首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的:探讨nm23H1、S100A4基因的表达与食管鳞癌发生发展的关系。方法:在60例食管鳞癌及20例正常食管黏膜组织中,SP法检测nm23H1、S100A4基因的表达,并结合肿瘤的病理生物学行为进行分析。结果:nm23H1基因的表达阳性率在食管鳞癌组织(51·7%,31/60)中明显低于癌旁正常组织(80·0%,16/20),其表达与肿瘤的浸润(P=0·015)、淋巴结转移(P=0·009)有关;S100A4基因的表达阳性率在食管鳞癌组织(43·3%,26/60)中明显高于癌旁正常组织(15·0%,3/20),其表达与肿瘤的分化(P=0·013)、浸润(P=0·019)、淋巴结转移(P=0·007)有关;在食管鳞癌组织中2种基因的表达呈负相关,r=-0·505,P<0·01。结论:nm23H1及S100A4基因可作为食管鳞癌早期诊断及评估预后的客观指标。  相似文献   

2.
目的:探讨食管鳞癌组织中p53和nm23-H1蛋白的表达与癌组织分化浸润转移的关系,以及探讨两者之间的相关性,并进一步分析癌组织中p53和nm23-H1蛋白表达对食管癌患者的预后意义。方法:采用免疫组织化学(S-P法)方法对100例人食管鳞癌组织中的p53和nm23-H1蛋白的表达情况进行检测。结果:100例食管鳞癌组织中,nm23-H1阳性表达者70例(阳性率为70%),p53阳性表达者64例(阳性率为64%)。nm23-H1蛋白表达与食管癌淋巴结转移有关(P<0.025),与食管鳞状细胞癌的分化程度、肿瘤部位、浸润深度、病变长度以及患者性别、年龄无关(P>0.05)。p53蛋白表达与食管鳞状细胞癌的分化程度、浸润深度有关(P<0.05),与食管癌淋巴结转移、肿瘤部位、病变长度、患者性别、年龄无关(P>0.05)。高分化鳞癌组织中p53明显低表达(29.2%);低分化鳞状细胞癌组织中p53表达明显增高(71.4%)。食管外膜受累者p53表达较高(56%);仅发生食管粘膜和(或)粘膜下浸润组的癌组织中未发现有p53蛋白的表达。食管癌组织中nm23-H1蛋白低(高)表达与p53高(低)表达之间有明显相关性(P<0.01)。nm23-H1和p53蛋白表达亦与食管癌的TNM分期密切相关(P<0.05)。食管癌TNM分期越晚,其癌组织中nm23-H1蛋白表达越低,p53蛋白表达越高。结论:nm23-H1基因低表达与p53基因高表达可能在食管鳞状细胞癌浸润转移过程中发挥重要作用。nm23-H1可以作为食管鳞状细胞癌患者预后的基因标记,其蛋白表达产物的检测可以用于患者预后的判断,并为患者治疗方案的制定提供参考。  相似文献   

3.
目的探讨多肿瘤抑制基因P16/MTS1在食管鳞状细胞癌形成中的作用。方法采用免疫组织化学方法,对51例食管鳞状细胞癌及其16例淋巴结转移癌进行了P16蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果P16蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达,阳性率为45.1%(23/51),阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织(P<0.01),在各组织学分级的食管癌中阳性率分别为:Ⅰ级66.7%(14/21),Ⅱ级34.8%(8/25),Ⅲ级14.3%(1/7),Ⅰ级显著高于Ⅱ级(P<0.05),P16蛋白阳性率与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.01),与肿瘤浸润、转移无相关性。结论食管癌中有频发的P16基因失活,致基表达下降,并与组织分化程度有关,而与肿瘤浸润、转移无密切关系  相似文献   

