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目的 研究rasp21,p53癌基因蛋白产物在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及其与预后的关系。方法 对确诊的21例眼眶RMS用免疫组化ABC法标记rasp21,p53蛋白。结果 发现rasp21,p53在眼眶RMS的阳性率分别为42.9%和76.2%。随访的13例患者中,p53阳性表达组100%预后不好,rasp21/p53阳性表达组80%预后不好,rasp21/p53阴性组25%预后不好。 相似文献
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8—Br—cAMP对人视网膜母细胞瘤HXO—Rb44细胞癌基因的表达效应 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究8-Br-cAMP对培养的人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞癌基因表达的效应及其与该细胞生长的关系。方法 c-fos mRNA,N-myc mRNA及p21ras mRNA均以原位杂交RNA斑点印迹技术检测,对繁殖细胞核抗原,v-Fos,N-Myc和P^21ras蛋白表达的免疫反应性则采用免疫组化及收白质斑点印迹技术检测。 相似文献
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人黑色素瘤细胞侵袭转移恶性表型获得的分子学基础 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨具有不同潜在转移能力的黑色素瘤细胞恶性表型的演进及其侵袭转移的机制。方法 采用细胞培养,p53蛋白免疫组化染色,PCR-SSCP检测,流式细胞术(PCM),蛋白酶活性分析(Zymography)及裸鼠体内异种接种实验。结果 人黑色素瘤细胞中存在有p53基因的突变瘤细胞表面67KD LN-R的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为WM451〉WM983A〉WM1341B〉WM35。金 相似文献
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目的 探讨蛋氨酸亚砜还原酶B1(methioninesulfoxidereductaseB1,MsrB1)基因沉默对过氧亚硝酸根(ONOO-)诱导的人晶状体上皮细胞(humanlensepithelialcells,HLEC)细胞周期的影响和ERK信号通路在其中的调节作用。方法 将培养的HLEC分为两组:正常组和MsrB1基因沉默组,分别用0μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1和300μmol·L-1ONOO-处理20min后,继续培养12h。用RT-PCR法检测MsrB1基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Westernblot法检测MsrB1基因沉默和ONOO-对pERK表达水平的影响。结果 300μmol·L-1ONOO-处理HLEC会导致MsrB1表达水平显著下降(P<0.01),当MsrB1基因沉默细胞经300μmol·L-1ONOO-处理后,MsrB1表达水平进一步显著下调(P<0.05)。经200μmol·L-1或300μmol·L-1 ONOO-处理,HLEC细胞周期分别阻滞在G2/M期和S期,当MsrB1基因沉默细胞经200μmol·L-1或300μmol·L-1ONOO-处理后,更多的细胞阻滞在G2/M期或S期(P<0.05)。pERK检测结果表明,MsrB1基因沉默前后经ONOO-处理导致的细胞周期阻滞和pERK表达水平显著下降有关(P<0.01)。结论 ONOO-可以下调HLECMsrB1表达水平,MsrB1基因沉默细胞经ONOO-处理,pERK表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在G2/M期和S期。 相似文献
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糖尿病视网膜病变与红细胞变形能力和膜磷脂及收缩蛋白变化的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与红细胞变形能力(erythrocyte deform ability,ED)、红细胞膜磷脂成分及红细胞膜收缩蛋白(spectrin,SP)变化的关系。 方法 108例Ⅱ型糖尿病患者根据视网膜病变的有无分为DR组(55例)和非DR(nondiabetic retinopathy,NDR)组(53例),检测其ED、红细胞膜磷脂成分和红细胞膜收缩蛋白二聚体(spectrin dimer,SPD)、四聚体(spectrin tetram er,SPT)相对含量的变化。并与正常对照组53例的相同检测结果作对比。 结果 DR患者红细胞滤过指数(erythrocyte filtration index,EFI)、SPD、SPD/SPT、神经鞘磷脂(spingom yline,SM)/磷脂酰胆碱(phophatidylcholine,PC)明显增高,而SPT、SM、PC、磷脂酰丝氨酸(phophatidylserine,PS)和磷脂酰乙醇胺(phatidylthanolam ine,PE)明显降低,与对照组和NDR 组比较有显著差异(F= 8. 相似文献
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应用PCR-SSCP(聚合酶链反应-单链构象多态)联合序列分析对视网膜母细胞瘤肿瘤组织RB1基因存在状态进行检测,以掌握视网膜母细胞瘤发生时确切的RB1基因突变类型及发生位置。除发现编码区内RB1基因点突变、缺失和插入改变外,尚发现成熟mR-NA拚接位点(splicedonor)特有序列的点突变,RB1基因此种改变尚属少见。 相似文献
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遗传性视网膜变性视细胞凋亡与p53基因表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究遗传性视网膜变性视细胞凋亡的基因调控。方法 对出生后第13-60天的遗传性神经网膜变性动物模型(RCS)大鼠视网膜,进行末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导 dUTP末端标记(TUNEL)凋恨细胞检测、p53蛋白免疫组织化学染色、p53mRNA原位杂交和RT-PCR。结果 RCS大鼠视网膜视细胞自生后第25天出现凋亡,第30-35天达高峰;视细胞凋亡初期,妈隆后第28-30天,视细胞内P53蛋白 相似文献
