能力,原位末端标记技术(TUNEL)和流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡,原子吸收法检测海马铝含量.结果 染毒Al3+111.9 mg/(kg.bw)组大鼠逃避正确率为(0.83±0.115)%明显低于对照组(0.95±0.127)%,<0.05);5.9和111.9mg/(kg·bw)组大鼠逃避潜伏期分别为(4.81±1.33),(5.55±1.79)s,对照组(3.45±1.12)s明显延长(P<0.05);染毒组大鼠海马均出现TUNEL阳性细胞,且随剂量增加渐趋明显,各染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率及铝含量明显高于对照组(P<0.01),且呈明显剂量-效应关系.结论 铝诱导海马神经细胞凋亡是导致大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.     

单唾液酸神经节苷脂对铅暴露大鼠海马神经细胞生长抑素表达的干预作用

目的 研究单唾液酸神经节苷脂（GM1）对铅暴露大鼠海马神经细胞生长抑素（SS）的影响。方法 成年SD大鼠60只，随机分为三组：对照组、染铅组及GM1干预组，20只／组，40只染铅动物饮用0．1％的醋酸铅去离子水三个月，制成慢性染铅大鼠模型。GM1干预组腹腔注射GM1 50mg／kg，对照组和染铅组腹腔注射等量生理盐水，连续14d。采用免疫组化的方法测定大鼠海马细胞SS，观察铅暴露及GM1对其阳性表达的影响。结果 染铅组大鼠学习记忆能力较对照组明显减低，海马CA1区SS阳性神经元数量减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；腹腔注射神经节苷脂后，Y-迷宫错误次数减少，其海马CA1区SS阳性神经元数量增多，差异有统计学意义（P〈0．05），CA1区SS阳性神经元数量亦增多但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 外源性神经节苷脂有可能增强海马细胞SS的阳性表达．从而一定程度的改善染铅大鼠的肇习记忆能力。     

天麻素对染铅大鼠脑细胞凋亡影响

目的探讨天麻素对染铅大鼠脑细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为实验1,2,3,4组和对照组。除对照组外,各组大鼠均给予0.2%醋酸铅水溶液自由饮用,实验2,3,4组给予天麻素溶液灌胃,浓度分别为100,200,400 ng/kg。用Y型迷宫测试学习记忆,用流式细胞仪测定脑细胞凋亡率。结果（1）在Y型迷宫试验中,实验1组大鼠受电击次数显著高于实验2,3,4组和对照组（P〈0.01）;大鼠学习受电击次数与天麻剂量呈明显负相关。（2）实验1组脑细胞（包括海马、小脑和大脑皮层）凋亡率显著高于实验2,3,4组和对照组（P〈0.01）;大鼠脑细胞凋亡率与天麻素剂量呈明显负相关。结论天麻素对染铅大鼠脑细胞凋亡和学习记忆功能损害具有改善作用。     

牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒 牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀 牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。     

膳食铁对饮食诱导肥胖大鼠代谢影响

目的研究轻度铁缺乏和轻度铁补充对饮食诱导肥胖大鼠代谢的影响。方法将雄性Wistar大鼠按血红蛋白值和体重随机分为4组，每组10只，分别为基础饲料A组（含铁50mg／kg），高脂0．5倍铁饲料B组（含铁25mg／kg），高脂正常铁饲料C组（含铁50mg／kg）和高脂1．5倍铁饲料D组（含铁75mg／kg）。饲料中添加铁剂为柠檬酸铁。于第11周末处死动物，取血测定血糖、血脂和各种激素水平，并测定血清铁蛋白、血清铁、血红蛋白和肝铁含量等铁指标。结果B组和C组血清铁和肝铁含量显著低于A组（P〈0．05）。与B、C组比较，D组血清铁和肝铁含量显著升高（P〈0．05），接近A组。与C组比较，B组体脂肪含量、甘油三酯水平显著升高（P〈0．05）．除瘦素外其他激素水平均有下降趋终，其中胰高血糖素显著下降（P〈0．05）。D组体脂肪含量、血糖和甘油三酯水平显著低于13组（P〈0．05），甘油三酯水平显著低下C组（P〈0．05）；游离四碘甲腺原氨酸（FT4）和生长激素显著高于B组（P〈0．05）。结论轻度铁缺乏可加重肥胖大鼠肥胖、血糖血脂和激素代谢紊乱的程度，而轻度铁补充对肥胖大鼠的肥胖、血糖血脂和激素代谢紊乱有一定程度的改善作用。     

维生素E和N-乙酰半胱氨酸对甲醛所致小鼠学习记忆能力改变的影响

目的探讨维生素E(VitE)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)两种抗氧化剂对甲醛(FA)所致小鼠学习记忆能力损伤的保护作用。方法将34只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(生理氯化钠,n=8)、FA组(15 mg/kg,n=9)、FA(15mg/kg) NAC(100 mg/kg)组(n=9)、FA(15 mg/kg) VitE(100 mg/kg)组(n=8)。每日给药1次,连续7 d。第8天开始用六臂放射状水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,连续检测7 d。并检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)。结果FA组小鼠早期兴奋后期则静卧少动,其余各组小鼠无此现象。体重增长在各组小鼠间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经重复测量资料方差分析,发现FA组小鼠学习期和记忆期潜伏时间延长,差异有统计学意义(F=5.479和2.953,P<0.01);但学习期和记忆期的小鼠错误次数差异无统计学意义(P>0.05);FA组的GSH含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两个干预组的MDA低于FA组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗氧化剂对FA致小鼠学习记忆能力损伤有保护作用。