冬虫夏草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和TIMP-1mRNA表达影响的研究

目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。治疗组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g/kg.d)水溶液灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周、9周分别观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原IV、纤维连接蛋白(FN),用RT-PCR方法检测肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果治疗组能降低肾小球硬化指数,减少胶原IV、FN表达;减少TIMP-1mRNA的表达。结论虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠肾脏胶原IV、FN表达;抑制TIMP-1mRNA的表达;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚。     

大剂量阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响。方法用含10%小牛血清的DMEM培养液体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组,不同剂量阿托伐他汀干预组,运用MMP-2活性酶图分析法结合光密度扫描分析,观察不同剂量阿托伐他汀对VSMC的MMP-2表达的影响。结果不同剂量阿托伐他汀组均明显抑制MMP-2的活性,且具有剂量依赖性。结论阿托伐他汀可以显著降低VSMC的MMP-2的表达,大剂量抑制作用更强。     

虫草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响，并探讨其作用机制。 方法：实验于2002-11／2003-11在青岛大学医学院中心实验室完成。将36只健康级Wistar大鼠随机数字法分为正常对照组、模型组和冬虫夏草组，每组12只。模型组和冬虫夏草组分别行5／6肾切除，制备进行性肾小球硬化模型。正常对照组行两次手术，但不切除肾脏。冬虫夏草组在术后3 d给予四川产天然冬虫夏草制剂百令胶囊4 g／（kg&;#183;d）水提取液灌胃进行干预治疗。末次术后4，9周分别测定大鼠血生化；观察肾脏病理变化，用免疫组织化学方法检测肾组织胶原Ⅳ及纤维连接蛋白。 结果：36只大鼠纳入结果分析。①虫草制剂组能够减少尿蛋白排泄（25．03&;#177;3．36）g／L，降低血胆固醇（1．38&;#177;0．21）mmol／L和低密度脂蛋白（0．86&;#177;0．11）mmol/L,与模型组相比差异显著（P〈0．01）。②虫草制剂组术后9周时肾小球硬化指数为30．33&;#177;7．74，与模型组44．67&;#177;9．87相比下降明显，胶原Ⅳ和纤维连接蛋白表达也减少（P〈0．05-0．01）。③虫草制剂组在术后4周基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为（1．668&;#177;0．355）A；术后9周基质金属蛋白酶-2mRNA表达增加为（0．643&;#177;0．136）A，而基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为（1．563&;#177;0．307）A（P〈0．05-0．01）。 结论：虫草制剂能够减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量；纠正脂质代谢紊乱；调节基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制因子系统之间的平衡；减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚，延缓肾功能减退。     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨10 mg、20 mg的阿托伐他汀和10 mg瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎症因子的影响.方法 66例ACS患者随机分为3组:10 mg阿托伐他汀治疗组、20 mg阿托伐他汀治疗组和10 mg瑞舒伐他汀治疗组,各22例.分别检测治疗前和治疗2周后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)的水平以及与血脂变化的相关性.并选同期冠状动脉造影正常者19例作为正常对照组.结果 ACS患者血脂(除TG外)、血清中MMP-9和PAI-1的浓度与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),经阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗后3组各检测指标除甘油TG外与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);以阿托伐他汀20 mg和瑞舒伐他汀10 mg治疗组变化幅度最大(P＜0.05或P＜0.01).阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降低血清MMP-9和PAI-1的浓度与血脂变化无相关性(P均＞0.05).结论 瑞舒伐他汀10 mg具有独立于降脂作用之外的抗炎效应,较阿托伐他汀10 mg更能显著降低ACS患者血清MMP-9和PAI-1的水平,效果等同于阿托伐他汀20 mg.     

虫草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的:观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响,并探讨其作用机制。方法:实验于2002-11/2003-11在青岛大学医学院中心实验室完成。将36只健康级Wistar大鼠随机数字法分为正常对照组、模型组和冬虫夏草组,每组12只。模型组和冬虫夏草组分别行5/6肾切除,制备进行性肾小球硬化模型。正常对照组行两次手术,但不切除肾脏。冬虫夏草组在术后3d给予四川产天然冬虫夏草制剂百令胶囊4g/(kg·d)水提取液灌胃进行干预治疗。末次术后4,9周分别测定大鼠血生化;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学方法检测肾组织胶原Ⅳ及纤维连接蛋白。结果:36只大鼠纳入结果分析。①虫草制剂组能够减少尿蛋白排泄(25.03±3.36)g/L,降低血胆固醇(1.38±0.21)mmol/L和低密度脂蛋白(0.86±0.11)mmol/L,与模型组相比差异显著(P<0.01)。②虫草制剂组术后9周时肾小球硬化指数为30.33±7.74,与模型组44.67±9.87相比下降明显,胶原Ⅳ和纤维连接蛋白表达也减少(P<0.05～0.01)。③虫草制剂组在术后4周基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为(1.668±0.355)A;术后9周基质金属蛋白酶-2mRNA表达增加为(0.643±0.136)A,而基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为(1.563±0.307)A(P<0.05～0.01)。结论:虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量;纠正脂质代谢紊乱;调节基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子系统之间的平衡;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚,延缓肾功能减退。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏的保护作用。方法将信阳市第二人民医院2007年10月至2010年10月收治的72例糖尿病肾病患者随机分为两组,两组均给予糖尿病的常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,每晚顿服,连续服用3个月。结果治疗组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前有显著下降,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05);两组24 h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较治疗前均有所下降,治疗组较对照组下降更为显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显减少糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄,延缓肾损害的发展进程,从而更好地发挥肾脏保护作用。     

