恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期的临床疗效

目的:探讨恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期的临床疗效.方法:回顾分析2013-10/2014-10武警湖北省总队医院门诊治疗的乙型肝炎肝硬化代偿期患者98例,根据治疗方法不同分为A、B、C 3组,A组为恩替卡韦联合强肝丸组(35例)、B组为单用恩替卡韦组(30例)、C组为恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片组(33例),3组患者治疗48 wk,观察3组患者HBV DNA、肝功能、肝纤维化指标[透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,Ⅳ-C)]、腹部彩超(门静脉内径、脾脏厚度、脾静脉宽度)变化情况及肝脏Fibroscan检测值(FS值)的变化情况.结果:治疗前A、B、C 3组患者肝纤维化指标、肝功能、肝脏FS值比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后A组与B组患者的肝纤维化指标(HA、LN、Ⅳ-C)、门静脉内径、脾脏厚度、脾静脉宽度及FS值相比,A组有明显降低(134.6 n g/m L±27.3 n g/m L vs 153.2 ng/m L±26.3 ng/m L,118.4 ng/m L±15.7 ng/m L vs 129.0 ng/m L±17.1 ng/m L,67.8 ng/m L±28.4 ng/m L vs 80.2 ng/m L±23.1 ng/m L;12.8 mm±2.8 mm vs 15.0 mm±2.4 mm,35.9 mm±10.0 mm vs 40.7 mm±11.2 mm,6.4 mm±2.4 mm vs 8.1 mm±2.7mm;13.20 kpa±4.80 kpa vs 16.35 kpa±6.90k p a,均P0.05);A组与C组治疗后上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后A、B、C 3组的HBV DNA和肝功能差异均无统计学意义(P0.05).结论:恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期患者,能有效抑制乙型肝炎病毒复制,改善肝功能,减轻肝纤维化程度.     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n=18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1 wk后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24 h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h:1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L;6 h:3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L;24 h:1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h:21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L;6 h:55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L;24 h:9394±1662nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h:0.89±0.18 μmol/g vs 1.21±0.24 μmol/g;6 h:1.08±0.23 μmol/g vs 1.45±0.13 μmol/g;24 h:1.03±0.08 μmol/g vs 1.45±0.26 μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1 h:304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L;6 h:376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L;24 h:273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P＜0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h:945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6 h:753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24 h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P＜0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P＞0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

HA树脂血液灌流治疗重型肝炎40例

目的:探讨HA中性大孔树脂(HA330-Ⅱ)治疗重型肝炎的疗效,把握血液灌流治疗的重要护理环节和过程,提高治疗成功率.方法:应用HA中性大孔树脂进行血液灌流治疗重型肝炎肝衰竭患者40例,共96次,在灌流前后观察患者临床症状及体征,最终治疗效果,检测肝功能、肾功能、凝血酶原活动度(PTA)、血常规、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)的水平.首选直接动静脉穿刺建立循环回路,如穿刺困难则采用股静脉穿刺置管术.结果:灌流后患者临床症状体征均有不同程度改善:ALT、TBIL、DBIL等明显下降(92.3±53.1 IU/L vs 176.8±120.2 IU/L:283.2±90.2μmol/L vs 363.0±140.3 μmol/L;122.8±71.7μmol/L vs 247.5±106.4 μmol/L;均P<0.01);PTA明显升高(39.6%±12.5% vs 29.2%±14.8%,P<0.01);灌流后患者IL-6、TNF-2明显下降(27.6±22.5 ng/L vs 88.5±32.8 ng/L,0.47±0.4 μg/L vs 0.83±0.6 μg/L;均P<0.01);电解质及血常规无明显变化.患者病情好转出院29例(72.5%),病情危重自动出院3例(7.5%),死亡8例(20%).在治疗过程直接动静脉穿刺成功者36例(90%),股静脉穿刺置管术4例(10%).结论:HA树脂血液灌流治疗能清除重型肝炎患者体内的毒素,能不同程度改善患者的临床症状、体征及治疗效果.充分准备、熟练技术、密切观察和及时处理不良反应是保证血液灌流治疗效果的关键.     