4.
目的 :探讨甲状腺乳头状癌 (papil larythyroidcarcinoma ,PTC)组织中唾液酸化Lewis X和nm2 3H 1基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法 :应用免疫组化技术检测 46例PTC组织中SLeX和nm 2 3H1蛋白的表达。结果 :PTC中 ,SLeX和nm 2 3H1表达阳性率分别为 69 6% ( 3 2 / 46)和 5 6 5 %( 2 6/ 46) ,SLeX表达阳性率与PTC的侵袭转移呈正相关 ,P <0 0 5 ;nm2 3H 1蛋白表达阳性率与PTC的侵袭转移呈负相关 ,P <0 0 5。结论 :SLeX和nm2 3H1的表达与PTC侵袭转移密切相关 ,检测SLeX和nm 2 3H1蛋白的表达可作为判断PTC预后的参考指标  相似文献   

5.
目的 探讨P selectin在食管鳞癌中的表达水平及其与食管癌病理分级和淋巴结转移的关系。方法 应用原位杂交及免疫组化SP技术研究了P selectinmRNA及蛋白在有转移的和无转移的食管鳞癌中的表达。结果 癌组织中P selectinmRNA及蛋白的阳性率在有转移的食管鳞癌中的表达分别为 76.2 % ( 16/2 1)和 85 .7% ( 18/2 1) ,在无转移的食管鳞癌中的表达分别为 48.5 % ( 16/3 3 )和5 4.5 % ( 18/3 3 )。它们的表达与浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5 )。P selectinmRNA与P selectin蛋白的表达呈明显负相关(r =0 .0 0 5 )。结论 P selectin与食管癌浸润深度和淋巴结转移关系密切  相似文献   

6.
食管癌组织中p21cip1/WAF、p53表达及HPV-16感染的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨食管癌发生原因及其机制。方法 采用免疫组化方法 ,检测食管癌组织中p2 1cip1/WAF、p5 3蛋白表达水平 ,同时检测HPV 16。并与正常食管上皮和癌旁非典型增生上皮进行对比观察。结果  9例正常食管鳞状上皮中有 8例p2 1cip1/WAF阳性 (88.89% ) ,明显高于食管癌组织 (4 8.72 % ,19/3 9) ;非典型增生中其阳性率 (74.19% ,2 3 /3 1)介于两者之间 ,非典型增生者其阳性率与食管癌比较无显著性差异 (χ2 =3 .669,P >0 .0 5 ) ,但表达强度明显强于食管癌 (χ2 =7.40 3 ,P <0 .0 1) ;正常上皮中 p5 3表达均阴性 ,食管癌组织中p5 3阳性率 (64 .10 % )明显高于非典型增生上皮 (3 5 .48% ) ,P <0 .0 1;正常食管上皮中HPV 16均阴性 ,3 9例食管癌有 13例表达阳性 (3 3 .3 3 % ) ,与非典型增生 (9.68% )比较无显著性差异 (χ2 =3 .3 73 ,P >0 .0 5 )。结论 食管癌患者可发生HPV 16感染 ,食管癌发生与 p5 3基因突变以及 p2 1cip1/WAF表达减弱有关。  相似文献   

7.
bcl-2和p16蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其意义   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
黄莺  王康敏  何长武  靳耀峰 《肿瘤防治研究》2003,30(4):259-261,T001
 目的 研究凋亡相关基因bcl 2和抑癌基因 p16在食管鳞癌及癌旁组织中的表达及意义。 方法应用SP法 ,检测 4 0例食管鳞癌及癌旁组织中bcl 2和p16蛋白的表达。结果 bcl 2在正常食管粘膜、单纯增生、不典型增生及鳞癌组织中表达率分别为 6 %、6 3.3%、4 6 .5 %和 4 2 .5 % ,正常粘膜组与其余各组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;bcl 2表达与病理分级、浸润深度及淋巴结转移无相关性。p16蛋白在正常食管粘膜上皮、单纯增生、不典型增生、鳞癌组织中的表达呈递减的趋势 (P <0 .0 1)。p16表达与病理分级、浸润深度及淋巴结转移相关。结论 bcl 2与 p16在食管鳞癌发生的不同时期起作用 ,bcl 2可作为食管癌发生的早期判断指标。p16蛋白的缺失与食管鳞癌的发生及恶性进展有关 ,检测 p16蛋白可能成为判断食管鳞癌预后的一个指标。  相似文献   

