Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

子宫内膜异位症患者内膜组织中Livin 胱氨酸蛋白酶激活剂 B淋巴细胞瘤-2蛋白的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜异位症患者内膜组织中Livin蛋白、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达及三者与子宫内膜异位症病情发生发展的相关性。方法 选择2016年1月—2018年12月在中宁县中医医院接受手术治疗并经病理检测确诊的60例子宫内膜异位症患者,其中增生期31例、分泌期29例,收集所有患者的在位内膜、异位内膜组织,并选择60例正常内膜组织作为对照组。采用免疫组织化学法(SP法)检测不同内膜组织的Livin、Smac及Bcl-2蛋白的表达情况,并比较Livin、Smac及Bcl-2蛋白在不同病情、不同临床分期之间表达差异及三者之间的相关性。结果 Livin、Smac及Bcl-2蛋白在异位内膜细胞、在位内膜细胞及正常内膜细胞组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Livin、Bcl-2蛋白在在位内膜细胞、正常内膜细胞增生期的表达均明显高于分泌期(P<0.05); Livin、Bcl-2蛋白在异位内膜细胞的增生期与分泌期表达无明显差异(P>0.05);Smac在正常内膜细胞分泌期的表达明显高于增生期,差异有统计学...     

Bcl-2及FasL蛋白的表达与EMS发生发展的关系

目的:研究B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白(Bcl-2)和体内Fas蛋白的天然配体(FasL)基因与子宫内膜异位症之间的关系。方法:采用免疫组化法(SP法)检测Bcl-2与FasL在正常子宫内膜(19例)、异位内膜(33例)及在位内膜(11例)中的表达。结果:①正常内膜组Bcl-2与FasL主要表达于细胞浆及细胞膜上,Bcl-2在增生期的表达显著高于分泌期(P<0.05),FasL在增生期的表达显著低于分泌期(P<0.05),即Bcl-2及FasL在正常子宫内膜细胞中的表达有明显周期性。②异位内膜组Bcl-2及FasL的表达同样位于细胞浆或细胞膜,分泌期的表达与增生期相似(P>0.05),因此在异位子宫内膜中的Bcl-2与FasL呈持续表达且丧失周期性,且二者在异位内膜中的表达显著高于正常内膜(P<0.0001)。结论:具有抗凋亡活性的子宫内膜细胞逆流至盆腹腔后,因其高水平Bcl-2及FasL表达得以逃避机体免疫清除系统的影响而在异位存活、种植,为子宫内膜异位症的发生创造了先决条件。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达

目的:探讨瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达及在重度子宫内膜异位症伴不孕症发病机制的作用.方法:采用免疫组化方法测定重度子宫内膜异位症伴不孕组32例与子宫内膜正常对照组30例在位内膜和异位内膜瘦素和瘦素受体的表达.结果:瘦素在腺上皮细胞的表达:在位内膜、对照组内膜的表达高于异位内膜,差异有统计学意义(P＜0.05);在位内膜与对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).瘦素受体在腺上皮细胞的表达:异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子宫内膜异位症不孕患者在位内膜超微结构的改变及内膜容受性的降低其瘦素及瘦素受体系统起的作用有限.     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

子宫内膜异位症患者内膜组织Livin、半胱氨酸蛋白酶激活剂及Bcl-2蛋白的表达及意义

目的探讨Livin、半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白在子宫内膜异位症患者内膜组织中的表达及相关性。方法选取2013年6月-2015年6月该院收治的30例子宫内膜异位症患者的在位内膜组织、异位内膜组织为研究对象,其中增生期13例,分泌期17例,以30例正常的子宫内膜组织作为对照。采用免疫组织化学法(SP法)检测Livin、Smac及Bcl-2蛋白在不同内膜组织中的表达,并采用Spearman相关性分析Livin、Smac及Bcl-2表达的相关性。结果在位内膜、异位内膜组织中的Livin、Bcl-2的阳性表达较正常内膜组织均明显增加,Smac的阳性表达较正常内膜组织下降,差异有统计学意义(均P0.05);Smac蛋白在异位内膜组织的阳性表达低于在位内膜组织,差异有统计学意义(P0.05);在位内膜组织和正常子宫内膜组织中,Livin和Bcl-2的阳性表达在分泌期显著低于增生期,差异有统计学意义(均P0.05);正常子宫内膜组织中,Smac在分泌期的阳性表达显著高于增生期的表达,差异有统计学意义(P0.05);Livin与Bcl-2表达呈正相关,Livin与Smac表达呈负相关,Bcl-2与Smac表达呈负相关(均P0.05)。结论 Livin、Smac及Bcl-2在子宫内膜异位症患者的内膜组织中表达异常,三者之间的协同表达可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起着重要协调作用,有望成为该疾病诊断和基因治疗的靶点。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.     