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应用PCR-SSCP联合序列分析对视网膜母细胞瘤肿瘤组织RB1基因存在状态进行检测,以掌握视网膜母细胞瘤发生时确切的RB1基因突变类型及发生位置。除发现编码区内RB1基因点突变、缺失和插入改变处,尚发现成熟mR-NA拚接位点特有序列的点突变,RB1基因此种改变尚属少见。 相似文献
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兔眼前节碱烧伤免疫机理的研究 总被引:7,自引:2,他引:5
目的研究碱烧伤后角膜溃疡形成的免疫学机理。方法将55只右眼碱烧伤的家兔随机分为两组:Ⅰ组31只,于烧伤前、后7、14、21、35及49天分别检测血中循环免疫复合物(circulatingimmunecomplex,CIC),红细胞C3b受体花环率(redbloodcelC3breceptorrosete,RBC-C3bRR)和免疫复合物花环率(redbloodcelimmunecomplexrosette,RBC-ICR)。Ⅱ组24只,于碱烧伤后21天时用免疫荧光法(immunofluorecence,IF)和免疫金银染色法(immunogold-silverstaining,IGSS)检测烧伤组织中的免疫复合物,并于光镜下行组织病理学观察。结果在烧伤后14~21天时,CIC、RBC-C3bRR和RBC-ICR均明显升高,组织中检测出免疫复合物的沉积,大量多形核白细胞(polymor-phonuclearleukocyte,PMN)聚集在角膜溃疡底部。结论免疫机理参与了碱烧伤后角膜溃疡形成的病理过程,并在化学性损伤的基础上促进了角膜溃疡的形成和发展。 相似文献
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眼眶横纹肌肉瘤N-ras癌基因点突变及rasp21、p53蛋白的异常表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究眼眶横纹肌肉瘤 (rhabdomyosarcoma ,RMS )N ras癌基因点突变、rasp2 1、p5 3蛋白的异常表达 ,探讨基因突变在眼眶RMS发病中的作用。方法 应用特异性高突变区位不同的突变型寡核苷酸探针及突变型rasp2 1、p5 3单克隆抗体 ,对 2 1例眼眶RMS组织进行DNA斑点杂交和免疫组织化学分析。结果 4例眼眶RMS细胞中发生N ras癌基因 12密码子第 2个碱基突变 ,5例眼眶RMS组织中发生 6 1密码子第 3个碱基突变 ,其中 2例同时有 2个密码子碱基突变。免疫组织化学检测 ,rasp2 1及p5 3蛋白阳性表达增强者分别为 9例和 16例 ,rasp2 1、p5 3蛋白阳性表达增强者其预后较无异常表达者差。结论 眼眶RMS组织中癌基因ras和抑癌基因p5 3突变 ,在眼眶RMS发病中起重要作用 相似文献
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目的 研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体(solubletumornecrosisfactorreceptor,sTNFR)与2型糖尿病视网膜病变的相关性。方法 66例2型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照EDTRS分期分为3组:无糖尿病视网膜病变(nodiabeticretinopathy,NDR;n=22)组、非增殖型糖尿病视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR;n=24)组和增殖型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR;n=20)组。21名健康人作为对照组。检测4组研究对象血清中肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α、sTNFR-1、sTNFR-2水平。组间统计分析采用非参数Mann-WhitneyU检验。结果 血清中TNF-α中位数分别为:对照组0pg·mL-1、NDR组3.45pg·mL-1、NPDR组3.92pg·mL-1、PDR组8.12pg·mL-1。对照组与PDR组(P<0.001)、NDR组与PDR组(P=0.008)比较差异均有统计学意义。血清中sTNFR-1水平中位数:对照组1.50ng·mL-1、NDR组1.88ng·mL-1、NPDR组2.58ng·mL-1、PDR组3.00ng·mL-1。对照组与NPDR组(P<0.001)、对照组与PDR组(P<0.001)、NDR组与NPDR组(P=0.007)、NDR组与PDR组(P<0.001)比较,差异均有统计学意义。血清中sT-NFR-2中位数分别为:对照组3.88ng·mL-1、NDR组5.01ng·mL-1、NPDR组5.21ng·mL-1、PDR组6.33ng·mL-1。除了NDR组与NPDR组(P=0.070)间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 血清中sTNFR与2型糖尿病视网膜病变密切相关,表明sTNFR在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对sTNFR进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。 相似文献
