鸡肝散总黄酮提取物对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　研究鸡肝散总黄酮提取物(total flavone extract of Elsholtzia blanda ,TFEEB)抗急性心肌缺血作用及其机制。方法　采用雄性大鼠iv垂体后叶素(pituitrinum ,pit)引发急性心肌缺血模型,以Ⅱ导心电图、血清CK ,Ca²⁺,NO含量,心肌匀浆Ca²⁺,NO ,MDA含量等为指标,综合评价TFEEB连续ig给药5d后,对pit诱发大鼠急性心肌缺血的作用及其机制。结果　TFEEB 200mg/kg可显著降低ivpit后心律失常的发生率、对抗心电图T波的抬高和心率的减慢(P<0.05) ,TFEEB 100,150和200mg/kg均可显著降低血清CK和心肌匀浆MDA ,Ca²⁺的水平(P<0.05或P<0.01) ,升高血清NO ,Ca²⁺和心肌匀浆NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论　TFEEB对大鼠心肌缺血有一定的保护作用,其机制与TFEEB防止心肌钙超载、增加心肌组织NO含量和抗脂质过氧化有关     

蒲黄醇提取物对家兔急性心肌缺血的保护作用

目的；探讨蒲黄提取物对家兔心肌缺血的保护作用。方法：通过静脉注射蒲黄醇提取物观察由垂体后叶素引起家兔急性心肌缺血的保护作用。以心室内压峰值（peak)。心室内压变化上升最大速率（dp/dt max)。心力环面积（ACFL）及舒张末期左心室内压（EDP）为指标。分析各组分的保护作用。结果：样品10、2、3、11及14可抑制垂体后叶素引起的心室内压峰值下降。而在5min到2min之间可使心舒张末压恢复正常。结论：在分离的14个组分中，有5个组分明显对急性心肌缺血产生保护作用。     

龙血竭总黄酮对动物心肌缺血的保护作用

目的:观察龙血竭总黄酮对大鼠、犬急性心肌缺血的保护作用。方法:股静脉注射垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血,观察心电图变化;结扎麻醉犬冠状动脉致心肌缺血,测定缺血范围、心外膜电图及血清CK、LDH、LD浓度。结果:与模型对照组相比,360、180mg·kg-1龙血竭总黄酮灌胃给药能对抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血心电图J点、T波的变化;120、60、30mg·kg-1龙血竭总黄酮十二指肠给药能缩小冠状动脉结扎所致犬心肌缺血梗死范围,降低心电图的ST段比结扎前抬高≥2mv以上的个数(△NST)和心电图的ST段于结扎前抬高的差值(△ΣST);减少血清中CK、LDH、LD释放。结论:龙血竭总黄酮对大鼠、犬急性心肌缺血有较好的保护作用。     

延胡索乙素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究延胡乙素（dl-THP)对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。方法 观察dl-THP对垂体后叶素（pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用。结果 dl-THP对垂体后叶素所致心电图改变有明显预防作用。能对抗Iso所致ECG的ST段升高。显著抑制心肌组织中磷酸肌激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CPK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论 dl-THP对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

蒲黄醇提取物对家兔急性心肌缺血的保护作用

目的 :探讨蒲黄提取物对家兔心肌缺血的保护作用。方法 :通过静脉注射蒲黄醇提取物观察由垂体后叶素引起家兔急性心肌缺血的保护作用。以心室内压峰值 (peak) ,心室内压变化上升最大速率 (dp/dtmax) ,心力环面积 (ACFL)及舒张末期左心室内压 (EDP)为指标 ,分析各组分的保护作用。结果 :样品 1 0、2、3、1 1及 1 4可抑制垂体后叶素引起的心室内压峰值下降 ,而在 5min到 2min之间可使心舒张末压恢复正常。结论 :在分离的 1 4个组分中 ,有 5个组分明显对急性心肌缺血产生保护作用     

杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的探讨杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法采用垂体后叶素所致心肌缺血模型。结果杏花雨注射液17.5mg/kg组在30s时可减少心律失常(P<0.01),35mg/kg组在30和60s时可明显减少心律失常(30sP<0.01,60sP<0.05)。结论杏花雨注射液可减轻垂体后叶素所致的心肌缺血。     

健心合剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察健心合剂对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用垂体后叶素(pit)尾静脉注射法诱发大鼠急性心肌缺血,以健心合剂高、中、低剂量在不同时间对心电图T波改变及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)含量变化为指标,以脉络通为阳性对照药物,观察比较健心合剂对大鼠实验性心肌缺血的保护作用.结果:健心合剂能显著降低大鼠心肌缺血心电图T波升高,减少血清MDA、LDH、CK含量,提高血清SOD的活性.结论:健心合剂对pit诱发大鼠急性心肌缺血具有保护作用 .     

山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的;研究罗痛定（1－THP）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：观察1－THP对垂体后叶素（Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果：1－THP对垂体后叶素所致心电图（ECG）改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论：1－THP对心肌缺血有明显的保护作用。     

丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用垂体后叶素、异丙肾上腺素和冠脉结扎造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH为指标,研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参素（6、12、24mg／kg）剂量组均能对抗垂体后叶素及异丙肾上腺素引起的大鼠急性心肌缺血T波偏移,并且能够保护心肌细胞,显著降低冠脉结扎造成急性心肌缺血大鼠血清中CK和LDH溢出。结论丹参素对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。     