黏附分子在沙利度胺所致大鼠肝纤维化中的作用机制

目的:观察沙利度胺对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果并探讨其作用机制.方法:四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100 mg/kg)ig分别治疗2、4、6 wk作为动态观察时相点.HE染色观察肝组织病理变化,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白质的表达,逆转录聚合酶链反应法检测ICAM-1、VCAM-1和E-selectin mRNA的表达.结果:与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4wk、6 wk能显著降低大鼠肝组织纤维化积分,显著降低血清HA(176.6±7.5 μg/L,173.8±6.7 μg/L vs 486.9±12.4 μg/L)、LN(38.4±5.8 μg/L,34.7±7.3 μg/L vs 84.5±5.2 μg/L)、PC Ⅲ(44.3±5.5 μg/L,40.2±6.1 μg/L vs 65.0±5.6μg/L)、CⅣ(31.8±6.7 μg/L,30.4±5.7 μg/L vs 55.6±6.5 μg/L)的含量(P＜0.05),沙利度胺治疗2 wk 4 wk,6 wk组均可显著降低ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白和mRNA的表达(P＜0.05).结论:沙利度胺可通过下调ICAM-1、VCAM-1和E-selectin表达水平而发挥抗肝纤维化作用.     

血清PⅢP、HA、CG水平与肝硬化程度的关系

目的　探讨血清Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、透明质酸 (HA)和甘胆酸 (CG)与肝硬化程度的关系。方法　对临床及CT扫描诊断的 19例慢性乙型肝炎 ,18例肝硬化ChildA级 ,17例肝硬化ChildB及C级以及 2 0例正常对照组 ,进行了PⅢP、HA、CG检测。结果　PⅢP在早期肝硬化为 3 61± 82 μg/L ,晚期肝硬化为 2 0 4± 40 μg/L ,慢性乙型肝炎为 172± 47μg/L ,后两者与前者相比 ,存在非常显著性差异 (P <0 .0 1)。HA、CG在慢性肝炎组分别为 470± 5 40 μg/L ,82 1± 75 8μg/L ,肝硬化早期组分别为 5 71± 3 69μg/L ,987± 874μg/L ,肝硬化晚期组分别为 13 96± 2 0 5 6μg/L ,2 14 6± 12 0 9μg/L ,三组间均存在非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　肝硬化早期 ,PⅢP升高 ,而HA、CG在晚期肝硬化时升高。对慢性肝炎患者检测血清PⅢP、HA、CG ,有助于早期肝硬化的诊断。     

奥曲肽注射液联合前列地尔注射液在常规治疗肝硬化合并HES患者中的作用

目的:探讨奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化并肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的临床疗效.方法:按照随机数字表法将我院消化内科收治的60例肝硬化合并HRS患者均分为试验组和对照组,两组患者均给予常规综合治疗,试验组患者加用奥曲肽注射液联合前列地尔注射液治疗,对照组患者加用前列地尔注射液治疗,比较两组患者治疗前后肾功能指标、血流动力学水平、门静脉内径和脾静脉内径变化情况以及临床疗效.结果:试验组患者治疗后尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,S C r)水平明显降低,24 h尿量明显增加,与治疗前比较(10.15 mmol/L±5.02 mmol/L vs19.02 mmol/L±7.45 mmol/L、136.13μmol/L±18.62μmol/L vs 211.42μmol/L±17.66μmol/L、1644.36 mL/d±178.30 mL/d,vs443.41 mL/d±77.88 mL/d)差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后SCr水平明显降低,24 h尿量明显增加,与治疗前比较(152.60μmol/L±16.89μmol/L vs 207.12μmol/L±16.27μmol/L)、(1207.26 mL/d±177.05 mL/d vs 459.51 mL/d±90.37 mL/d),差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患者治疗后BUN和SCr水平明显低于对照组(10.15mmol/L±5.02 mmol/L vs 15.72 mmol/L±7.71mmol/L)、(136.13μmol/L±18.62μmol/L vs152.60μmol/L±16.89μmol/L),24 h尿量明显高于对照组,(1644.36 mL/d±178.30 mL/d,vs 1207.26 mL/d±177.05 mL/d)差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)水平无明显变化(78.45 mmHg±4.01mmHg vs 76.44 mmHg±4.06 mmHg)、(84.08次/min±4.70次/min vs 86.22次/min±4.67次/min),(78.53 mmHg±4.17 mmHg vs 78.22mmHg±4.08 mmHg)、(84.77次/min±4.34次/min vs 85.55次/min±4.58次/min),差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后门静脉内径和脾静脉内径均明显降低,与治疗前比较(11.99 mm±1.33 mm vs 14.02 mm±1.37mm)、(8.16 mm±1.20 mm vs 10.65 mm±1.57mm),(13.05 mm±1.16 mm vs 13.94 mm±1.27mm)、(9.36 mm±1.61 mm vs 10.50 mm±1.61mm),差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患者治疗后门静脉内径和脾静脉内径均明显低于对照组(11.99 mm±1.33 mm vs 13.05 mm±1.16 mm)、(8.16 mm±1.20 mm vs 9.36 mm±1.61 mm),差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患者显效率和总有效率均明显高于对照组(20.00%vs 6.67%、83.33%vs 46.67%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者死亡率比较(6.67%vs 6.67%),差异无统计学意义(P>0.05).结论:奥曲肽联合前列地尔能够有效改善肝硬化并HRS患者肾功能、降低门静脉的压力,对患者血流动力学影响小、安全性高,是临床治疗的首选.     

