佐剂性关节炎大鼠外周血血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠血小板CD40配体(ligand,L)的变化及新风胶囊对其的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板CD40L的变化。结果:①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高(P<0.05或P<0.01)。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L、PLT、PCT和足跖肿胀度、关节炎指数(P<0.05或P<0.01)。③AA大鼠的血小板CD40L与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:AA大鼠存在血小板的活化,血小板CD40L与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

佐剂性关节炎大鼠胸腺血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠血小板CD40配体(ligand,L)的变化及新风胶囊对其的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,免疫组化法观察各组大鼠胸腺组织中血小板CD40L的变化,常规光镜观察大鼠关节软骨组织病理形态变化。结果:①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L阳性表达率、病理损伤半定量积分、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高(P<0.05或P<0.01)。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L的阳性表达、关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数(P<0.05或P<0.01)。3.AA大鼠的血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:AA大鼠存在血小板的活化。血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。XFC可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应,改善关节病变。     

佐剂关节炎大鼠血小板参数和细胞因子的变化及其相关性研究

目的观察佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血小板参数(血小板计数PLT、血小板压积PCT、血小板平均体积MPV、血小板分布宽度PDW)、细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)的变化并对其行相关性分析。方法将16只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、模型组,每组8只,用弗氏完全佐剂(Freund's com-plete adjuvant,CFA)向模型组大鼠右后足跖皮内注射0.1ml诱发大鼠产生关节炎,观察两组大鼠血小板参数(PLT、PCT、PDW、MPV)和细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)的变化。结果与健康对照组相比,模型组大鼠血小板参数PLT、PCT、IL-1β、TNF-α显著升高,IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。AA大鼠的血小板参数PLT、PCT与IL-1β、TNF-α、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.01或P<0.05)。结论佐剂关节炎大鼠PLT、PCT是升高的,且与IL-1β、TNF-α、IL-10、足跖肿胀度、关节炎指数具有正相关性;升高机制可能与致炎因子IL-1β和TNF-α升高,抑炎因子IL-10下降有关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜和胸腺Fas、FasL、Bcl-2的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)治疗佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的疗效及对滑膜和胸腺Fas、FasL、Bcl-2的影响.方法:采用弗氏完全佐剂制备AA模型,设立正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤(MTX)对照组、雷公藤(TPT)对照组和XFC治疗组;记录各组大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数(AI);以免疫组织化学(组化)法检测各组大鼠滑膜和胸腺的Fas、FasL、Bcl-2的表达情况.结果:XFC可抑制模型大鼠的足跖肿胀程度,降低AI(P均<0.01).模型对照组大鼠滑膜及胸腺组织中Fas、Bcl-2表达均增加,FasL均无明显表达;与模型对照组比较,XFC治疗组滑膜及胸腺组织中FasL表达增加,Bcl-2表达减少.结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI,促进滑膜和胸腺细胞凋亡,抑制滑膜组织增生及抑制自身免疫反应可能是XFC治疗类风湿性关节炎的部分作用机制.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响

目的观察新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响。方法将60只大鼠随机分为健康对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TGT)组和新风胶囊(XFC)组,每组12只,分别向除健康对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,致炎后第19天开始给药。健康对照组及模型对照组均给予0.9%氯化钠注射溶液,其余三组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、心功能、血清细胞因子(TNF-α、IL-17、BNP、IL-10)、调节T细胞(CD4+Treg,CD4+CD25+Treg)的变化。结果与MC组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低(P<0.05),+dp/dtmax显著升高(P<0.05);与XFC组比较,MTX组体质量显著降低(P<0.01),E、AI、LVSP显著升高(P<0.05),+dp/dtmax显著降低(P<0.05)。与MC组比较,XFC组TNF-α、IL-17、BNP显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg显著升高(P<0.01);XFC组与其余两治疗组无显著差异(P>0.05)。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能变化。新风胶囊在改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时,也能改善其心功能,其机制可能与新风胶囊抑制异常炎症免疫反应有关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心肌结构的调控