红景天苷对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷（Sai）对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法新西兰白兔36只,随机分为生理盐水（NS）组和Sal组,分别以NS及Sal（200mg·kg^-1·d^-1）连续灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。各组分别于术后0、4．5、6h取左室心肌制备石蜡切片,TUNEL染色计数凋亡细胞;摘取心脏标本前采血检测血肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量。结果①2组缺血4．5、6h血CK-MB、cTnI含量均较0h显著升高（P〈0．05）,且Sal组较NS组低,但无统计学意义（P〉0．05）。②2组急性心肌缺血早期不同时点（4．5h及6h）均可检出凋亡细胞,缺血4．5h凋亡细胞指数高于缺血6h,但无统计学意义（P〈0．05）;Sal组凋亡细胞指数较NS组明显减少（P〈0．05）。③同一时点2组血NO、NOS含量比较,Sal组高于NS组（P〈0．05）;但同组内各时点NO、NOS含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,Sal显著减少细胞凋亡并增加血NO含量,提示其抗凋亡作用可能与血NO含量增高有关。     

鸡肝散提取物在大鼠体内的吸收和分布

采用RP-HPLC法, 分别于SD大鼠灌胃给予鸡肝散提取物后0.17、0.5、1、2、4和6 h, 测定大鼠胃肠道组织中游离以及总的木犀草素的含量, 以及血浆、心、肝、肺、肾中总的木犀草素的含量。结果表明, 鸡肝散提取物中主要成分木犀草素苷在肠道中迅速水解成木犀草素而被吸收, 在胃肠道组织中主要以苷元木犀草素形式存在。木犀草素经吸收后快速分布至各组织, 其中代谢比较旺盛的肝、肾组织中木犀草素的含量高于心、肺组织中; 肾、心、肺组织中的木犀草素含量均为1 h时达最大, 这与血药浓度达峰时间相似; 而在肝组织中, 药物分布迅速, 0.17 h已达高峰; 在其他组织中因检测灵敏度问题而未被检出。建立的大鼠生物样本中木犀草素的含量测定方法具有灵敏、准确、专属性强等特点, 可用于鸡肝散药效成分木犀草素的体内药动学研究。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.     

一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展

一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。     

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究，一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发，并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用，为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。     

Thaliporphine protects ischemic and ischemic‐reperfused rat hearts via an NO‐dependent mechanism

In ischemia or ischemia‐reperfusion (I/R), nitric oxide (NO) can potentially exert several beneficial effects. Thaliporphine, a natural alkaloid with Ca²⁺ channel‐activating and Na⁺/K⁺ channel‐blocking activities, increased NO levels and exerted cardioprotective action in ischemic or I/R rats. The role of NO in the cardioprotective actions of thaliporphine was assessed. The severity of rhythm disturbances and mortality in anesthetized rats with either coronary artery occlusion for 30 min, or 5 min followed by 30‐min reperfusion, were monitored and compared in thaliporphine‐ vs. placebo‐treated groups. Thaliporphine treatment significantly increased NO and decreased lactate dehydrogenase (LDH) levels in the blood during the end period of ischemia or I/R. These changes in NO and LDH levels by thaliporphine were associated with a reduction in the incidence and duration of ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF) during ischemic or I/R period. The mortality of animals was also completely prevented by 1 × 10^–8 moles/kg of thaliporphine. In animals subjected to 4 h of left coronary artery occlusion, 1 × 10^–7 moles/kg of thaliporphine dramatic reduced cardiac infarct zone from 46 ± 6% to 7.1 ± 1.9%. Inhibition of NO synthesis with 3.7 × 10^–6 moles/kg of N^ω ‐nitro‐L‐arginine methyl ester (L‐NAME) abolished the beneficial effects of thaliporphine during 30 min or 4 h myocardial ischemia. However, the antiarrhythmic activity and mortality reduction efficacy of thaliporphine during reperfusion after 5 min of ischemia was only partially antagonized by L‐NAME. These results showed that thaliporphine efficiently exerted the cardioprotections either in acute or prolonged coronary artery occlusion or occlusion‐reperfusion situations. The fact that thaliporphine induced cardioprotective effects were abrogated by L‐NAME indicates that NO is an important mediator for the cardioprotective effects of thaliporphine in acute or prolonged ischemia, whereas antioxidant activities may contribute to the protection of I/R injury. Drug Dev. Res. 52:446–453, 2001. © 2001 Wiley‐Liss, Inc.     

ACE抑制剂卡托普利对实验性围手术期心肌缺血的影响

目的:图手术期心肌缺血主要是因为应激引起冠状动脉内皮功能障碍所致,所以观察卡托普利对其影响。方法:杂种犬20只均分为4组:Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌梗塞模型组),Ⅲ组(心梗 胃大部切除术)和Ⅳ组(心梗 卡托普利 胃大部切除术)。心梗2周后行胃大部分切除术,测定Ⅲ、Ⅳ两组的基础状态、术前和术后的血流动力学指标、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)。用组织原位杂交方法观察4组非梗塞区冠脉内皮-氧化氮合酶(NOS)mRNA表达水平。结果:在Ⅲ组,手术使LV dP/dt_(max)、心脏指数(CI)及NO下降,引起LVEDP、PCWP、总外周阻力(TPR)、左室舒张压力下降时间常数(T值)和ET升高。在Ⅳ组,用卡托普利后40min,TPR下降,T值升高;手术使血流动力学指标回降,不影响其它指标。组织原位杂交示,NOS mRNA在Ⅰ组高度表达,Ⅱ组和Ⅳ组次之,Ⅲ组最低。结论:卡托普利能预防胃大部切除术引起的左室舒缩障碍和冠脉内皮功能障碍。     

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响(英文)

目的　探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法　采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果　脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩小;缺血组比假手术组纹状体、海马、皮质中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予氨基胍治疗后,天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论　氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制