替诺福韦酯联合鳖甲煎丸对乙型肝炎肝硬化的疗效

目的研究替诺福韦酯联合鳖甲煎丸对乙型肝炎肝硬化的疗效。方法选取2015年1月至2018年1月湛江中心人民医院收治的186例乙型肝炎肝硬化患者进行前瞻性研究,采用随机抽签法平均分成试验组和对照组,每组93例。对照组予以替诺福韦酯(300 mg/d)治疗,试验组在对照组的基础上加用鳖甲煎丸(口服,3 g/次,3次/d)治疗,均连续治疗12个月。比较两组治疗前后天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、血清白蛋白(albumin,ALB)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ)、血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肝癌发病率及病死率的差异。结果治疗12个月后,试验组AST [(65.17±12.39)U/L vs(97.05±18.63)U/L]、ALT [(70.31±11.38)U/L vs(106.83±14.38)U/L]、TBil [(27.30±4.21)μmol/L vs(48.16±6.08)μmol/L]、HA [(102.75±15.44)mg/L vs(152.46±17.08)mg/L]、LN [(100.88±16.32)μg/ml vs(153.72±17.07)μg/ml]、Ⅳ-C [(95.32±11.74)μg/L vs(122.59±13.18)μg/L]、PCⅢ[(100.14±12.56)μg/L vs(152.98±15.41)μg/L]、CRP [(3.28±1.56)mg/L vs(5.11±2.04)mg/L]、TNF-α[(22.17±8.01)μg/L vs(31.95±8.23)μg/L]及IL-1β[(6.57±1.47)ng/L vs(10.18±3.01)ng/L]均显著低于对照组(P均0.05),而ALB[(38.92±4.37)g/L vs(33.65±3.84)g/L]水平显著高于对照组(t=8.726,P 0.001)。试验组患者肝癌发病率为3.23%(3/93),病死率为2.15%(2/93),对照组患者肝癌发病率为4.30%(4/93),病死率为3.23%(3/93),差异均无统计学意义(χ2=0.148、0.206,P=0.700、0.650)。结论替诺福韦酯联合鳖甲煎丸治疗乙型肝炎肝硬化的疗效显著,有利于改善患者的纤维化指标及炎症反应。     

阿托伐他汀钙联合缬沙坦对原发性高血压血清炎性因子水平及血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀钙联合缬沙坦对原发性高血压血清炎性因子水平及血管内皮功能的影响。方法选取2014年3月—2015年3月我院接诊的90例原发性高血压病人为观察对象。对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用阿托伐他汀钙联合缬沙坦治疗。观察两组治疗前后血清炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP),血管内皮功能内皮素-1(ET)、一氧化氮(NO)、血管扩张率(FMD),收缩压、舒张压等治疗疗效。结果治疗后,观察组IL-6、TNF-α、hs-CRP低于对照组[(4.90±0.92)ng/L vs(9.38±2.01)ng/L、(13.28±2.03)ng/mL vs(15.33±2.17)ng/mL、(2.66±0.68)mg/L vs(6.35±1.50)mg/L](P0.05);观察组ET低于对照组,NO、FMD高于对照组(56.27±7.10)ng/L vs(69.72±9.50)ng/L、(20.26±2.01)μmol/L vs(17.94±1.89)μmol/L、(13.37±0.62)%vs(10.16±0.92)%(P0.05);观察组收缩压、舒张压低于对照组[(81.39±5.86)mmHg vs(89.27±6.03)mmHg、(118.30±16.37)mmHg vs(132.03±18.52)mmHg](P0.05);观察组总有效率优于对照组95.55%(43/45)vs 77.77%(35/45,P0.05)。结论阿托伐他汀钙联合缬沙坦治疗原发性高血压疗效显著,能够有效降低炎性因子水平,调节血管内皮功能。     