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的心肌结构的调控。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和XFC组,每组12只,分别向(NC除外)各组大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TPT和XFC。观察各组大鼠体重、足跖肿胀度、关节炎指数(AI)、心肌组织形态学、心肌超微结构、心肌组织MMP9及TIMP1表达的变化。结果:1.与NC组相比,MC组大鼠的体质量明显减轻(P<0.05),足跖肿胀度、AI明显升高(P<0.01);与MC组相比,各治疗组体质量明显升高(P<0.05),足跖肿胀度、AI明显降低(P<0.01);与MTX组比较,XFC组体质量明显增加(P<0.05),足跖肿胀度明显降低(P<0.05);与TPT组比较,XFC组体质量明显增加(P<0.05),足跖肿胀度、AI无明显差异(P>0.05)。2.从心肌组织形态学、心肌超微结构、心肌组织MMP9及TIMP1表达改变来看,与NC组相比,MC组大鼠的心肌结构病理改变更为明显,与MC组相比,各治疗组心肌病理改变较轻;各治疗组间比较,XFC组的心肌病理改变更轻。结论:XFC能改善AA大鼠体质量、足跖肿胀度、AI同时能够改善心肌结构。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠补体水平的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对血清补体水平的影响。方法:60只大鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型组、XFC组和雷公藤多甙(TPT)组,每组15只。用弗氏完全佐剂分别向除正常对照组外的其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎;测定各组大鼠血清补体C3和C4水平、关节炎指数(AI)及足跖肿胀度。结果:XFC和TPT均能降低AA大鼠的足跖肿胀度和AI(P均<0.01);XFC组与TPT组血清补体C3水平较模型组显著升高,C4水平显著降低(P<0.01);与TPT组比较,XFC组治疗后C3显著升高(P<0.05)。相关分析显示:C3与表现炎症程度的AI及足跖肿胀度之间呈直线负相关(r1=0.401,r2=0.428,P均<0.05)。结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI。XFC改善AA大鼠血清补体的作用优于TPT,提示其通过升高体内过低的补体水平,从而调节体内紊乱的免疫反应可能是XFC治疗类风湿性关节炎的部分作用机制。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及胸腺淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构的作用。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组,每组15只,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构变化(包括粒粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等）,并计算各组滑膜细胞和胸腺淋巴细胞线粒体的病变率。结果：新风胶囊组及雷公藤组治疗后鼠右后足跖肿胀度显著低于治疗前（P均＜0．05）,与模型组相比,新风胶囊组和雷公藤组治疗后关节滑膜细胞线粒体的病变率均显著降低（P均＜0．05）;新风胶囊组胸腺淋巴 细胞线粒体病变率显著降低（P＜0．05）,而雷公藤组胸腺细胞线粒体病变率无显著差异（P＞0．05）。治疗后新风胶囊组滑膜细胞及胸腺淋巴细胞线粒体病变率均显著低于雷公藤组（P均＜0．05）。结论：新风胶囊与雷公藤一样能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度,新风胶囊改善佐剂性关节炎滑膜病变和对胸腺的保护作用优于雷公藤,这可能是其治疗作用的形态学基础。     

雷公藤多甙片对AA大鼠调节T细胞及Foxp3表达的影响

目的:观察雷公藤多甙片(TPT)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的调节T细胞及Foxp3的影响。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤组(MTX)、雷公藤多苷片组(TPT),每组12只,分别向(NC除外)各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余2组分别给予MTX、TPT。观察各组大鼠体质量、足跖肿胀度、关节炎指数(AI)、调节T细胞(Treg)、Foxp3表达的变化。结果:1.与NC组相比,MC组大鼠的体质量明显减轻(P<0.05),足跖肿胀度、AI明显升高(P<0.01);与MC组相比,各治疗组体质量明显升高(P<0.05),足跖肿胀度、AI明显降低(P<0.01);与MTX组比较,TPT组大鼠体质量增加更为明显(P<0.05),足跖肿胀度减低更为明显(P<0.05)。2.与NC组比较,MC组CD4+ CD25+ Treg显著降低(P<0.01);与MC组比较,各治疗组CD4+ CD25+ Treg均升高(P<0.05或P<0.01);与MTX组比较,TPT组CD4+ CD25+ Treg升高(P<0.05)。3.与NC组相比,MC组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显下调(P<0.01);与MC组比较,MTX组、TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显升高(P<0.01或P<0.05);与MTX组比较,TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值明显升高(P<0.05)。结论:TPT能改善AA大鼠体质量、足跖肿胀度、AI同时能够调节调节T细胞、Foxp3的表达。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的观察新风胶囊对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡的影响。方法以弗氏完全佐剂复制出大鼠AA模型,50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤(MTX)对照组、雷公藤多甙(TPT)对照组和新风胶囊(XFC)治疗组,各组10只。分别采用电子显微镜技术、免疫组化法及流式细胞术检测了各组大鼠滑膜细胞凋亡情况。结果电镜观察显示,新风胶囊组滑膜细胞核染色质呈凝块状,边聚呈月芽状,胞浆内及胞膜外可见凋亡小体;免疫组化法观察显示,与模型组比较,XFC组FasL的表达显著增加,bcl2表达显著减少(P<0.05);与MTX组、TPT组比较,XFC组上述指标变化差异均无显著意义(P>0.05)。流式细胞术观察表明,XFC组滑膜细胞凋亡率显著高于模型组、TPT及MTX组(P<0.05)。结论新风胶囊通过促进滑膜细胞凋亡,抑制滑膜增生,从而消除关节滑膜肿胀,降低关节炎指数。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠脾脏及胃黏膜细胞超微结构作用的实验研究

