番茄红素对氯化汞致大鼠肾损伤保护作用

目的 探讨番茄红素对氯化汞中毒致大鼠肾损伤的保护作用.方法大鼠以番茄红素灌胃2h后皮下注射氯化汞,每日1次,连续2d.测定肾皮质中汞、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);血清尿素氮(BUN);尿中蛋白、汞、碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 番茄红素处理组尿LDH、ALP、NAG活力分别为(113.19±23.74),(73.64±21.51),(103.73±21.79) U/g Cr,尿蛋白为(4.40±1.12)g/g Cr,与高剂量染汞组比较,明显升高;番茄红素组大鼠肾皮质中GSH、MDA为(45.33±5.90),(1.03±0.12) μmol/g pro,SOD和GSH-Px活力为(39.94±6.04),(85.62±12.68) U/mg pro,血清BUN含量为(15.93±9.36) mmol/L,与染汞组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论番茄红素对大鼠氯化汞所致的肾损伤具有一定保护作用.     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。     

氯化汞对大鼠生殖系统及受孕率的影响

本文通过对经口摄入氯化汞的大鼠生殖系统及子代发育影响的观察，发现实验大鼠的血汞、胎盘汞、卵巢汞和睾丸汞均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），胎盘汞含量随血汞的升高而升高。染毒组中高剂量组（３．１８ｍｏｌ／Ｌ Ｈｇ）大鼠的受孕率明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。病理检查发现该染毒组大鼠睾丸曲精细管内成熟精子减少，但未发现该暴露剂量对胎儿及胎仔着床和发育有明显影响。     

茶多酚对顺铂所致肾损伤的作用及其可能机制探讨

目的 研究茶多酚（TP）对顺铂（DDP）所致肾毒性作用的保护作用及其可能机制。方法 小鼠随机分为4组：对照组、DDP组、DDP＋高剂量TP组、DDP＋低剂量TP组,分别给药处理后,观察血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr)变化情况,测定肾组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果 DDP组的血清中BUN及Cr值上升与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）,加入高剂量TP以后血清中BUN及Cr值低于DDP组（P＜0．05）。给予DDP后SOD、GSH－Px活性降低与对照组比较差异有显著性;DDP＋高剂量TP组SOD及GSH－Px值高于DDP组（P＜0．05）。结论 TP在一定程度上缓解DDP所致的肾损伤,其可能机制可能与抗氧化功能有关。     

氯化汞致肾氧化损伤及茶多酚的保护作用研究进展

肾脏是汞在体内主要的靶器官之一,以不同方式进入体内的汞及其化合物均可在肾内蓄积,引起不同程度的肾损伤,其中,以无机汞的肾脏损害较为严重.虽然无机汞导致的肾脏毒性已被广泛认可,但其作用机制尚不十分清楚,自由基和氧化损伤可能是其致肾脏毒性的主要原因.茶多酚是茶叶中含有的多羟基类化合物的总称,是一种优良的抗氧化剂,其多种生物活性已被证实.应用茶多酚来拮抗无机汞所致肾脏毒性可能为职业性汞中毒的防治提供新的手段.该文就氯化汞所致肾脏毒性的机制及茶多酚的抗氧化作用进行了综述.     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓及背根神经节P物质的影响

目的观察两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓和背根神经节（DRG）P物质（SP）的影响。方法雄性sD大鼠40只，分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；A、B、C组（各5只）按17mg／kg；D、E、F组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃（20＋2）d。处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠，随后B、E组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28mg／kg腹腔注射驱汞两疗程；C组用DMPS（28mg／kg）＋卡马西平（按16．82mg／kg经口灌胃qd×14d）；F组腹腔注射NS1ml／次。实验结束后处死全部动物，灌注固定取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓SP表达水平。结果染汞组大鼠DRG和脊髓SP平均灰度均显著低于对照组；平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；B、E组用DMPS驱汞两疗程及F组腹腔注射NS两周期后均未见SP表达显著减弱，C组用DMPS＋卡马西平显著降低DRG和脊髓SP平均面积，提高平均灰度（P〈0．05）。结论亚急性氯化汞染毒大鼠DRG和脊髓SP水平显著增高，卡马西平联合DMPS能够有效抑制SP表达。     

