高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的：为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法：实验分4个组。对照组(A)，小鼠饮水含碘量为10．8μg/L，实验组(B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为5000μg／L、10000μg/L、20000μg／L。实验时间为150d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果：实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组，且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论：高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张，过多胶质堆积在滤胞腔内所致。并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果，高碘对甲状腺有损害。     

水源性高碘地方性甲状腺肿的发现和证实

高碘地方性甲状腺肿是新认识的一种地方病。1978～1981年,在河北省渤海湾海滨进行了一系列调查,通过流行病观察和动物实验证实,此地的地方性甲状腺肿是由于高碘水所引起。现在,不仅河北、山东省的沿河地区,就是内陆地区的山西省与新疆自治区亦发现此病。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

高碘性甲状腺肿的检验

长期碘摄入量过高或一次性摄人桕当高剂量的碘,会危害人体健康,而且可以致病,统称为碘过多病(症)(iodine excess disorders),它包括:高碘甲状腺肿(iodine excess goiter):散发性高碘甲状腺肿,地方性高碘甲状腺肿,碘致甲亢,碘致性甲减,桥本甲状腺炎,甲状腺癌,碘过敏和碘中毒.     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

地方性甲状腺肿不同地区人群尿硫氰化物含量测定分析

通过对河北省低碘、适碘、高碘地甲肿病区人群尿硫氰化物(SCN)含量测定分析,表明:各类地甲肿病区人群尿SCN水平高于非病区,低碘地区人群尿SCN水平高于其他各类地区。结合流调资料分析:低碘、适碘地区地甲肿的发生与流行同硫氰化物有关;在低碘的食盐加碘病区、高碘病区,人群尿I/SCN比值不能很好地反映与地甲肿、地克病流行的关系。     

甲状腺素治疗小鼠高碘甲状腺肿的效果观察

用低碘和高碘饲料诱发小鼠的低碘和高碘甲状腺肿，经甲状腺素治疗，低碘甲状腺肿疗效显著，高碘甲状腺肿无效。本研究提示，高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

承德地区地方性甲状腺肿防治效果观察

本文通过对承德地区地方性甲状腺肿的多年防治,使全区居民平均患病率降至3％以下,7～14岁中小学生肿大率降至20％以下,达到了中共中央北办规定的基本控制和消灭地甲病的标准。达标后经过六年定点动态观察,结果居民患病率逐年稳定下降,中小学生肿大率在8～13％之间。说明目前食盐含碘量可以满足人体需要,能有效地控制地甲肿的发生。     

缺碘牲地甲肿防治效果的指数曲线y=ae~(bx)的模拟

采用指数曲线方程y=aeb(?)对临沂地区1979年～1989年10年的碘盐防治地甲肿效果资料进行了数学模拟,并建立了地甲肿防治效果数学模型。该模型探讨了地甲肿人群患病率、肿大率与碘盐防治年限的定量关系。利用该模型可对地甲肿防治效果进行预测预报和评价工作,可描绘出地甲肿患病率、肿大率在不同防治年限的理论分布轨迹。     

碘盐防治后地甲肿病区居民尿碘水平的监测及变化规律的探讨

本文对1/2万碘盐防治地甲肿后三年中病区居民尿碘水平的变化进行了监测分析.碘盐防治后其患病率与病区居民尿碘值不存在相关关系,而与尿碘均值的离散程度呈正相关.碘盐供应中的间断和掺拌浓度不稳定是增大离散程度的主要原因.提出碘盐防治地甲肿的考核监测,应将居民尿碘含量的均值与离散程度结合起来观察.     

实验性增生性甲状腺肿及淋巴细胞性甲状腺炎的病理研究

本文采用52只SD纯种雄性大白鼠,以低浓度甲基硫氧嘧啶(MTU)水溶液代饮用水,进行增生性甲状腺肿(HG)及淋巴细胞性甲状腺炎(LT)的实验性研究。动物自10天开始即有甲状腺滤泡细胞增生及功能活跃细胞出现。1～2个月出现类似人类HG的变化。3～4个月表现HG与LT并存的过渡阶段。5～6个月出现类似人类LT的变化。从实验发展过程中可观察到HG在连续用MTU—个阶段后可发展成LT。说明HG和LT两病为同一病因的两个不同发展阶段,均有免疫反应性变化存在。本文对HG和LT时垂体促甲状腺素(TSH)细胞的演变及疾病的发病机理进行了分析讨论。     

贵州省麻江县河坝公社1/5万加碘盐防治地甲肿和克汀病八年观察

从1979年起,在贵州省麻江县河坝公社用1/5万加碘盐对地方性甲状腺肿和克汀病进行了八年防治。结果:防治一年时,成人尿碘几何平均值从14.5μg/gcr 上升到117.5μg/gcr;甲状腺24h 吸~(131)I 率从74.3%降至40.6%。防治二年时,甲状腺肿患病率从31.5%降至5.2%。防治三年时,居民甲状腺激素水平和功能恢复正常,克汀病患病率从3.1%降为0。防治五年时,引产胎儿甲状腺形态和功能正常,大脑发育与非病区同龄胎儿相比已无差异。防治八年时,甲状腺患病率降至1.9%,达到根除本病的水平。     

临沂地区地甲病基本控制阶段防治效果复核报告

报告临沂地区地甲病基本控制阶段防治效果复核情况,证实其患病率、肿大率显著低于1984年(达标考核时);通过尿碘、饮水碘含量,碘盐质量等指标实验检测,以及防治前后对比分析,证明病区地甲肿平均患病率在1％以下,7～14岁儿童生肿率在10%以下,为今后在我区消灭碘缺乏病对人群的危害提供了依据。     

流行性出血热病毒山东地方株特性的研究

应用Vero-E_6细胞直接从流行性出血热(EHF)抗原阳性的褐家鼠鼠肺中分离出流行性出血热病毒R_(36)株(EHFV—R_(36))。形态学鉴定符合EHFV,并见到典型的颗粒性EHFV包涵体和大小形态类似的EHFV样颗粒。分离病毒株经EHFV单克隆抗体分析,R_(36)株EHFV的抗原谱不同于我国的R_(22)株,它既带有家鼠型R_(22)株相似的抗原决定簇,同时又具有野鼠型5H_5抗原决定簇。