急性肺损伤时肺泡上皮Na+通道研究的进展

急性肺水肿是急性肺损伤(ALI)的重要特征,肺泡上皮主动液体清除功能是影响ALI肺水肿的重要环节[1].研究表明肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)是肺泡内液体主动转运的重要机制.肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)通过ENaC对肺泡腔的液体平衡进行调节[2-3].ALI导致肺水肿时,肺泡中的液体成分主要通过ENaC、Na+-K+-ATP酶(NKA) 和肺血管内皮细胞的水通道蛋白(AQP)重吸收.现主要对ALI时肺泡上皮ENaC的研究进展进行回顾.     

肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展

肺水肿是急性肺损伤(ALI)病理进程中的中心环节,与肺泡毛细血管通透性增加和肺泡内液体清除减少有关。以往对肺泡毛细血管通透性导致的肺水肿研究较多,而对肺泡内液体清除在肺水肿形成中的作用关注不足。肺泡内液体清除受水通道蛋白、钠离子通道、钠钾ATP酶的影响。认识肺泡内液体清除机制有望能为临床医师治疗ALI提供参考。     

急性肺水肿氧疗患者酒精湿化浓度研究进展及应用现状

急性肺水肿是由各种原因引起肺间质及肺泡内液体积聚导致呼吸困难的常见临床急症,若不及时处理,积聚在肺间质特别是肺泡内液体会造成气体交换面积减少,肺换气量下降,使机体严重缺氧,危及患者生命.酒精具有抗泡沫、易挥发特点,可降低肺泡内泡沫表面张力,使泡沫破裂,增加气体交换量,改善肺部通气功能.酒精湿化氧疗是抢救肺水肿患者的重要措施之一[1].现将近年来急性肺水肿氧疗患者酒精湿化浓度研究进展及临床应用现状综述如下.     

超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质预防早产兔肺损伤的比较

目的 探讨超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质（PS）预防早产兔肺损伤的效果比较。 方法 将15只新西兰孕兔随机分为胎肺注射PS组（L组）、羊膜腔内注射PS组（A组）及对照组，每组5只。妊娠第27天注药1h后行剖宫产术，观察各组早产兔存活时间，检测支气管肺泡灌洗液中二棕榈胆碱酯磷酸（DPPC）和白细胞介素-6（IL-6）含量，取肺组织行形态学和生化分析。 结果 与对照组相比，L组和A组早产兔存活时间明显延长，DPPC及SP-A含量增加，肺组织细胞凋亡指数和肺损伤病理评分及IL-6含量降低（P＜0.05），II型肺泡上皮细胞板层小体增多、内质网肿胀减少。与A组相比，L组早产兔DPPC、SP-A和IL-6含量增加（P＜0.05），余指标无明显差异。 结论 羊膜腔内和胎肺注射PS均可有效预防早产兔肺损伤，与羊膜腔注射PS相比，胎肺注射等量PS可获得更大效益，有望成为预防早产儿肺损伤的新疗法。     

骨髓间充质干细胞移植清除急性肺损伤大鼠的肺泡液体

背景:肺泡液体增多是急性肺损伤的重要病理生理改变,而修复受损的肺泡一毛细血管膜屏障是减轻肺水肿的有效途径.目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱导急性肺损伤模型大鼠肺泡液体的清除作用.方法:采用改良的Peister法分离培养大鼠骨髓充质干细胞,传至第3代制成单细胞悬液.将大鼠随机分为3组,急性肺损伤组和骨髓间充质干细胞干预组采用腹腔注射内毒素建立急性肺损伤模型.成功造模1 h后,干预组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液0.5 mL(细胞数1×106个),对照组和损伤组同法予以等量生理盐水.各组在尾静脉注射后6,24,48 h,检测肺泡液体清除率、肺水含量程度测定,观察肺组织病理变化.结果与结论:肺水含量程度测定湿干比肺损伤组在24 h点与其他组比明显升高(P＜0.05);细胞移植组湿干比在各时间点与肺损伤组比明显降低(P＜0.05).细胞移植组在各时间点肺泡液体清除率与肺损伤组比明显升高(P＜0.05).苏木精一伊红染色光镜观察,肺损伤组6 h点表现为毛细血管充血,肺泡腔内炎性细胞浸润,24 h点加重;细胞移植组6 h点肺泡腔内炎性细胞浸润较肺损伤组轻,24 h点继续减轻,48 h点基本接近正常对照组.提示,骨髓间充质干细胞移植可能通过能修复受损的肺泡一毛细血管膜屏障从而增加急性肺损伤大鼠肺泡液体清除.     