微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响

目的: 研究微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响. 方法:以SD大鼠为研究对象,将其分为微米大黄炭大[0.8 g/100 g·d)]、中[0.4g/(100 g·d)]、小剂量组[0.2 g/(100 g·d)],阳性对照组云南白药[0.9g/(100 g·d)]和空白对照组5组,给药6 d,测定大鼠血小板聚集性,血栓素B2(TxB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并测定大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)活性.结果: 微米大黄炭能够明显提高血小板聚集性和TXB2水平,而下调6-keto-PGF1α水平,较空白对照组有统计学意义,而微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药(64.19%±8.79% vs56.82%±4.78%,273.35±24.86 ng/L vs238.35±47.30 ng/L,15.21±2.71 μg/L vs 13.12±3.09μg/L,P<0.05);微米大黄炭各剂量组对t-PA和PAI-1活性无明显影响.结论: 微米大黄炭可能通过影响TXB2和6-ket0-PGF1α的含量来实现对血小板活化作用的调节.     

丹参对急性胰腺炎患者血浆内皮素和P-选择素变化的影响

目的:观察急性胰腺炎(AP)患者血浆内皮素(ET)和P-选择素的变化特点及丹参对其的影响.方法:将82例AP患者随机分为一般治疗组40例和丹参组42例,同时以健康体检者20例作对照组.A组用基础治疗,B组用基础治疗 丹参.采用放射免疫法分别测定血浆ET和P-选择素.结果:重症急性胰腺炎(SAP)组ET和P-选择素显著高于轻型急性胰腺炎(MAP)组和正常组(147.56±10.65 ng/L vs 85.13±9.47,52.27±6.23 ng/L,P＜0.01;85.32±6.21 μg/L vs 30.01±4.82,10.26±2.57 μg/L,P＜0.01).SAP组ET和P-选择素呈显著正相关(r=0.705,P＜0.01).AP患者经一般治疗后ET和P-选择素的水平较治疗前差异无显著性(P＞0.05).丹参组治疗后较治疗前ET及P-选择素水平明显下降(69.77±7.65 ng/L vs 100.54±11.41 ng/L,P＜0.01;4.07±4.75 μg/L vs 54.52±9.79 μg/L,P＜0.01),平均住院日与一般治疗组相比明显缩短(9.76±1.77 d vs 14.27±2.55 d,P＜0.01).结论:血浆内皮素和P-选择素参与了AP的发病过程,丹参对AP具有一定的治疗作用.     

肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的疗效及影响因素

目的观察肝动脉化疗栓塞治疗对原发性肝癌的疗效及影响因素．方法单纯化疗（Ａ组）；化疗加碘油栓塞（Ｂ组）；化疗加碘油加明胶海绵栓塞（Ｃ组）．结果５年内肝动脉化疗栓塞治疗中、晚期肝癌４２８例，３８６例经２个月～５０个月随访．肿瘤缩小率：Ａ组１４％，Ｂ组５５％，Ｃ组７９％（三组间Ｐ＜００１）．肿瘤基本消失：Ｃ组５％，Ａ，Ｂ两组无１例消失．生存时间：１年生存率Ａ组０％，Ｂ组１０％，Ｃ组４５％，其中１２例患者获Ⅱ期手术切除，切除标本病理检查见肿瘤区癌细胞全部或部分凝固坏死，瘤旁癌细胞稀疏．结论影响疗效因素与肿瘤的病理类型及血供情况，门静脉主干瘘和癌栓、肝动脉插管治疗方式有关．     