8.
 目的 了解食管癌高发区揭阳市食管癌患者 p16基因的表达与缺失情况。方法 采用免疫组化、PCR及原位杂交技术检测 6 0例食管癌标本中 p16蛋白表达、基因纯合性缺失及其mRNA信号表达情况。结果  (1)有 2 6例 (43.3% ) p16蛋白表达阳性 ,且有淋巴结转移与无转移之间蛋白表达差别显著 (P =0 .0 4 3) ;(2 )PCR检测外显子 2缺失有 2 7例 (45 % ) ,外显子 1缺失有 15例 (2 5 % ) ;(3)原位杂交检测 10 / 13例与免疫组化结果一致。结论 p16基因表达缺失与该组食管癌的浸润、转移有相关 ;外显子 2的缺失可能是 p16基因产物丢失的主要机制。  相似文献   

9.
 目的 探讨食管鳞癌中CD4 4v6、EGFR及nm2 3 H1蛋白表达的意义。方法 应用免疫组化S P法检测 5 0例食管鳞癌中CD4 4v6、EGFR及nm2 3 H1蛋白表达。结果 CD4 4v6、EGFR、nm2 3 H1蛋白表达总阳性率分别 6 4 %、70 %、5 0 % ;显示CD4 4v6及EGFR阳性表达率与食管鳞癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移率呈正相关 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,与患者预后呈负相关 (P <0 .0 0 5 ) ;而nm2 3 H1蛋白表达则与以上两者表达状况相反。结论 同时检测食管鳞癌中CD4 4v6、EGFR及nm2 3 H1基因蛋白表达水平 ,对判断食管鳞癌恶性程度、浸润转移潜能及评估患者预后有一定参考价值。  相似文献   

10.
探讨抑癌基因p16在大肠癌中的表达及其表达与肿瘤的病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移和预后的关系。方法 采用免疫组化SP方法标记 70例大肠癌组织中抑癌基因p16。结果  70例大肠癌中p16基因表达的阳性率为 6 4 3 % ,在高、中、低分化大肠癌中p16基因阳性率分别为 84 2 %、5 3 2 %和 2 9 4% ;在DukesA、B、C、D期大肠癌中p16蛋白阳性率分别为 90 0 %、81 8%、5 0 0 %及 37 5 %。在 38例伴淋巴结转移的病例p16蛋白的阳性率为 44 7% ,而 32例不伴淋巴结转移病例p16蛋白阳性率为 87 5 % ;生存期 3年以上组p16蛋白阳性率为 84 1% ,显著高于生存期 3年以下组的 38 1% (P <0 0 5 )。结论 p16基因的表达缺失与大肠癌的发生有关 ,而且p16基因与大肠癌的病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移和预后有关。p16基因的检测可作为大肠癌生物学行为和预后评价的参考指标。  相似文献   

11.
目的 :探讨 p16、p5 3蛋白在食管鳞癌 (ESC)中的表达及其意义。方法 :利用 S- P法检测 5 6例 ESC中 p16和 p5 3蛋白的表达。结果 :5 6例食管鳞癌中 ,p16蛋白表达阳性 2 1例 ,占 37.5 % ,p5 3蛋白表达阳性 35例 ,占 6 2 .5 % ,p16和 p5 3蛋白表达与肿瘤分化程度关系密切 ,随分化程度的降低 ,p16蛋白阳性率逐渐降低 (P<0 .0 2 5 ) ,p5 3蛋白阳性率逐渐增加 (P<0 .0 5 ) ,p16阳性表达组 p5 3表达显著低于 p16阴性组 (P<0 .0 1) ,且与淋巴结转移有一定的关系。结论 :联合检测食管鳞癌组织中 p16和 p5 3蛋白的表达有助于综合判断食管鳞癌的恶性程度和转移潜能。  相似文献   