阿托伐他汀在百草枯中毒致肺纤维化中的作用

百草枯中毒在导致肺问质纤维化早期,血清中基质金属蛋白酶（MMPs）及其制剂（T｜MPs）合成分泌增加以及其比值失调、转化生长因子（TGF—β1）大量产生、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路的激活在导致肺纤维化形成过程中发挥重要作用。阿托伐他汀因其强效的降脂作用而广泛用于临床,近十年来他汀类药物的抗炎、抗纤维化、抑制细胞外基质聚集及促进其分解等降脂外作用已成为国内外研究的热点。本文将对阿托伐他汀在肺纤维化中的作用作一综述。     

阿托伐他汀对实验性脑出血大鼠脑组织中基质金属蛋白酶9表达和脑水肿影响

目的 观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制和脑出血急性期治疗新途径.方法 135只大鼠分成假手术组15只,120只经过手术制成脑出血模型;脑出血模型中40只不做任何处理为脑出血组,40只在造模后6小时灌胃给予阿托伐他汀5 mg/kg治疗为阿托伐他汀A组,40只给予阿托伐他汀10 mg/kg治疗为阿托伐他汀B组.每组各30只分别检测手术后12小时、24小时、48小时、72小时、5天和7天(每时点5只)MMP-9积分光密度值变化和神经功能缺损评分.各组剩余的10只分别在术后3天和7天测定脑含水量.结果 各组MMP-9积分光密度值均呈先升高,后降低的趋势,3组升高的峰值均在手术后48小时,各时间点之间差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);术后24小时、72小时、5天和7天,阿托伐他汀B组MMP-9积分光密度值均低于脑出血组;脑出血组、阿托伐他汀A组和阿托伐他汀B组MMP-9积分光密度分别为手术后24小时(1.43±0.14) au×104、(1.27±0.11) au×104、(1.11±0.10) au×104;手术后72小时(1.48±0.14) au×104、(1.38±0.11) au×104、(1.23±0.12) au×104;术后5天(1.11±0.12) au×104、(0.94±0.08) au×104、(0.88±0.11) au×104;手术后7天(0.97±0.13) au×104、(0.82±0.11) au×104、(0.67±0.07) au×104(P<0.05或<0.01).术后7天,各组脑含水量均明显减少,阿托伐他汀B组与脑出血组比较,脑含水量均明显减少(P<0.01);各组神经功能缺损评分均为先升高后降低的趋势,但脑出血组神经功能缺损评分的高峰是在手术后72小时,阿托伐他汀A组神经功能缺损评分高峰在手术后48小时.阿托伐他汀B组神经功能缺损评分高峰在手术后24小时.结论 阿托伐他汀能降低MMP-9水平,减轻脑出血后血脑屏障的破坏,降低脑含水量,促进神经功能恢复,发挥神经保护作用.10 mg/kg阿托伐他汀比5 mg/kg更有效.     

阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化疗效观察

目的:观察阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的疗效.方法:合并颈动脉粥样硬化患者159例随机分为治疗组84例,对照组75例.对照组给予肠溶阿司匹林100 mg/次,1次/d,早餐后口服;治疗组给予阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,睡前口服.2组疗程均为4个月.分别于治疗前,后应用彩色多普勒超声检测2组颈动脉内膜-中层厚度度宽块大小,并进行比较.结果:治疗组治疗后颈动脉内膜-中层厚度及斑块大小均较治疗前缩小(P<0.05),2组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化疗效满意.     

基质金属蛋白酶在大鼠肾小球硬化中的表达

目的检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠局灶节段肾小球硬化中的表达,探讨其与细胞外基质沉积的关系。方法12只雄性Wistar大鼠,实验组7只,一次性静脉注射氨基核苷嘌呤霉素9mg/100g体重,对照组5只,静脉注射生理盐水一次,动态观察尿蛋白定量变化。第20周末宰杀,腹主动脉取血,检测血浆白蛋白、血脂、肾功能。留取肾脏,制备病理标本。应用免疫组织化学法观察两组大鼠肾组织中MMP-2、MMP-9和FN的表达,分析其在肾组织中的相对含量,及与蛋白尿程度的相关性。结果FSGS模型组大鼠用药后尿蛋白定量显著增高,血总胆固醇显著增高。肾脏病理变化示部分肾小球局灶节段硬化或全球性硬化,细胞外基质节段性增多。MMP-9在正常大鼠肾小球上皮细胞和内皮细胞有少量表达,在模型组大鼠肾组织中的表达显著减少（P〈0.05）;MMP-9的表达与尿蛋白定量之间无显著相关性。MMP-2在正常大鼠的肾小球动脉和肾小管间质有少量表达,在模型组大鼠肾组织中,MMP-2的表达略有减少（P〉0.05）;MMP-2的表达与尿蛋白的定量之间无显著相关性。在正常大鼠肾组织中FN表达于肾小球系膜区,基底膜及肾间质处,在模型组大鼠肾组织中FN的表达明显增多（P〈0.05）。FN的表达与尿蛋白定量、MMP-2的表达无显著相关性,与MMP-9的表达呈直线负相关。结论局灶节段肾小球硬化时,MMP-9的表达下调,可以引起FN降解减少,细胞外基质沉积,促进肾小球硬化的发生。     

Effects of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) or angiotensin II receptor antagonist (AIIRA) on renal function and glomerular injury in subtotal nephrectomized rats

The aim of this study was to determine if treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) or angiotensin II receptor antagonists (AIIRA) might decrease urinary albumin excretion and prevent glomerular enlargement and glomerulosclerosis in subtotal (5/6) nephrectomized rats. Morphometric image analysis of glomeruli was also performed in the subtotal nephrectomized rats. The nephrectomized rats were treated with ACEI (enalapril 100mg/l), AIIRA (L-158,809 10 mg/l) or TRX (reserpine 5 mg/l, hydralazine 80 mg/l, and hydrochlorothiazide 25 mg/l) and euthanized at 16 weeks after renal ablation. Treatments were started at 2 weeks (early treatment: Group I) or 8 weeks (later treatment: Group II) after the ablation. ACEI and AIIRA treatments were equally and significantly effective in limiting albuminuria and progression of glomerular sclerosis. TRX was also as effective in decreasing urinary albumin excretion and preserving the renal function as ACEI or AIIRA in Group I. The improvement of albuminuria, glomerular enlargement and sclerosis after these treatments in Group II was significantly less than that in Group I. It appears that the early treatment with angiotensin converting enzyme inhibitor, angiotensin II receptor antagonist or reserpine, hydralazine and hydrochlorothiazide (TRX) may prevent glomerular injury in human patients with renal hypertension. J. Clin. Lab. Anal. 11:53–62. © 1997 Wiley-Liss, Inc.     

肝素防治局灶节段性肾小球硬化的实验研究

目的　观察肝素钙注射液防治局灶节段性肾小球硬化 (FSGS)的可能性。方法　 18只 Wistar大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、肝素治疗组 (B组 )和模型组 (C组 )。采用小剂量分次阿霉素间羟胺高脂饲料法建立大鼠 FSGS模型 ,B组于实验第 2 9d予肝素钙注射液治疗。各组均测定 2 4 h尿蛋白、血生化指标及肾脏组织血流量 ,并在光镜和电镜下检查肾脏形态、肾小球硬化指数 (SI)及细胞外基质 (ECM)。结果　治疗后 2周 (实验 6周 )时肝素治疗组尿蛋白排泄量开始降低 ,实验 12周时肝素治疗组胆固醇升高的幅度低于模型组。肝素治疗组肾组织血流量明显增加。光镜检查显示 ,肝素治疗组 SI及 ECM/肾小球面积 (GA)均明显减低 ;电镜检查显示 ,肝素治疗组毛细血管腔通畅 ,基底膜改变及足突融合均较模型组明显减轻。结论　肝素对FSGS有一定的防治作用。     

非洛地平对5/6肾大部分切除大鼠心肌细胞L型钙电流的影响

目的 探讨非洛地平对5／6肾大部分切除大鼠心肌细胞L型钙电流的影响。方法 5／6肾大部分切除手术制作肾功能衰竭大鼠模型，使用膜片钳全细胞记录技术记录心肌细胞L型钙电流。结果 5／6肾切除大鼠心肌细胞L型钙电流明显增大，稳态失活曲线左移。非洛地平能够逆转L型钙电流的增大，但未能逆转通道失活性质的改变。结论慢性肾衰竭可能引起心肌细胞钙操纵的改变，非洛地平可以逆转这种改变，还能促进L型钙离子通道的电压依赖性失活。     

End‐stage renal disease in a child with focal segmental glomerulosclerosis associated with a homozygous NUP93 variant

This report highlights that the genetic causes of FSGS, including NUP93 gene variant, such as the one described in this report, progress to end‐stage renal disease rapidly and that the risk of recurrence post‐renal transplantation is less likely.     

Reduced podocyte expression of alpha3beta1 integrins and podocyte depletion in patients with primary focal segmental glomerulosclerosis and chronic PAN-treated rats

Integrins attach cells to extracellular matrix (ECM) and mediate signals from ECM to cells or from cells to ECM. They regulate cell functions, including adhesion, migration, cell cycle regulation, and differentiation. Podocytes may detach from the glomerular basement membrane (GBM) and be excreted in the urine, and proteinuria is found in patients with primary focal segmental glomerulosclerosis (FSGS); both may be associated with loss of alpha3beta1integrins. In this study, we have examined the podocyte number in patients with primary FSGS and normal controls, and the alpha3- and beta1-integrin subunits expression of podocytes in patients with primary FSGS and chronic puromycin aminonucleoside (PAN)-treated rats by the morphometric, immunoperoxidase histochemical, and immunoelectron microscopic examination. We also measured their expression serially in rats that received repeated PAN injection. The results showed that the podocyte number was significantly decreased in patients with primary FSGS than in normal control (P < 0.05). The immunostaining score showed that both alpha3- and beta1-integrin subunits on podocytes in patients with primary FSGS were significantly lower than in normal controls (both P < 0.01). The number of immuno-gold particles of alpha3- and beta1-integrins at the effaced foot process area of patients with primary FSGS were also significantly decreased than that of normal controls (both P < 0.05). The immunostaining score of both alpha3- and beta1-integrin subunits was negatively correlated with the degree of glomerular sclerosing score and the amount of daily protein loss, and they were positively correlated with the number of podocytes. Chronic 12-week PAN-treated rats showed similar findings with decreased immunostaining expression and immuno-gold particles of alpha3-integrin on podocytes than in normal control (both P < 0.05). The chronic PAN-treated rats also showed a trend toward gradually decreased immunostaining expression of alpha3-integrin subunit on podocyte during the progress from normal to FSGS state. These studies indicate that podocyte expression of alpha3- and beta1-integrin subunits is significantly reduced in humans with primary FSGS and chronic PAN-treated rats, before the morphological changes of FSGS are observed. The decreased podocyte expression of alpha3beta1 integrins is closely related with podocyte depletion, glomerular sclerosis, and daily protein loss in patients with primary FSGS.     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用

目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环（CPB）后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用，从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组，对照组、体外循环组（CPB组）和针刺内关组（EA组）。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型；电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析，流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达，术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达，Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量，并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞（PMN）表面的黏附分子CD11b表达均明显升高，EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强，EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低，Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高，EA组Bax蛋白表达明显降低，Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加，EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡，减轻体外循环下心肌组织的病理损伤，抑制炎症细胞的黏附，从而产生心肌保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 30只SD雄性大鼠,年龄7~8周,随机分为假手术(SO)组、SAP模型组、NAC组,每组10只.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1 Ml/100 g)诱导SAP模型,NAC组在造模后30 min腹腔注射5%NAC 2 Ml/kg,SO组和SAP组均在造模后30 min腹腔注射生理盐水2 Ml/kg.造模后12 h分批剖杀大鼠,心脏取血,取胰头及左肾组织冻存,测定血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,行胰腺和肾脏病理学观察,Western blot法检测肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 SAP组血清AMY、Cr、BUN、TNF-α、胰腺及肾组织病理损伤、肾组织MPO活性和ICAM-1蛋白表达与SO组比较差异有统计学意义(P<0.01),NAC组各指标与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 NAC可能通过减轻胰腺损伤、减少血清TNF-α等促炎因子产生、减少肾脏ICAM-1蛋白表达及白细胞聚集,对SAP大鼠肾损伤发挥保护和治疗作用.     

Effect of immunoadsorption on refractory idiopathic focal and segmental glomerulosclerosis

A case of a young adult with refractory nephrotic syndrome due to focal segmental glomerulosclerosis is reported. Several treatments had been used without success including steroids, cyclophosphamide, cyclosporine A, tacrolimus, and mycophenolate mofetil. Immunoadsorption was performed as a last resort to manage the nephrotic syndrome, which led to a drastic urinary protein reduction. We review the literature supporting immunoadsorption in primary focal segmental glomerulosclerosis.