目的 :观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对脾脏淋巴细胞和胃黏膜细胞超微结构的影响。方法 :将 6 0只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组 ,每组 15只。制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物的右后足跖皮内注射 0 .1ml致炎 ;电镜观察脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞超微结构变化 (包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等 ) ,计算各组线粒体病变率。结果 :与给药前相比 ,新风胶囊组给药后模型大鼠体重显著增加 (P<0 .0 5 ) ,而雷公藤组体重无显著变化 (P>0 .0 5 )。与模型组相比 ,新风胶囊组脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞线粒体病变率显著降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而雷公藤组脾脏淋巴细胞线粒体病变率无显著改善 (P均 >0 .0 5 ) ,胃黏膜细胞线粒体病变率显著提高 (P均 <0 .0 5 )。与雷公藤组相比 ,新风胶囊组给药后脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞线粒体病变率均显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :新风胶囊能增加佐剂性关节炎大鼠体重 ,其改善模型大鼠脾脏及胃黏膜细胞的超微结构病变的作用优于雷公藤。新风胶囊的作用机制可能与恢复和维持脾脏正常结构 ,改善免疫调节功能和微循环 ,保护胃黏膜 ,进而改善模型大鼠的整体状况有关。     

佐剂关节炎大鼠心功能变化与细胞因子的相关性研究

目的:观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠一般情况、心功能变化、细胞因子以分析AA大鼠心功能变化与细胞因子的相关性.方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,于模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)致炎,复制成AA模型.分别在造模前1天、致炎后第18天、给药后每3天检测2组大鼠体重、足跖肿胀度(E)及关节炎指数(AI),致炎48d后,通过小动物心功能仪检测心功能,采用ELISA法检测外周血中白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白介素-10(Interleukin 10,IL-10)、白介素-17(Interleukin 17,IL-17)和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)水平.结果:①与正常组相比,模型组大鼠心功能各参数中心率(HR)、心脏质量指数(HI)、左室收缩末压(LVSP)显著升高(P<0.01),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)显著降低(P<0.05或P<0.01);体重明显减轻、足跖肿胀度、关节炎指数明显增高(P<0.01);血清中TNF-α、IL-17、IL-6的表达水平明显升高(P<0.01或0.05),IL-10的表达水平则显著降低(P<0.01);②Spearman相关分析结果显示,AA大鼠心功能指标HI与体重、IL-10呈负相关,与足跖肿胀度、TNF-α呈明显正相关;LVEDP与足跖肿胀度、TNF-α呈明显正相关,而与IL-10呈明显负相关;LVSP与足跖肿胀度、TNF-α呈正相关;+dP/dtmax与足跖肿胀度呈明显正相关而与TNF-α呈正相关,IL-10呈负相关;HR与足跖肿胀度呈正相关而与TNF-α呈明显正相关,与IL-10呈明显负相关;并且以上相关性均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现心功能下降,并且心功能变化与关节炎指数、足跖肿胀度、细胞因子呈相关性,提示炎症可能为AA大鼠心功能改变的重要因素.     