12.
目的 研究食管癌组织中nm23-H1、CD44V6蛋白表达与食管癌区域淋巴结转移的关系。方法 应用流式细胞仪定量分析55例食管癌组织中nm23-H1、CD44V6蛋白的表达,同时检测DNA倍体状态。结果 有区域淋巴结转移组nm23-H1蛋白表达低于无转移组,而D44V6蛋白表达高于无转移组(均P<0.05);异倍体率与淋巴结转移及nm23-H1、CD44V6蛋白表达均无关(P>0.05),增殖活性与淋巴结转移及nm23-H1、CD44V6蛋白表达均相关(P<0.05)。食管癌组织中nm23-H1蛋白表达与CD44V6蛋白表达无关(P>0.05)。结论 nm23和CD44基因在食管癌的发展转移中起重要作用。  相似文献   

13.
[目的]探讨肺癌中MTS1/p16和nm3基因产物的表达意义。[方法]应用SP免疫组织化学方法研究62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白的表达情况。[结果]62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白阳性率分别为58 1 %和48 4%。腺癌p16蛋白的阳性率明显高于小细胞癌(P<0 05) ;淋巴结转移阳性组p16蛋白的表达显著低于阴性组(P<0 05 ,r=0 27)。不同组织类型肺癌中nm23蛋白的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组nm23蛋白的表达低于阴性组(P<0 01 ,r=0 52)。p16蛋白和nm23蛋白的表达之间未见明显相关。[结论]提示p16蛋白的表达与肺癌的组织学类型有关 ,nm23蛋白低表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。检测nm23蛋白的表达可作为判断肺癌淋巴结转移的一项新指标。  相似文献   

14.
目的:研究食管鳞癌组织中HSP70、nm23—Hl和P53蛋白的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学二步法,观察40例食管鳞癌组织和10例切缘食管黏膜中HSP70和nm23—Hl、P53蛋白的表达。结果:食管鳞癌组织中HSP70和nm23—Hl、P53蛋白的表达率分别为62.5%和55%、67.5%,与食管切缘组织有显著性差异(P<0.05);HSP70和nm23—Hl、P53蛋白的表达均与食管鳞癌淋巴结转移有关(P<0.05),HSP70( )和nm23—Hl(-)、HSP70( )和P53( )、nm23—Hl(-)和P53( )3个组合联合可有效地检测食管鳞癌淋巴结转移,敏感性为94.4%(17/18),特异性为68.2%(15/22)。结论:HSP70和nm23—H1、p53联合检测可预测食管鳞癌患者的淋巴结转移状况,为治疗方案的选择提供依据。  相似文献   

15.
转移抑制基因nm23-H1在人肺癌中的表达   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨人肺癌中nm 2 3 H1基因的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法 应用免疫组织化学法对 6 9例人肺癌组织中nm2 3 H1基因表达产物NDPK的表达水平及其与肺癌淋巴结转移的关系进行研究。结果 人肺癌组织中nm2 3 H1的表达水平与其性别、年龄、PTNM分期、组织类型无明显关系 ,而与肺癌细胞分化程度以及淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中的nm2 3 H1表达低于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌原发灶中nm 2 3 H1的表达水平低于无淋巴结转移的肺癌原发灶 (P <0 .0 5 ) ,肺癌转移灶 (淋巴结 )中的nm2 3 H1的表达水平明显低于肺癌原发灶 (P <0 .0 1) ,分化差的肺癌中的nm 2 3 H1表达水平低于分化较好的肺癌 (P <0 .0 5P <0 .0 0 5 )。结论 nm 2 3 H1基因与肺癌淋巴结转移有关 ,并可能参与肺癌淋巴结转移过程中的调节并起转移抑制基因的作用 ,nm2 3 H1基因表达水平的降低预示肺癌的转移和预后不良。nm2 3 H1基因可能是监测肺癌患者病情发展及评估预后的有用指标。  相似文献   