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目的 对比观察ReSTORSV25T0与ReSTORSN6AD1多焦点人工晶状体(moltifocalintraocularlens,MIOL)植入术后的临床视觉效果。方法 行白内障超声乳化吸出联合MIOL植入术的白内障患者41例(43眼),根据植入的MIOL不同分为两组:SN6AD1组20例(22眼)植入ReSTORSN6AD1MIOL,SV25T0组21例(21眼)植入ReSTORSV25T0MIOL,观察两组患者术前及术后3个月裸眼近视力、裸眼中距离视力(50cm、70cm)及裸眼远视力,绘制离焦曲线,并进行对比敏感度检查、视觉质量及满意度问卷调查。结果 术后3个月两组患者5m裸眼远视力对比差异无统计学意义(P>0.05);SV25T0组患者50cm及70cm的裸眼中距离视力分别为(0.12±0.07)logMAR和(0.17±0.08)logMAR,均明显优于SN6AD1组患者的(0.18±0.08)logMAR和(0.24±0.09)logMAR(均为P<0.05),而SN6AD1组患者33cm的裸眼近距离视力为(0.11±0.08)logMAR,高于SV25T0组患者的(0.16±0.08)logMAR(P<0.05);SV25T0组术后暗视下3.0c·d-1及6.0c·d-1空间频率的对比敏感度优于SN6AD1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);术后问卷调查示两组患者均未出现明显视觉干扰,SV25T0组患者在近距离视力的视近满意度较SN6AD1组低,在中距离和远距离下满意度稍高,但是两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 ReSTORSV25T0与SN6AD1MIOL均能改善白内障患者术后视力及对比敏感度,ReSTORSV25T0在中距离视力的表现优于ReSTORSN6AD1。 相似文献
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TMS-3角膜地形图仪,采用最新的圆锥角膜筛选软件(Keratoconus screening),我们对筛选出的病人进行分析,以正确评价此系统在圆锥角膜诊断中的作用。1材料和方法 (1)对象:门诊1999年~2000年角膜地形图筛选出的可疑圆锥角膜病人仪器:角膜地形图仪 TMS-3(VERSION2. 2)日本TOMEY公司。 (2)方法:应用 TMS-3(VERSION 2.2)中圆锥角膜筛选对病人角膜地形图进行分析。此系统采用两个综合指数:圆锥角膜指数(KCI Keratoconus Index),… 相似文献
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视网膜母细胞瘤中p53蛋白表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
视网膜母细胞瘤中p53蛋白表达的研究郭浩轶宋绣雯刘政国张成关键词视网膜母细胞瘤蛋白质p53/分析免疫细胞化学视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)的发生与位于染色体13q14的Rb抗癌基因的失活有关。以往对RB的研究多集中于对Rb基因的... 相似文献
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目的 探讨转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和SB431542(TGF-β1受体酶抑制剂)对甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)及结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)基因表达的影响,为TAO眼外肌纤维化的治疗寻找潜在的药物治疗靶点。方法 实验分为3组。第1组:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-timePCR,RT-PCR)检测不同浓度TGF-β1(0μg?L-1、1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CT-GFmRNA的表达情况;第2组:采用RT-PCR检测10μg?L-1TGF-β1在不同的时间点(0h、3h、6h、12h、24h、48h)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CTGFmRNA的表达情况;第3组(分为4小组处理):眼眶成纤维细胞不加任何干预、使用30μmol?L-1 SB431542刺激眼眶成纤维细胞、10μg?L-1 TGF-β1 单独刺激眼眶成纤维细胞、30μmol?L-1 SB431542联合10μg?L-1 TGF-β1刺激眼眶成纤维细胞(SB431542预先刺激眼眶成纤维细胞1h,然后再加入TGF-β1),采用RT-PCR检测α-SMA及CTGFmRNA的表达。结果 TGF-β1在一定的浓度范围内(1~10μg?L-1)以剂量依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着浓度增加mRNA表达增加,各浓度组(1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)与空白对照组(0μg?L-1)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TGF-β1在一定的时间范围内(0~24h)以时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着时间延长mRNA表达增加,各时间组(3h、6h、12h、24h、48h)与0h相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。10μg?L-1的TGF-β1诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA在24h达到峰值,而CTGFmRNA在12h即可达到峰值。SB431542对眼眶成纤维细胞α-SMAmRNA及CTGFmRNA的表达均有抑制作用。结论 一定范围内,TGF-β1以剂量和时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGFmRNA的表达,SB431542可抑制其表达。 相似文献
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目的 构建大鼠RDS/peripherin真核表达载体pALTER-RDS,并观察在COS-1细胞中的表达,方法 将全长度的RDS/peripherincDNA(1.5kb)插入到真核表达载体pALTER-MAX中,构建了RDS真核表达载体pALTER-RDS,采用电穿孔技术将其转染COS-1细胞,转染48h后,采用RT-PCR检测RDS/perihperincDNA的表达,结果 采用RT-PCR 相似文献