二巯基丙磺酸钠对氯化汞中毒大鼠肾脏基因表达的影响

[目的]运用基因芯片技术分析二巯基丙磺酸钠（DMPS）驱汞治疗对肾脏基因表达的影响,为进一步研究无机汞肾损伤及治疗的分子机制提供理论依据。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,阳性对照组和治疗组大鼠皮下注射氯化汞溶液建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,阴性对照组大鼠皮下注射0．9％NaCl注射液,模型建好后治疗组大鼠肌肉注射DMPS驱汞治疗,阴性对照组和阳性对照组大鼠肌肉注射0．9％NaCl注射液,治疗结束后用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法验证部分差异表达基因。[结果]阳性对照组与阴性对照组比较筛选出差异基因385个;治疗组与阴性对照组比较筛查出差异基因183个;治疗组与阳性对照组比较筛查出差异基因223个。DMPS治疗有效基因中明显差异表达基因23个,其功能涉及毒物、异物代谢,氧化应激应答,炎症应答,转录调节,离子转运和信号转导,细胞增殖与凋亡,胶原纤维、软骨的形成,神经递质代谢,糖类、脂类、氨基酸代谢等方面,并得到RT-PCR方法的验证。[结论]DMPS驱汞治疗可使汞中毒肾脏损伤差异基因得到明显恢复,这些明显恢复的基因可能在汞中毒肾脏损伤的发生和DMPS治疗中发挥重要作用。     

氯化汞慢性染毒对大鼠肾脏的影响

金属汞是一种古老毒物,动物实验和临床观察均证实汞是十分剧烈的肾毒因子。在急性汞暴露时大部分蓄积于肾脏,造成肾脏损害。但对金属汞引起的慢性肾损害的特点,报道不多。本文通过口服氯化汞慢性毒性实验观察金属汞对肾脏的毒性作用。     

锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用研究

目的：为探讨锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用。方法：把Wistar孕鼠孕机分为镉中毒组、补充锰组和正常对照组,在大鼠妊娠第7、9、11天时称体重并给前两组孕鼠注射氯化镉使其中毒,于妊娠第20天处死时,取心脏血,观察胎鼠发育情况,同时取孕鼠肝和肾脏制作组织切片,分别在光学显微镜和电子显微镜下观察组织,细胞形态,并检测血液、肝和肾脏中镉和锰含量。结果：补充锰组孕鼠体重增长率,正常活胎的比例及平均体重均显大于镉中毒组：而畸胎和吸收胎发生率则明显降低（P＜0．01）;补充锰组孕鼠肝、肾组织结构接近正常;血液、肝和肾脏中镉含量显低于镉中毒组（P＜0．01）,而锰含量变化不大。结论：适量补充锰对镉中毒所致孕鼠生长发育障碍和肝、肾组织细胞损伤具有拮抗作用。     

吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用

采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法，研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用。结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后，随着通烟气时间的延长，肺匀浆或线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；通入烟气１．０ｍｉｎ后，随着温育时间的延长，肺匀浆ＬＰＯ含量也显著增加。说明吸烟烟气能够导致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化。预先向肺匀浆或线粒体中加入茶多酚（０．１ｍｇ／ｍｌ），结果显示茶多酚对吸烟烟气致大鼠肺匀浆或线粒体脂质过氧化具有显著的拮抗作用     

茶皂素对大鼠亚慢性毒性作用的研究

目的研究茶皂素对大鼠的亚慢性毒性作用。方法选88只SPF级Wistar大鼠随机分为茶皂素高(500 mg/(kg·bw))、中(100 mg/(kg·bw))、低(20 mg/(kg·bw))剂量组和对照组(无菌蒸馏水),每组22只,雌雄各半。每天经口灌胃染毒1次,连续90 d。实验期间,及时记录大鼠一般状况、动物体重及食物消耗量,实验末期进行血常规、血生化和尿液指标检查,解剖动物进行病理观察,计算脏器系数。结果实验期间,各组动物均无死亡情况。低剂量组动物,未见明显异常情况。雄鼠中剂量组的肺脏器系数明显增高(P<0.05),雄鼠高剂量组的体重与对照组相比明显降低(P<0.05),而血常规(白细胞)、脏器系数(脑、脾、肺)与对照组相比明显增高(P<0.05);雌鼠高剂量组的生化指标(谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血清胆碱酯酶)与对照组相比明显增高(P<0.05),而白蛋白与对照组相比降低(P<0.05)。结论本实验显示茶皂素(30%原药)对动物体重有一定影响,Wistar大鼠亚慢性经口毒性实验的最大无作用剂量为20 mg/(kg·bw),观察到有害作用的最小剂量为100 mg/(kg·bw)。     

