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动脉粥样硬化(AS)作为血管疾病发病的重要病理基础,是代谢综合征的重要枢纽。AS导致的外周动脉疾病具有较高发病率和致死致残率,然而对其新兴治疗方法的探索仍在继续。为预防和治疗外周动脉硬化性疾病,成功构建AS动物模型至关重要。目前基于高脂饲喂及球囊损伤方法建立的中小型AS动物模型相对成熟,但针对治疗相关研究的大型动物模型的报道较少。本文综述构建一个理想的外周AS疾病中大型动物模型,为AS治疗研究的临床转化提供基础。 相似文献
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脊髓损伤是一种严重的神经系统损伤,其致残率和致死率较高。随着交通及建筑业的发展,脊髓损伤的发病率逐年增高,其病理生理机制复杂,临床治疗效果不佳,给家庭和社会带来沉重负担。为进一步认识脊髓损伤的发病机制,提高临床救治水平,有必要对脊髓损伤动物模型研究进行不断完善与发展。目前已有挫伤型、压迫型、缺血损伤型、横断损伤型、牵拉损伤型等多种动物模型,但没有一种模型能完全模拟临床脊髓损伤的病理生理过程,无法精确控制脊髓损伤的程度和范围。为了更好的研究脊髓损伤的发病机制及修复方式,脊髓损伤动物模型需具有临床相似性、可重复性、可调控性。为合理制作与临床各类脊髓损伤发病机制更为接近的脊髓损伤动物模型提供参考,该文就脊髓损伤动物实验模型的研究进展予以综述。 相似文献
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颈脊髓压迫模型的建立及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :旨在探索、建立颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并观察、研究其病理学改变过程 ,为临床治疗颈脊髓损伤提供理论依据。 方法 :通过在犬C4 、C5椎间孔置入不锈钢螺钉压迫脊髓 ,成功建立起一种新型不完全性颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并通过光镜和电镜研究创伤后不同时间脊髓的病理改变。 结果 :损伤后动物表现为不完全性瘫痪 ,随时间的推移运动功能逐渐恢复。病理改变结果可分三期 :早期脊髓内出血、水肿及神经元和神经纤维变性 ;中期神经元和神经纤维变性达到高峰 ,胶质细胞增生 ;晚期出现机化和修复 ,部分神经元和神经纤维恢复正常形态。 结论 :颈脊髓不完全性压迫损伤后脊髓功能有恢复的可能 ,临床应进行早期治疗。 相似文献
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目的:旨在探索、建立颈脊髓压迫损伤的动物模型,并观察、研究其病理学改变过程,为临床治疗颈脊髓损伤提供理论依据。方法:通过在犬C4、C5椎间孔置入不锈钢螺钉压迫脊髓,成功建立起一种新型不完全性颈脊髓压迫损伤的动物模型,并通过光镜和电镜研究创伤后不同时间脊髓的病理改变。结果:损伤后动物表现为不完全性瘫痪,随时间的推移运动功能逐渐恢复。病理改变结果可分三期:早期脊髓内出血、水肿及神经元和神经纤维变性;中期神经元和神经纤维变性达到高峰,胶质细胞增生;晚期出现机化和修复,部分神经元和神经纤维恢复正常形态。结论:颈脊髓不完全性压迫损伤后脊髓功能有恢复的可能,临床应进行早期治疗。 相似文献
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《中国比较医学杂志》2019,(4)
闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种小气道炎性损伤所致的慢性气流受限综合征,病理主要表现为细支气管管腔部分或完全闭塞。BO根据不同的病理表现类型可分为限制性细支气管炎和增殖性细支气管炎。良好的动物模型有助于阐明BO发病机制和探索新治疗方案;不同造模方法所建立的BO动物模型均拥有各自的优势和局限性。本文就BO非移植动物模型的相关研究进展进行综述。 相似文献
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脊髓损伤是一种严重的致残,致死性损伤。其病理生理机制复杂,临床治疗效果不佳。随着脊髓损伤修复机制研究的深入和临床救治水平的提高,需要脊髓损伤动物模型研究的不断完善与发展。目前已有重物坠落法模型、钳夹模型、牵拉损伤模型等多种动物模型可较好地模拟不同形式脊髓损伤,为研究各类脊髓损伤的神经修复机制提供条件。该文就脊髓损伤动物实验模型的研究进展予以综述,为合理选用模型及制作与临床各类脊髓损伤发病机制更为接近的动物实验模型提供参考。 相似文献
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脊髓损伤的发病率较高,其病理生理机制复杂,临床治疗效果不佳,给家庭和社会带来沉重负担。为进一步认识脊髓损伤的病理生理机制,对脊髓损伤动物模型研究的完善与发展必不可少。目前已有很多种大鼠脊髓损伤模型较好地模拟了不同脊髓损伤的形式,本文就大鼠脊髓损伤模型的研究进展做一简要综述。 相似文献
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慢性疼痛动物模型的研究进展 总被引:6,自引:2,他引:6
神经病理性疼痛及癌性疼痛为临床上最为常见、最难治疗的两种慢性疼痛。为研究慢性疼痛发病机制和探索新的治疗方法,目前已制作出许多动物模型。文章介绍了中枢性损伤、周围神经损伤以及疾病所致周围神经病变和癌性疼痛等常见动物模型及其特征。 相似文献