佐剂性关节炎大鼠行为和心肌超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的变化及其相关性研究

目的观察佐剂性关节炎大鼠行为和心肌SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(脂质过氧化物)的变化,探讨AA大鼠行为改变的机制。方法用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)诱发大鼠产生关节炎,观察AA大鼠行为和心肌SOD、MDA的变化以及足跖肿胀度、关节炎指数(arthritis index,AI)的变化,并进行相关性分析。结果(1)与健康对照组相比,模型对照组大鼠自主活动次数明显减少、跳台训练期和测试期的错误次数均明显增多、大鼠跳下平台的时间(step down latency,SDL)缩短而反应时间(escape la-tency,EL)延长;心肌组织SOD含量明显降低,而MDA明显升高。(2)AA大鼠自主活动次数、SDL与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈负相关,与SOD呈正相关;EL、训练期和测试期的错误次数与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论免疫应激可出现AA大鼠行为改变及心肌组织SOD、MDA的变化,其行为改变与心肌SOD、MDA的变化显著相关,提示AA大鼠心肌SOD、MDA的变化可能是其行为改变的机制。     

新风胶囊对AA大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响

目的:观察新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响.方法:将60只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TGT)组和新风胶囊(XFC)组,每组12只,分别向除正常对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1ml致炎,致炎后第19天开始给药.正常对照组及模型对照组均给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TGT、XFC.观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、心功能、血清细胞因子(TNF-α、IL-17、BNP、IL-10)、调节T细胞(CD4+Treg,CD4+CD25+Treg)的变化.结果:①与NC组比较,MC组的E、AI、心脏质量指数(HI)、左室收缩末压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)显著降低(P<0.05);与MC组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低(P<0.05),+dp/dtmax显著升高(P<0.05);与XFC组比较,MTX组体重显著降低(P<0.01),E、AI、LVSP显著升高(P<0.05),+dp/dtmax显著降低(P<0.05).②与NC组比较,MC组TNF-α、IL-17、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)显著升高(P<0.05),IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg显著降低(P<0.01);与MC组比较,XFC组TNF-α、IL-17、BNP显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg显著升高(P<0.01);XFC组与其余2个治疗组无显著差异(P>0.05).结论:AA大鼠存在不同程度的心功能下降,新风胶囊在改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时,也能改善其心功能,其机制可能是新风胶囊调节免疫反应,抑制异常炎症免疫反应对心肌细胞损害,从而改善心功能.     

线粒体膜电位标记法检测新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜及胸腺细胞凋亡的影响

目的 :观察以线粒体膜电位 (MMP)标记法检测新风胶囊对佐剂性关节炎 (AA)大鼠滑膜及胸腺细胞凋亡的影响 ,探讨新风胶囊的作用机制。方法 :采用弗氏完全佐剂制成 AA大鼠模型 ,设立正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤 (MTX)对照组、雷公藤多甙 (TPT)对照组和新风胶囊 (XFC)治疗组。记录各组大鼠的关节炎指数 ,用线粒体膜电位 (MMP)标记法测定各组大鼠滑膜及胸腺细胞凋亡率。结果 :与治疗前相比 ,XFC组、TPT组及 MTX组治疗后大鼠的关节炎指数均显著降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;模型对照组滑膜及胸腺细胞凋亡率显著低于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,XFC组细胞凋亡率显著高于模型对照组、TPT组及 MTX组 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :XFC与 MTX、TPT一样能降低 AA大鼠关节炎指数 ,在促进线粒体膜电位介导的滑膜及胸腺细胞凋亡方面 XFC优于 MTX和 TPT。促进滑膜细胞凋亡 ,抑制滑膜增生以及促进胸腺细胞凋亡 ,抑制自身免疫反应可能是 XFC降低关节炎指数、清除关节肿胀的机制之一     

佐剂性关节炎大鼠血小板微粒、血小板参数及滑膜组织的变化

目的观察佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血血小板微颗粒(PMPs)及血小板参数、滑膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、微血管密度(MVD)的表达。方法将24只SD大鼠随机数字表法分为健康对照(NC)组、模型对照(MC)组,通过注射弗氏完全佐剂复制AA模型。造模成功30 d后,观察两组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、关节病理损伤指数(JPI)、血小板参数、PMPs及滑膜ES、VEGF、MVD的变化。结果与NC组比较,MC组E、AI、JPI、MVD、血小板参数(PLT、PCT)、PMPs及滑膜VEGF mRNA表达升高,滑膜ES mRNA表达降低,VEGF mRNA/ES mRNA升高。相关性分析结果表明PMPs与血小板参数PLT、PCT呈正相关; PMPs与AI、E、JPI、MVD、VEGF mRNA、VEGF mRNA/ES mRNA呈正相关; PLT与E、MVD呈正相关; PCT与E、AI呈正相关(P 0. 05)。结论 AA大鼠PMPs表达升高可能是引起VEGF/ES表达失衡,导致滑膜组织血管增生、关节损伤的原因。     

佐剂关节炎大鼠心功能变化与细胞因子、调节T细胞和Foxp3表达的相关性

目的:观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、心功能、细胞因子、调节T细胞及Foxp3的表达,探讨细胞因子、转录因子Foxp3与调节T细胞(Treg)在AA大鼠心功能改变中的作用机制.方法:24只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组(Model组)各...     