16.
 目的 探讨抑癌基因nm23-H1及p16与甲状腺癌的发病学及其生物学行为的关系.方法 应用SP免疫组化方法 检测了54例甲状腺癌、16例腺癌、10例甲状腺非瘤病变的nm23-H1、p16基因蛋白的表达。结果 甲状腺腺瘤及分化型甲状腺癌中的nm23-H1及p16表达率及表达强度均显著增强(P<0.05),而甲状腺未分化癌中nm23-H1及p16表达率及表达强度则显著降低(P<0.01)。nm23-H1及p16蛋白表达与甲状腺癌的分化程度呈正相关(P<0.01),与预淋巴结转移无显著相关性,但nm23-H1与包膜侵犯呈负相关(P<0.05)。结论 nm23-H1及p16基因失活与甲状腺未分化癌的发生密切相关,可为临床判断恶性程度及生物学行为提供参考。  相似文献   

17.
目的研究nm23H1蛋白、DNA倍体状态与食管癌区域淋巴结转移的相关性及临床意义.方法应用流式细胞荧光免疫技术检测食管癌新鲜手术标本食管癌组织(癌)、食管癌旁1 cm粘膜(癌旁)、食管正常粘膜(切缘)及食管癌区域淋巴结(淋巴结)组织中nm23H1蛋白表达及DNA倍体状态.结果nm23H1蛋白表达阳性率在食管癌旁、切缘、癌及淋巴结组织中依次降低,在有转移组分别为16.65%、9.44%、4.99%和8.30%,在无转移组分别为24.77%、14.49%、7.09%和3.81%.在无转移组内,切缘与癌及淋巴结组织间差异显著(P<0.05).在有转移组内差异无显著性(P>0.05);食管癌组织中异倍体发生率为89.58%(43/48),异倍体发生与淋巴结转移及nm23H1蛋白表达之间无显著相关性.结论nm23H1蛋白表达与食管癌区域淋巴结转移之间呈负相关;DNA倍体状态与食管癌组织nm23H1蛋白表达及区域淋巴结转移之间无相关性.nm23H1蛋白检测在食管癌淋巴结转移的早期诊断方面可能具有临床应用价值.  相似文献   

18.
目的:研究p16蛋白表达与食管鳞癌生物学行为的关系。方法:应用免疫组化LSAB法检测52例食管鳞癌p16蛋白表达。结果:21例食管鳞癌p16蛋白表达阳性。阳性率为40.4%,随着恶性程度增加及病程进展,p16蛋白阳性率逐渐下降;p16蛋白阳性与淋巴结转移有关。p16蛋白阴性患者死亡率明显高于p16蛋白阳性者,且存活时间短。结论:检测食管鳞癌组织p16蛋白表达,有助于综合判断食管鳞癌恶性程度,转移潜能和预后。  相似文献   

19.
转移抑制基因nm23—H1蛋白表达与结直肠癌的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究转移抑制基因nm23-H1蛋白表达与结直肠癌生物学行为的关系,探讨nm23-H1基因表达在结直肠癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化技术,对46例结直肠癌组织中nm23-H1基因的表达状态进行定位观察。结果:结直肠癌nm23-H1基因蛋白阳性表达率为43.5%;nm23-H1基因的表达与结直肠癌的分化程度及肿块大小无显著性差异(P>0.05),但与结直肠癌的淋巴结转移,临床分期以及侵犯深度有相关差异(P<0.05);随着转移的发生,侵犯深度的增加以及疾病向晚期发展,nm23-H1基因的阳性表达率逐渐下降,直至完全失活。结论:作为肿瘤转移抑制基因,nm23-H1基因在调控癌细胞增殖,抑制癌细胞转移方面起着重要的作用;nm23-H1蛋白可作为临床判断结直肠癌侵袭转移,临床分期和患者预后的指标之一。  相似文献   

20.
nm23蛋白与C—erbB—2蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨乳腺癌中抑制转移基因nm23的表达及其与C-erbB-2、ER、PR以及肿瘤组织学分级、淋巴结转移等临床病理特性的相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测70例乳腺癌中nm23蛋白、CerbB-2蛋白、ER、PR的表达。结果:乳腺癌中nm23蛋白阳性率为62.86%,nm23蛋白的表达与组织学分级、细胞核分级、淋巴结转移以及临床分期均有相关性(P〈0.01),但与C-erbB-2蛋白、ER  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号