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目的研究甘糖酯(PGMS)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用。方法通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注损伤动物模型,观察PGMS对缺血再灌注损伤大鼠脑组织亚细胞结构中脂质过氧化物(MDA)、抗氧化物(SOD、VitE)和脑组织病理的影响。结果缺血再灌注损伤后大鼠脑组织细胞中胞浆、线粒体及微粒体中MDA显著升高,SOD和VitE显著降低;病理结果显示海马CA1区有明显缺血性损伤。PGMS能显著降低MDA,升高SOD、VitE;病理组织学研究显示PGMS能明显改善海马CA1区的缺血性损伤。结论 PGMS可通过抗氧化作用保护脑组织缺血再灌注损伤。 相似文献
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脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是卒中的特殊亚型,占所有脑卒中的0.5%~1%,好发于青壮年和女性。其病理机制复杂,诊断困难,漏诊及误诊率高,重症病死率高达30%,是神经科的疑难病。除血栓形成外,还伴有不同的CVST相关实质损伤,包括水肿、缺血性卒中和脑内出血。为了进一步探索CVST的病理演变规律及分子病理特征,需要建立适宜的CVST动物模型,以研究CVST血栓形成、脑组织损伤等分子病理机制以及相关防治方案。本篇综述主要概述了现有的CVST实验动物模型,重点分析了每一种模型的优势、局限性和当前相关研究的应用,以期为CVST的基础研究提供借鉴。 相似文献
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血瘀证动物细胞损伤模型的研制 总被引:8,自引:1,他引:7
[目的]探索建立血瘀证细胞损伤模型的方法。[方法]用两种方法,即用血瘀证兔模型血管内皮细胞直接培养的方法和用血瘀证兔模型血清损伤培养的血管内皮细胞方法,研制血瘀证细胞损伤模型。[结果]第一种方法原代培养物血管内皮细胞出现了病理性损伤及内分泌功能的改变,初步表明能直接反映体内的病理状态,但其病理特征并未随细胞传代得以保留;第二种方法培养的细胞同样体现了类似前者的病理状态,且更易于复制。[结论]初步表明所建立的细胞损伤模型从功能和结构上都反映了务大辩论辛整体动物模型及部分临床病人的病理特征,可应用于探讨血瘀证实质和活血化瘀作用机理的研究。 相似文献
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目的:制备急性挫伤型脊髓损伤动物模型.通过观察其行为学变化和脊髓组织的病理改变,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据.方法:成年雌性SD大鼠,咬除T10棘突及相应椎板,用改良的Allen法制成脊髓背侧挫伤型模型,对照组仅咬除椎板,分不同的时间行为学评分和病理检测.结果:对照组麻醉恢复后能站立行走,脊髓结构正常;实验组行为学评分较低,脊髓损伤区域出现明显的病理改变,但随着时间的推移,可以部分的恢复.结论:实验组和对照组相比具有显著差异,此模型的建立为进一步了解挫伤型脊髓损伤的发病机制,研究此损伤的病理生理改变及筛选有效的预防治疗提供了良好的基础. 相似文献
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目的综合对比 SARS 患者和恒河猴动物模型的病理学改变,为恒河猴动物模型应用于阐明 SARS 病变机制等研究提供理论依据。方法 SARS 病毒感染8只恒河猴,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜、组织化学、免疫组化法对动物的各脏器进行观察研究,并与人类 SRAS 患者的病理改变进行比较。结果人类 SARS 患者的主要病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤及全身中毒性脏器损伤三方面,恒河猴动物模型出现的病理改变基本符合人类 SARS 病变特点。结论SARS 病毒感染的恒河猴具有类似人类 SARS 的病理改变,可以作为 SARS 发病机制等研究的模型动物。 相似文献
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目的 改良弥漫性脑损伤动物模型,建立一种简单实用的闭合性弥漫性颅脑损伤动物模型.方法 改良marmarou打击装置建立大鼠弥漫性颅脑损伤动物模型,脑组织的病理学改变使用渡银染色及HE染色法检测.结果 损伤呈全脑局部弥漫性分布,有出血、神经细胞肿胀、胶质细胞嗜酸性变、脑组织疏松、神经细胞变性坏死、嗜神经现象.结论 改良的marmarou闭合性大鼠颅脑损伤模型可作为闭合性弥漫性颅脑损伤研究的病理实验基础. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病,以过度磷酸化tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结为AD的主要病理特征之一。近年来对tau蛋白磷酸化的研究备受关注。在AD的实验研究中,探索理想的AD动物模型对于明确AD的病因、发病机制及药物的研发等方面起关键作用。本文对Tau蛋白磷酸化致AD主要动物模型的研究进展进行了综述,包括Tau转基因动物模型、激酶和磷酸化酶系统失衡致Tau 蛋白过度磷酸化损伤模型、降低Tau蛋白糖基化致Tau过度磷酸化模型等。 相似文献