Clinical experience of hepatic hemangioma undergoing hepatic resection

The indications for surgery on cavernous hemangiomas, the most common benign tumors of the liver, remain unclear. This study reviewed 43 patients with cavernous hemangioma of the liver who underwent hepatic resection from 1984 to 2000. Patients were divided into three groups based on the reasons for surgery. Group I comprised 13 patients whose lesions presented symptoms and dimensions that were the main indications for operation. Group II consisted of 28 patients diagnosed with malignant tumors or who displayed malignant growth that could not be ruled out preoperatively. Group III comprised 2 patients with tumors found incidentally at laparotomy for other malignancies. No surgical mortality related to hepatectomy was noted. Postoperative bile leak was found in 2 (morbidity rate: 4.7%). Patients were followed up from 6 months to 12 years. Thirteen residual tumors progressed in size. The clinical status or symptoms changed only slightly in 10 patients with recurrence. The results suggest that resection therapy is an effective indicator for patients with symptoms and a questionable diagnosis. Hepatic resection may and should be carried out with no mortality and minimal morbidity risks since the lesion is benign.     

Congenital hepatic fibrosis disclosed late by hepatic encephalopathy

A case of hepatic encephalopathy revealing congenital hepatic fibrosis in a 47-year-old woman is reported. The characteristic features of this observation were: a) the long clinical latency of a congenital disease usually discovered in childhood or in adolescence; b) the existence of hepatocellular insufficiency which appeared without any other reason than an ordinary infection; c) the absence of digestive bleeding or portacaval shunt, factors always found in the rare, previously described cases of encephalopathy in congenital hepatic fibrosis.     

Reconstruction of hepatic organoid by hepatic stem cells

Recent advances in culture methods, stem cell research, and tissue engineering provide clues for making tissues in vitro that are functionally and structurally similar to hepatic tissues. To reconstruct hepatic organoids, two approaches to establish the methods have been proposed: the use of cells and the combination of cells and a scaffold (called tissue engineering). Recently, the coculture of hepatic cells (mature hepatocytes, small hepatocytes, hepatoblasts) and hepatic nonparenchymal cells has been reported to form hepatic organoids that possess differentiated hepatic functions. On the other hand, hepatocytes in a roller bottle were shown to form specific structures, consisting of biliary epithelial cells, connective tissue, mature hepatocytes, and endothelial cells. In this review, the studies of hepatic tissue formation in vitro will be summarized.     

肝硬化时肝窦毛细血管化形成机制

目的:探讨肠源性内毒素血症在肝窦毛细血管化形成中的作用及其可能机制.方法:♂ Wistar大鼠40只,完全随机分为模型组(n=32)与正常对照组(n=8),采用复合因素致肝硬化大鼠模型.模型组分别在饲养第2,4,6,8周末,正常对照组在实验开始时,经肠系膜上静脉末端穿刺测PVP.肝脏HE、VG染色,肝脏免疫组织化学染色观察α-SMA、LN、TGF-β1的动态表达,测定外周血中的内毒素、TNF-α、ALT的动态变化,采用扫描电镜观察肝窦内皮细胞失窗孔情况.结果:模型组ALT在第2周末达到高峰(57.84±7.57IU/L),随后逐渐下降;内毒素在第2、4、6周末,各点呈递增趋势,到第8周末时略有下降;TNF-α在第2、4周末呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高,但各点组均较对照组明显升高(均P<0.05);模型组PVP在第2、4周末,各点呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高;肝窦内皮细胞扫描电镜结果示随着肝纤维化及硬化程度的加重,窗孔逐渐变小、变少至消失;LN、TGF-β1免疫组织化学染色结果示随着病变的发展,与对照组和同指标前一时间组相比阳性表达逐渐增强(均P<0.05).α-SMA免疫组织化学染色在第2、4、6周末,阳性表达逐渐增强,到第8周末时略有下降.结论:肝硬化大鼠发生了肠源性内毒素血症,其可使TGF-β1、TNF-α、LN等合成增多,促进肝窦内皮细胞去窗孔化,间接参与肝窦毛细血管化的形成.     

肝硬化腹水和肝性胸水的治疗

腹水和肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症,其产生主要是由于门脉压升高、激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆胶体渗透压降低等因素有关,肝性胸水还有膈肌破裂形成裂孔等有关。治疗上多采用利尿剂、排放腹腔积液、输注白蛋白、腹水浓缩静脉回输、外科手术,甚至肝移植等综合治疗措施。