绿茶多酚对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

[目的 ]研究绿茶多酚 (GTP)对顺铂 (CP)肾毒性的防护作用 ,并探讨其可能机制。 [方法 ]灌胃给予大鼠GTP后腹腔内注射CP ,检测肾脏系数、血清尿素氮 (BUN)及尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、血还原型谷胱甘肽 (GSH)与肾皮质丙二醛 (MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)及尿与肾皮质铂含量 ,观察GTP的防护作用的剂量依赖关系和经时过程。 [结果 ] 2 5 0、5 0 0和 75 0mg/kgGTP预处理后第 5天 ,CP所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻 ;5 0 0mg/kg组GTP预处理的效果最明显 ,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为 ( 0 79± 0 12 )g/10 0g、( 15 86± 3 2 8)U/gCre和 ( 9 2 7± 3 77)mmol/L ,而CP组这 3项指标分别为 ( 0 96± 0 2 2 )g/10 0g、( 2 3 5 8± 5 45 )U/gCre和 ( 3 1 0 8± 15 0 0 )mmol/L ,上述各项指标两组间的差异有显著性 (P <0 0 5或 0 0 1)。GTP预处理可抑制CP引起的MDA形成增高 ,GSH含量和GSH Px活性下降 ,并能降低CP所致大鼠肾皮质铂含量增高 ,促进铂经尿排泄。 [结论 ]GTP有明显预防CP的肾毒性 ,其部分机制为抗氧化作用 ,还可能与促进铂清除有关。     

Green Tea Polyphenols Inhibit Colorectal Tumorigenesis in Azoxymethane-Treated F344 Rats

In studying the cancer-preventive activities of green tea polyphenols, we previously demonstrated that dietary administration of polyphenon E (PPE) inhibited the formation of aberrant crypt foci (ACF) in the colon of azoxymethane (AOM)-treated F344 rats. Herein, we reported cancer-preventive activity of PPE using colorectal cancer as an end point. F344 rats were given two weekly injections of AOM, and then maintained on a 20% high-fat diet with or without 0.24% PPE for 34 wk. In the control group, 83% of rats developed colorectal tumors. Dietary PPE treatment significantly increased the plasma and colonic levels of tea polyphenols, and decreased tumor multiplicity and tumor size. Histological analysis indicated that PPE significantly decreased the incidence of adenocarcinoma, and the multiplicity of adenocarcinoma as well as the multiplicity of adenoma. PPE treatment significantly decreased plasma levels of proinflammatory eicosanoids, prostaglandin E2, and leukotriene B4. It also decreased β-catenin nuclear expression, induced apoptosis, and increased expression levels of RXRα, β, and γ in adenocarcinomas. In conclusion, our results convincingly demonstrated the inhibitory effects of orally administered PPE on colon carcinogenesis in AOM-treated rats and suggested possible biomarkers for the biological effects of green tea polyphenols.     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

Antimetastatic Properties of Tea Polyphenols

Abstract

Metastasis of cells from primary site to distant organs involves a series of sequential steps, and molecules responsible for all these events are understandably considered as potential targets for metastasis management. Tea polyphenols, the secondary metabolites of the tea leaf Camellia sinensis, are increasingly being studied for their antimetastatic properties. In this article, effects of green tea polyphenols (GTP) and black tea polyphenols (BTP) on the molecules and events involved in metastasis are discussed in detail. As tea is a very popular beverage, tea polyphenols are expected to be potential chemopreventive agents that can be taken with normal diet and can be nontoxic due to their natural origin. However, individual variations in metabolic pathways, bioavailability, dose, and toxicity are some important factors that can modify the effectiveness of tea polyphenols within the human system.     

茶多酚、茶色素的抗肿瘤机制研究进展

茶多酚与茶色素具有多种生物活性，除了抗氧化等作用外，还可以在肿瘤发生的各个阶段产生特定作用，从而抑制肿瘤细胞生长。本文就茶多酚及茶色素在肿瘤启动、促进和进展阶段的作用做一综述。     

色谱保留指数在预测氯苯类和氯酚类化合物对戈卑鱼LC50中的应用

目的探讨用色谱保留指数(I)预测氯酚类和氯苯类污染物对戈卑鱼(Guppy)的半数致死浓度(LC50).方法分别检测每种氯酚类和氯苯类化合物在色谱柱上的调整保留时间及相应的正构烷烃的调整保留时间,计算I值.根据文献提供的氯酚类和氯苯类化合物对戈卑鱼的LC50及分子连接性指数(1Xv)的计算方法及数据进行相关分析,建立回归模型.结果建立了氯酚类和氯苯类化合物的lg(LC50)与I的一元线性回归方程,氯酚类lg(LC50)=1.599-2.64×10-3I,r=0.970,P＜0.05;氯苯类lg(LC50)=2.046-3.44×10-3I,r=0.953,P＜0.05.模型具总体稳健性.氯苯类化合物回归模型残差高于氯酚类化合物回归模型残差.结论应用该回归方程可以预测大部分氯苯类和氯酚类化合物的急性毒性.