表皮生长因子提高大鼠肺泡Ⅱ型细胞的肺水转运功能

急性肺损伤引起的肺水肿和呼吸衰竭在临床上通常采用常规的通气支持治疗 ,但对已经受损的肺泡上皮尚缺乏有效的修复手段 ,而难以从根本上扭转病情。近年来对干细胞和生长因子的广泛研究为主动修复受损的肺泡上皮提供了可能。现已证明 ,肺泡 型细胞是肺泡上皮干细胞 ,它不仅具有分泌表面活性物质和清除肺泡内液体等多种功能 ,而且还能通过增殖和分化 ,补充减少的肺泡 型和 型细胞 ,维持正常肺泡上皮数量。最近解放军第三○四医院创伤研究室的科研人员 ,观察了生长因子对肺泡 型上皮清除肺泡内液体功能的影响。研究者首先建立了以 1 2 5 …     

复张性肺水肿的救治

复张性肺水肿的救治中山医科大学附属第一医院内科黄心玉肺水肿是临床常见的综合征，是指过多的液体由肺内血管进入间质及肺泡内，晚期液体进入气道浸渍肺泡，致使气道内有大量的泡沫样分泌物，严重地阻碍了气道的通气和肺泡的气体交换，病人出现呼吸衰竭和其它严重并发症...     

钠通道在肺泡液体清除中的作用

肺水增多是急性肺损伤的主要特征.肺泡上皮细胞具有主动转运肺泡液体的作用.最近研究认为,该机制主要和肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜的钠通道主动转运钠离子并随之带动肺泡液体转运有关.探讨钠通道功能调节影响因素及信号转导机制在因急性肺损伤导致的肺水的清除中具有重要的临床意义.     

小鼠急性肺损伤时肺内CFTR和ENaC表达变化

目的：探讨CFTR氯离子通道和ENaC钠通道在内毒素诱发急性肺损伤小鼠肺内的表达变化。 方法：内毒素经小鼠气管内注入后诱发急性肺损伤,随后在24、48和72小时取肺组织进行分析,检测氯离子通道CFTR和钠通道ENaC的mRNA在肺内的浓度变化。肺泡液体清除率和湿干重比也在同样的时间点进行检测。 结果：小鼠急性肺损伤诱发后24小时时,CFTR氯离子通道在肺内表达显著降低（p<0.05）,48和72小时时也降低（p<0.05）。小鼠急性肺损伤诱发后24、48和72小时a－ENaC在肺内表达均显著降低（p<0.05）;同时ENaC另外两个?和r亚型在24和48h时表达显著降低（p<0.05）,而在72h时则恢复正常（p>0.05）。而在同样的时间点,肺泡液体清除率和肺湿干重比也出现类似的改变。 结论：内毒素诱发的急性肺损伤小鼠模型中,CFTR和ENaC在肺内表达均下降,与肺泡液体清除率和肺湿干重的变化一致。     

小鼠急性肺损伤后肺内CFTR和ENaC的表达变化

目的:探讨囊性纤维化跨膜调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)氯离子通道和上皮细胞钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白在内毒素诱发急性肺损伤小鼠肺内的表达变化。方法:将内毒素经小鼠气管注入肺内后诱发急性肺损伤,24h、48h、72h后取肺组织,检测其CFTR和ENaC的mRNA浓度变化、肺泡液体清除率、湿干重比。结果:小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,CFTR在肺内的表达均降低(P0.05)。小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,α-ENaC在肺内表达均降低(P0.05);β-ENaC、γ-ENaC在急性肺损伤后24h、48h表达降低(P0.05),而在急性肺损伤后72h恢复正常。小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,肺泡液体清除率和肺湿干重比出现类似的改变。结论:内毒素诱发的小鼠急性肺损伤组织中,CFTR和ENaC的表达均下降,肺泡液体清除率与其一致,肺湿干重的变化与其相反。     

体外循环后肺功能不全的研究进展

体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)可以引起重要器官功能障碍 ,急性肺损伤 (ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其重要并发症之一。CPB后肺损伤大多数表现为亚临床症状的功能改变 ,只有少于 2 %的病人表现为ARDS[1] 。ARDS的病死率大于 5 0 % ,而且可明显延长术后恢复和住院时间。尽管对其进行了数年的研究 ,对其复杂病理生理机制的理解还很不全面。1　CPB后肺损伤的表现1 1　病理生理改变CPB后肺异常包括肺泡膜通透性和血管阻力增加 ,以及表面活性物质改变。上皮 -毛细血管内皮细胞通透性增加引起肺水肿、肺泡内蛋白聚集和…     

药源性呼吸系统疾病

1药源性肺水肿 药源性肺水肿具有非心源性肺水肿的特点,一般表现为呼吸窘迫、缺氧血症及肺广泛渗出征象。在一些病情严重的患者,可能会发生肺泡毛细血管膜损害,随着富含蛋白质的液体渗入肺泡壁和肺泡内而导致肺硬化,并且损害气体交换。随着水肿液的聚积,肺顺应性和肺容量减少,导致肺内（特别是底部）小气道阻塞,致使肺下叶可听到细罗音.     