DJ-1和PTEN在子宫内膜异位症中的表达及其相关性

目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Bax表达及内膜组织形态的影响

目的探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Bax表达及内膜组织形态的影响。方法用自体组织移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,分别以高、低剂量罗氏内异方及达那唑治疗,以对照组及空白组作对照,观察在位内膜、异位内膜的组织形态,并用免疫组化法检测在位内膜、异位内膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果在位内膜中,低剂量组、达那唑组的Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达稍有升高;异位内膜中高剂量组、低剂量组、达那唑组的Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白稍升高。罗氏内异方两组及达那唑可使异位内膜明显变薄、固有层间质萎缩,但达那唑会使在位内膜轻度变性,罗氏内异方则对在位内膜无明显影响。结论罗氏内异方可通过下调内膜细胞Bcl-2的表达,上调Bax的表达,促进内膜细胞的凋亡,从而治疗子宫内膜异位症。     

XIAP、XAF1、TNF-α在子宫内膜异位症发病机制中的作用

目的:探讨X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及相关因子1(XAF1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制中的作用。方法:2007年6月～2008年4月行腹腔镜下子宫内膜异位囊肿剥除术患者65例(研究组),同期因输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗的患者55例(对照组),均刮取子宫内膜,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化检测在位及异位子宫内膜组织中XIAP和XAF1的表达;ELISA检测两组患者腹水中TNF-α浓度。结果:①对照组分泌期细胞凋亡率(7.38±0.76%)高于增生期(4.66±1.14%)(P<0.05);研究组在位和异位内膜增生期与分泌期细胞凋亡率均无周期变化,异位内膜低于在位内膜(P<0.05),在位内膜低于正常内膜(P<0.05)。②对照组和研究组在位内膜中XIAP的表达,增生期均高于分泌期(P<0.05),在研究组异位内膜中表达无周期变化。③XAF1的表达,对照组和研究组在位内膜组织中分泌期XAF1表达高于增生期(P<0.05),研究组异位内膜增生期和分泌期XAF1的表达无差异(P>0.05)。④研究组和对照组增生期与分泌期腹水中TNF-α浓度无差异(P>0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。⑤XIAP与XAF1表达呈负相关,XAF1的表达与TNF-α水平呈正相关(P<0.05)。结论:在EMT中凋亡抑制因子表达增强,凋亡促进因子表达减弱,可能对异位内膜种植起促进作用,但TNF-α水平升高通过增强XAF1活性,在一定程度上限制了异位内膜的无限制生长,使其表现为良性疾病。     

在位与异位子宫内膜细胞凋亡及免疫组化研究

目的:探讨子宫腺肌病与卵巢内膜异位囊肿异位内膜细胞凋亡和增殖特性及发病机制。方法:2004年6月～2008年6月手术病例采用免疫组化EnVision法检测子宫腺肌病和卵巢异位囊肿各60例的在位及异位子宫内膜中凋亡调控基因蛋白Bcl-2、bax及细胞增殖标记物ki-67蛋白表达。结果:Bcl-2蛋白、bax蛋白及ki-67蛋白在两病的在位内膜及子宫腺肌病异位内膜中均呈现周期性改变,而Bcl-2蛋白及ki-67蛋白在卵巢异位囊肿异位内膜中呈持续性增强,较在位内膜差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病异位内膜的细胞凋亡和增殖受卵巢性激素周期性调节,卵巢异位囊肿异位内膜则相反,两者细胞凋亡和增殖特性截然不同,是两种不同的疾病。     

子宫内膜异位症中Survivin的表达及临床意义

目的观察凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜异位症中的表达,探讨其表达的意义。方法采用免疫组化法检测异位内膜组（40例）、在位内膜组（40例）及正常内膜组（20例）中Survivin蛋白的表达水平。结果 Survivin的阳性表达位于腺上皮细胞的细胞核或细胞浆,异位内膜组阳性表达分别高于在位内膜组、正常内膜组（P〈0.05）,在位内膜组阳性表达高于正常内膜组（P〈0.05）。结论 Survivin在子宫内膜异位组表达明显增高,Survivin可能与子宫内膜异位症的发生密切相关。