佐剂性关节炎大鼠载脂蛋白高密度脂蛋白的变化及意义

目的观察佐剂关节炎(AA)大鼠载脂蛋白AI(ApoAI)、高密度脂蛋白(HDL)和血管内皮生长因子(VEGF)、E选择素(E-selection)的变化及相关性研究。方法将27只雄性大鼠随机分为正常组、模型组,分别为模型组15只,正常组12只,用弗氏完全佐剂(CFA)向模型组大鼠右后足跖皮内注射0.1 ml诱发大鼠产生关节炎,观察各组大鼠ApoAI、HDL和VEGF、E选择素的变化,并作相关性分析。结果(1)ApoAI模型组与正常组升高率分别为93.33%和50.00%,HDL模型组与正常组升高率分别为86.67%和41.67%,模型组升高率均显著高于正常组(P<0.05)。与正常组相比,模型组VEGF、E选择素、IL-1β、CRP显著升高(P<0.01或P<0.05);IL-10显著降低(P<0.01)。(2)模型组ApoAI、HDL与VEGF、E选择素、IL-1β呈显著负相关(P<0.05或P<0.01),与足跖肿胀度、关节炎指数、CRP呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与IL-10无明显相关。结论AA大鼠在足跖肿胀的同时出现ApoAI、HDL的升高及血管内皮细胞的损伤,提示免疫应激导致AA大鼠ApoAI、HDL的改变,并与疾病的活动度、细胞因子的紊乱、血管内皮的损伤密切相关。     

佐剂关节炎大鼠红细胞参数、细胞因子的变化及相关性研究

目的观察佐剂关节炎(AA)大鼠红细胞参数(红细胞计数RBC、血红蛋白含量HGB、网织红细胞计数RET#、平均红细胞体积MCV)、血清细胞因子(IL-1β、IL-10)。方法将16只清洁级W istar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组。每组8只,用弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,观察两组大鼠红细胞参数(红细胞计数RBC、血红蛋白含量HGB、网织红细胞计数RET#、平均红细胞体积MCV)和血清细胞因子(IL-1β、IL-10)的变化。结果(1)与正常对照组相比,模型对照组大鼠IL-1β显著升高,而RBC、HGB、MCV、IL-10的值降低(P<0.05或P<0.01)。(2)AA大鼠的RBC、MCV、HGB与IL-1β、足肿胀度、关节炎指数呈负相关,与IL-10呈正相关。RET#两组无明显差异(P>0.05)。结论炎症与佐剂关节炎大鼠RBC、MCV、HGB下降与疾病活动有关。     

佐剂性关节炎大鼠肺功能、肺部HRCT及细胞因子的变化

目的观察佐剂性关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠的肺功能、肺部HRCT改变及细胞因子(TNF-α、IL-10)的变化。方法将24只大鼠随机分为正常组、模型组,每组12只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 m l致炎。致炎48 d后行肺功能测定、肺部HRCT扫描并留取血液标本以备测定细胞因子,同时观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数。结果与正常组比较,模型组用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量(PEF)显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠HRCT表现为肺轮廓欠清晰,肺部血管影扩张,边缘模糊且不规则,两肺有索条状密度增高影,邻近胸膜轻度肥厚。模型组TNF-α显著升高(P<0.05),IL-10显著降低(P<0.01)。相关分析发现,大鼠肺功能参数FVC、FEV1、FEF25、FEF50、MMEF、PEF与足跖肿胀度呈负相关;FEV1、FEF25、FEF50、MMEF、PEF与TNF-α呈负相关;PEF与IL-10呈正相关、与TNF-α呈正相关,足跖肿胀度与IL-10呈负相关。结论AA大鼠存在肺功能减退,肺部影像学改变,其机制可能与细胞因子网络失衡有关。