1例抢救溺水病人的护理体会

溺水者最严重的问题是换气不足，严重缺氧可由液体吸入或虽无液体吸入但因反射性喉痉挛引起的窒息所致。液体或颗粒性物质吸入可引起化学性肺炎，肺泡壁衬细胞受损及肺泡表面活性物质分泌受损，进而导致斑块状肺不张，无氧充入的肺不张区域可导致肺内血液分流，加重低血氧；随着吸入的液体增多，表面活性物质丧失加重，肺不张和低氧血症进一步加重。大区域的肺不张可导致肺僵硬而呼吸衰竭，可发生呼吸性酸中毒伴高碳酸血症，因组织缺氧又可导致同时存在的代谢性酸中毒。肺泡和组织的低氧可引起肺水肿和脑水肿，溺水所致的肺水肿被认为是肺泡低氧的直接后果，这与高海拔肺水肿类似，而不是心源性的，肺水肿和肺不张可同时存在。     

急性心源性肺水肿的治疗近况

急性心源性肺水肿的治疗近况潍坊医学院附属青州医院内科（２６２５００）张忠，乔俊良急性肺水肿是指过多的液体由肺内血管渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液体含量增多的一种病理状态。其病因包括各种心血管疾病所致的心源性肺水肿和感染、中毒、药物、中枢神经疾患、肝肾...     

有机氟中毒致中毒性肺水肿的临床救治

肺水肿是肺泡、肺毛细血管、肺间质和肺淋巴管液体交换功能失调的结果,有机氟气体具有明显亲肺毒性,吸入后经细支气管及肺泡上皮吸收,发生急性中毒性肺水肿。含氟聚合物本身无毒,不会引起急性中毒,但意外吸入生产过程中的副产品包括有     

谈谈肺水肿

肺水肿系泛指过多的液体由肺血管内转移到肺间质及肺泡所引起的综合征。其早期表现为间质水肿,病情进一步发展,肺泡内的气体被液体所置换,则形成肺泡水肿。肺水肿是临床常见的综合征。可发生于多种疾病,往往以急性呼吸衰竭的形式出现,如能早期发现,及时救治,预后较好。肺水肿在临床上一般分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两大类。现就有关主要问题作一介绍。     

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

ARDS是一种以肺间质和肺泡毛细血管通透性增加为特征的非心源性肺水肿。尽管20年来监护及支持疗法的进展,但其死亡率仍高于50%。ARDS由各种与肺无关系,但最终导致损害肺气体交换的疾病引起,其主要的病理生理改变为肺泡毛细血管通透性增加,引起间质和肺泡水肿,导致功能残气量减少,肺顺应性降低,结果是动脉氧分压(PaO_2)降低,分流比值及生理死腔增加。治疗的目的是在肺急性创伤后,在修复期间支持肺和扭转这些异常改变,此外在维持气体交换及给氧时,应尽可能矫正感染和心力衰竭等因素。     

痰热清对创伤性湿肺治疗效果的临床对照研究

Burford·T·H等根据胸外伤后呼吸困难的病理变化于1945年提出创伤性湿肺的概念,该病多由创伤、应激和误吸或误服有毒气体或液体引起.主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力产增高.病理变化在伤后12～24 h呈进行性发展.     

妇产科手术患者围术期发生急性肺水肿的原因分析

肺水肿是肺血管里的液体渗出至肺间质、肺泡腔和细支气管内,使肺血管外的液体量增加的一种病理状态[1]。围术期急性肺水肿常见原因:心源性、神经性液体负荷过多、毛细血管通透性增加、缺氧等[2]。肺水肿是围术期的严重并发症,抢救不及时多可致死。发     

肺水肿的评估与治疗

液体聚积于肺血管外间隙时,即为肺水肿。当肺毛细血管压增高时,液体即从血管内渗入肺泡、气管和支气管,其中以左心衰为最常见的病因。肺水肿可分急性和慢性两种。急性肺水肿如果发现不及时,又未正确处理,则可致命。肺水肿的预防、评估和治疗的步骤如下: