星形细胞肿瘤VEGF、MVD和Ki-67表达的临床意义

目的　探讨VEGF和Ki- 6 7表达与星形细胞肿瘤恶性程度、微血管密度 (MVD)、瘤细胞增殖以及病人预后等方面的关系 ,评估两者在病理诊断和临床治疗中潜在的应用价值。方法　采用免疫组化S -P法 ,分析 4 8例脑星形细胞肿瘤标本中VEGF蛋白和Ki- 6 7的表达 ,并用FⅧ -RA标记血管内皮细胞以计算MVD。结果　VEGF阳性率在低、高度恶性星形细胞肿瘤中分别为 2 6 .0 9%、6 4 .0 0 % ;在低度恶性星形细胞肿瘤中Ki- 6 7LI和MVD分别为 8.89± 5 .80和 6 .6 9± 4 .81,但在高度恶性肿瘤中分别为 17.4 9± 13.13和 2 3.6 2± 6 .78,其差异具有显著性 ;术后生存两年以上者 ,VEGF表达、MVD和Ki- 6 7LI明显低于术后生存两年以下者 ;相关分析表明VEGF蛋白表达、MVD与Ki- 6 7LI间存在相关性。结论　VEGF可促进肿瘤血管形成和恶性进展 ,对病人的预后产生影响 ;同时定量检测MVD和Ki- 6 7,对星形细胞肿瘤病理分级和预后判断有一定帮助。     

EphB4/EphrinB2在人脑星形细胞瘤中的表达及其病理学意义

目的：探讨EphrinB2与其受体EphB4、微血管密度（mierovessel density，MVD）和Ki-67在人脑星形细胞瘤中的表达及其病理学意义。方法：采用组织芯片技术和Maxvision^TM快捷免疫组织化学染色方法检测84例人脑星形细胞瘤和12例外伤脑组织中EphB4／EphrinB2、MVD和Ki-67的表达。结果：EphB4／EphrinB2、MVD、和Ki-67标记指数（Ki-67 labelling index．Ki-67LI）在人脑星形细胞瘤组和对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。EphB4、EphrinB2、MVD和Ki-67 LI与肿瘤级别呈正相关，MVD和Ki-67 LI与EphB4或EphrinB2蛋白表达正相关，有统计学意义（P〈0．05）。结论：EphB4和EphrinB2与人脑星形细胞瘤的分化程度和肿瘤血管生成密切相关，EphB4和EphrinB2的过度表达对肿瘤发展和促进肿瘤血管的生成起重要作用。利用EphB4／EphrinB2、MVD和Ki-67来判断人脑星形细胞瘤的恶性程度和病理特征，是一个较好的参考指标。     

联合测定hTERT和Ki-67的表达对胶质瘤分级的评价

目的:探讨人脑胶质瘤恶性程度评定的客观标准。方法:采用组织微阵列技术,通过免疫组化的方法对60例不同级别人脑胶质瘤组织的hTERT和Ki-67表达水平进行测定,并与10例正常组织比较。结果:Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤与对照组Ki-67表达阳性细胞标记指数分别为1.90±0.29、8.39±1.26、21.19±3.06与0.35±0.13,各组间差异有统计学意义,P<0.001;hTERT表达阳性细胞标记指数分别为5.30±0.65、28.63±3.59、53.62±4.68与0,各组间差异有统计学,P<0.01。hTERT与Ki-67表达阳性指数显著正相关,r=0.94,P<0.01,hTERT表达水平越高,Ki-67的表达也越高。结论:联合测定Ki-67和hTERT表达水平可以作为评价胶质瘤生物学行为、判断临床预后的重要参考指标。     

脑胶质瘤组织PCNA和Ki-67及p53的表达研究

目的:探讨PCNA、Ki-67和p53与胶质瘤的分级及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测48例脑胶质瘤标本和对照组10例标本PCNA、Ki-67和p53的表达。结果:48例胶质瘤标本中,PCNA、Ki-67和p53表达阳性率分别为85·4%(41/48)、68·8%(33/48)和45·8%(22/48);对照组10例标本均不表达PCNA、Ki-67和p53,两组比较,差异有统计学意义,χ2=7·348~23·563,P<0·01。结论:胶质瘤中PCNA、Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

HIF-1 α、VEGF及Ki-67在脑星形胶质瘤的表达

[目的]研究HIF-1α、VEGF及Ki-67在星形胶质瘤中表达情况以及它们与某些临床因素的关系。[方法]应用免疫组化法检测71例星形胶质瘤中HIF-1α、VEGF及Ki-67蛋白表达情况。[结果]HIF-1α、VEGF在星形胶质瘤中的阳性表达率分别57.7%和64.8%,在不同恶性级别组中差异均具有显著性,与肿瘤的恶性程度相关。Ki-67在胶质瘤中的阳性表达率为100%,Ki-67LI为0.4%～89%。HIF-1α和VEGF、Ki-67正相关。Ki-67与VEGF呈正相关性。[结论]HIF-1α通过对VEGF、Ki-67作用促进胶质瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,三者在肿瘤的恶性进展过程中起作用。     

胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义

目的探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.     

人脑胶质瘤MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性的探讨

目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性.方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质瘤体外细胞系的MMP2、MMP9和Ki-67表达,并分析其相关性.结果:在胶质瘤中MMP2、MMP9的阳性表达率和Ki-67 LI均随肿瘤恶性程度增加而增加并与胶质瘤分级呈正相关;相关分析发现,MMP2、MMP9和Ki-67LI的表达两两相关.结论:增殖和侵袭在恶性胶质瘤的分子生物学演进过程中相互协同、共同促进肿瘤细胞的恶性进展.     

Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤良恶性判断的意义

目的　探讨Ki -67和cyclinD 1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义。方法　应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki -67和cyclinD1蛋白表达情况。结果　41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(2 2例) ,良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki- 67标记指数分别为(8.5±3 .9) %、(16.8±8.6) %和(2 1.8%±8.3 ) % ,3组Ki 67标记指数比较有非常显著性差异(P <0 .0 1) ;Ki- 67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关。良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclinD1阳性表达率分别为16.7% (1/6)、5 3 .8% (7/13 )和68.2 % (15 /2 2 ) ,3个组cyclinD 1阳性表达率比较有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclinD1阳性表达率有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,但交界组和恶性组cyclinD1阳性表达率比较无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;cyclinD 1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关。结论　Ki- 67和cyclinD1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性。     

微血管密度在脑星形细胞瘤中的检测及意义

目的观察脑星形细胞瘤组织中微血管密度(MVD),分析其与临床病理特征及与预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测52例脑星形细胞瘤组织中微血管生成情况。结果脑星形细胞瘤组织中MVD为71.8±27.8,高于正常脑组织25.8±6.2,差异有显著性(P<0.01);高级别脑星形细胞瘤中(Ⅲ,Ⅳ级)MVD为81.7±26.9,显著高于低级别(Ⅰ,Ⅱ级)52.8±18.4,差异有统计学意义(P<0.01);术后复发死亡患者MVD高于未复发死亡患者(P<0.01)。结论MVD反映瘤组织内血管生成状态,与肿瘤的组织级别密切相关,可作为脑星形细胞瘤预后指标。     

脑膜瘤血管生成与瘤周水肿,复发和预后的关系

目的　探讨脑膜瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿、复发和预后的关系。方法　对 5 7例脑膜瘤的 CT、 因子相关抗原抗体免疫组化染色和病理学资料以及 32例脑血管造影结果进行脑膜瘤微血管密度 (MVD)与病理类型、瘤周脑水肿及患者术后复发率、生存期之间的关系研究。结果　 5 7例脑膜瘤患者平均微血管密度 (MVD)为 34 .5。其中良性、不典型性和恶性脑膜瘤微血管密度分别为 2 6 .8± 9.3、41.2±12 .9和 5 2 .7± 14.6 ,三种病理类型 MVD均有显著差异 (P<0 .0 1) ;中、重度脑水肿组其瘤组织 MVD分别为 (39.4±11.3和 47.9± 12 .6 )与轻度和无脑水肿组 MVD(30 .1± 9.7和 2 5 .2± 8.5 )相比有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;有颈外动脉供血或肿瘤染色者易发生瘤周水肿。 MVD≥ 34 .5组三年 ,五年复发率均高于 MVD<34 .5组 (P<0 .0 5 ) ,且前者五年生存率明显低于后者 (P<0 .0 5 )。结论　脑膜瘤微血管密度可作为判断肿瘤侵袭力及评价患者术后复发和预后的良好指标。     

膀胱移行细胞癌的CT表现与Ki-67、VEGF和MVD表达的相关性

[目的]探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）的CT表现与Ki-67、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）表达的关系。[方法]对41例经手术病理证实的BTCC，采用LDP免疫组化法，检测肿瘤标本中Ki-67、VEGF和MVD的表达，并分析其与术前CT征象的关系。[结果]Ki-67LI与VEGF、Ki-67LI与MVD、VEGF与MVD呈显著性正相关（r值分别为0．548、0．603、0．705，P均〈0．001）。Ki-67LI、VEGF和MVD表达与肿瘤呈分叶状、肿瘤多发、膀胱壁增厚、浆膜受侵、邻近器官受累等CT征象均有关（P〈0．05）。[结论]BTCC的CT征象与Ki-67LI、VEGF和MVD表达密切相关，当肿瘤有分叶征、肿瘤多发、相邻膀胱壁增厚、浆膜层受侵、邻近器官受累等CT征象时，提示肿瘤可能有较高的恶性程度、浸润能力及较差的预后。     

脑星形细胞瘤组织Topo-Ⅱα与Ki-67及PCNA表达与临床病理因素关系的研究

目的：研究DNA拓扑异构酶Ⅱα（Topo-Ⅱα）、Ki-67和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达,并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法：应用SABC免疫组化技术,检测32例星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA的表达,并对其与恶性程度的关系及可能影响预后的因素进行统计学分析。结果：星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PC-NA的表达阳性率在低度恶性组中为28．5％、21．4％和28．5％;在高度恶性组中为100％、100％和88．8％,两组之间的差异均有统计学意义（Topo-Ⅱα组Χ^2=23．87,P〈0．01,Ki-67组Χ^2=18．16,P〈0．01,PCNA组Χ^2=13．41,P〈0．01）;单因素条件Logistic回归分析显示,患者年龄、恶性程度、肿瘤切除范围、KPS、肿瘤Topo-Ⅱα和PCNA对2年生存率有意义;多因素分析表明,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达是影响星形细胞瘤患者预后的主要因素。结论：Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA在星形细胞瘤中的表达与其恶性程度相关,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达与患者的预后生存相关,可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标。     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

大肠良、恶性肿瘤Ki-67抗原的表达及其意义

目的研究细胞增殖相关的核抗原(Ki-67抗原)在正常大肠粘膜以及大肠良、恶性肿瘤中的表达,探讨其临床意义.方法收集33例大肠癌、13例大肠良性肿瘤和13例正常粘膜的手术标本,用流式细胞术检测Ki-67抗原表达.结果大肠正常粘膜以及良、恶性肿瘤的Ki-67抗原标记指数(Ki-67抗原阳性细胞比例)分别为2.65%±1.51%、6.38%±2.51%、18.52%±8.53%,组间两两比较均存在显著性差异(P＜0.05);流式细胞仪检测Ki-67抗原表达鉴别大肠良、恶性肿瘤的灵敏度、特异性分别为75.76%和69.23%,Ki-67抗原表达在大肠癌的病理类型、Dukes分期、肿瘤体积、部位、病程、年龄、性别的组间两两比较,差异均没有显著性(P＞0.05).结论流式细胞仪检测Ki-67抗原表达是大肠正常粘膜以及良、恶性肿瘤间相鉴别的一项有价值的指标.     

人脑胶质母细胞瘤Ki-67抗原表达及其预后作用

目的探讨Ki-67抗原在人脑胶质母细胞瘤中的表达及其预后作用.方法使用S-P免疫组化方法检测31例人脑胶质母细胞瘤标本中Ki-67抗原的表达.单因素使用Kaplan-Meier法,多因素分析使用COX比例风险模型进行预后分析.结果Ki-67LI为(8.07±3.84)%.单因素及多因素分析均显示Ki-67指数是独立的预后因素.Ki-67指数≤2.5%与＞2.5%的患者生存期分别为(46.17±17.21)月、(12.43±5.01)月,P＜0.01.结论在人脑胶质母细胞瘤中,Ki-67指数不同,其预后也有显著不同.Ki-67指数＞2.5%提示预后较差.     

人脑胶质瘤组织中nm23与PCNA的表达及其意义

背景与目的:脑胶质瘤极少发生颅外转移,死亡的主要原因是肿瘤的原位复发,因此,通过检测基因表达进一步了解其生物学特性很重要。本研究旨在探讨胶质瘤组织中肿瘤转移抑制基因(non-metastasis,nm23)、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达及其对肿瘤恶性程度的判断、患者预后评估和复发预测的意义。方法:用免疫组化SP法测定50例不同恶性程度的胶质瘤组织中nm23、PCNA的表达情况。结果:(1)低度恶性胶质瘤标记指数(labelindex,LI)nm23为3.40±0.27,PCNA为3.60±0.05;高度恶性胶质瘤nm23LI为1.72±0.18,PCNALI为6.20±0.23,有显著性差异(P<0.05);(2)25例低度恶性胶质瘤中nm23阳性14例(56%),PCNA阳性16例(64%);而25例高度恶性胶质瘤中nm23阳性3例(12%),PCNA阳性22例(88%)。低度和高度恶性胶质瘤两组nm23、PCNA表达阳性率有显著性差异(P<0.05);(3)复发组9例,无nm23阳性者(0%),PCNA全部阳性(100%),未复发组8例,4例nm23阳性(50%),4例PCNA阳性(50%),两组nm23、PCNA的表达阳性率均有显著性差异(P<0.05);(4)胶质瘤nm23与PCNA的标记指数呈负相关(r=-0.5335,P<0.001)。结论:(1)nm23的表达随胶质瘤恶性程度增加而下降;(2)PCNA的表达随胶质瘤恶性程度的增加而升高;(3)nm23、PCNA可作为胶质瘤恶     

4F2hc表达与人脑胶质瘤病理级别增殖和血管形成的关系

  目的  探讨细胞表面抗原4F2重链(4F2 heavy chain, 4F2hc)在人脑胶质瘤组织中的表达水平及其与胶质瘤病理学特征、细胞增殖以及血管形成的关系。  方法  采用免疫组化方法检测4F2hc、Ki-67和CD34在62例人脑胶质瘤组织中的表达, 计数Ki-67标记指数(Ki-67 LI)和微血管密度(MVD)。  结果  4F2hc在胶质瘤中高表达, 其免疫阳性染色既定位于瘤细胞也定位于血管内皮; 4F2hc表达随胶质瘤病理级别升高而明显增强(P=0.001), 在高度恶性胶质瘤中4F2hc表达明显强于低度恶性胶质瘤(P=0.002);4F2hc表达与胶质瘤Ki-67标记指数存在明显正相关(P=0.003), 但与微血管密度无明显相关性(P=0.214)。  结论  4F2hc与胶质瘤的发生和发展关系密切, 可能在胶质瘤的恶性增殖过程中具有重要作用。      

中期因子蛋白在脑星形细胞瘤中的表达

[目的]探讨中期因子(MK)蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)、组织分级和预后的关系.[方法]应用免疫组织化学方法检测52例星形细胞瘤组织中MK蛋白的表达和MVD计数.[结果]52例星形细胞瘤组织中MK蛋白阳性率为63.5%(33/52),MK阳性染色定位在瘤细胞胞质内.其中Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级阳性率分别为44.4%、73.5%,两者间有显著差异(P＜0.05);星形细胞瘤组织中MVD均值为71.8±27.8,其中,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级MVD分别为52.8±18.4、81.7±26.9,两者间差异有显著性(P＜0.01);星形细胞瘤MK蛋白阳性组MVD高于阴性组(P＜0.01).术后生存期＜2年的患者MK蛋白阳性率及MVD均高于术后生存期≥2年者(P＜0.05,P＜0.01).[结论]MK的蛋白表达水平能反映星形细胞瘤的恶性程度,可作为星形细胞瘤预后分析的指标.     

人脑胶质瘤组织MGMT和EGFR及Ki-67表达临床意义分析

目的:探讨人脑胶质瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关核蛋白Ki-67的表达及其相关性。方法:选取64例脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR及Ki-67的表达。结果:MGMT、EGFR、Ki-67总体阳性率分别为76.6%、59.4%和56.3%。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,MGMT阳性表达率分别为0、58.8%、70.0%和100.0%;EGFR阳性表达率分别0、41.2%、60.0%和76.0%;Ki-67阳性表达率分别为0、23.5%、65.0%和76.0%。MGMT、EGFR和Ki-67的阳性表达率在脑胶质瘤不同病理分级间差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.043和0.002;且三者的表达强度与胶质瘤病理分级呈正相关性,r值分别为0.315、0.273和0.400,P值分别为0.011、0.029和0.001。3种检测指标的阳性表达率与发病年龄及性别均无明显的相关性,差异无统计学意义,P>0.05。分层分析发现,Ki-67的表达与MGMT和EGFR的表达有相关性,r分别为0.296和0.466,P值分别为0.018和0.000。结论:人脑胶质瘤中MGMT、EGFR及Ki-67的表达与病理分级均有相关性,测定三者的表达水平可评价胶质瘤细胞的恶性程度,对胶质瘤预后判断可能有指导作用。     

Bcl-2Ki-67的表达预测恶性淋巴瘤造血干细胞移植后复发的临床研究

目的:研究Bcl-2、Ki-67在恶性淋巴瘤(Malignant lymphoma,ML)组织中的表达以及与自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem celltransplantation,AHSCT)预后的相关关系.方法:1)采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测33例行AHSCT治疗的患者组织切片中Ki-67,Bcl-2的表达.并探讨Ki-67,Bcl-2的表达与预后的相关性.2)生存率统计采用Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank检验,多因素分析采用Cox风险回归模型.结果:1)33例AHSCT治疗组,Bcl-2阳性表达组和阴性表达组移植后3年无病生存率分别为35.71%和88.89%(P<0.05);Ki-67阳性表达组和阴性表达组3年无病生存率分别为43.75%和85.71%(P<0.05),提示Bcl-2和Ki-67的表达与AHSCT的预后相关.2)Cox多因素分析显示,Ki-67和Bcl-2是影响ML患者AHSCT后无病生存的相关因素(P=0.043 7).结论:Bcl-2、Ki-67蛋白阳性表达的ML患者,AHSCT后易复发,可作为移植后预后判断的指标之一.Ki-67和Bcl-2是影响ML患者AHSCT无病生存的独立相关因素.