正常妊娠及妊高征患者外周血中IL-12、IL-18的检测意义

目的:检测非孕妇女、正常妊娠及妊娠高血压综合征(妊高征,PIH)患者外周血中IL-12和IL-18水平,探讨Th1/Th2细胞因子在妊高征发病中的作用。方法:孕20周后的子痫前期患者34例(轻度子痫前期15例,重度子痫前期19例),正常妊娠组32例,非妊娠对照组16例。取外周血进行流式细胞仪检测,选取CD28表达量最高者的淋巴细胞作为实验对象。采用ELISA法测定IL-12、IL-18,流式细胞仪测定Th1/Th2细胞比。结果:正常妊娠组、非孕组及妊高征组IL-12比较均存在显著性差异(P<0.001)。轻度子痫前期组、重度子痫前期组与正常妊娠组IL-18比较均不存在显著性差异(P>0.05)。各组IL-18/IL-12浓度比比较,正常妊娠组与妊高征组比较存在显著性差异(P<0.0001)。IL-18/IL-12浓度比与Th1/Th2细胞比的相关性比较,呈明显负相关(P<0.01)。结论:正常妊娠的IL-18/IL-12浓度比明显高于妊高征组与Th1/Th2细胞比呈相反变化。     

Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化及意义

目的:研究Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化,并分析其与子痫前期之间的关系。方法:随机搜集2008年3月～2009年10月住院孕妇共60例,其中20例为正常妊娠妇女(对照组),40例为子痫前期患者(子痫前期组,轻度20例,重度20例),采用ELISA法检测孕妇外周静脉血清中细胞因子IFN-γ、IL-4水平。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于轻度组(P<0.01);轻度子痫前期组、重度子痫前期组IL-4表达水平低于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IL-4表达水平低于轻度组(P<0.01)。IFN-γ与IL-4水平呈负相关(r=-0.74,P<0.05);IFN-γ与胎盘重量呈负相关(r=-0.58,P<0.05);IFN-γ与新生儿体重呈负相关(r=-0.83,P<0.05);IL-4与胎盘重量呈正相关(r=0.78,P<0.05);IL-4与新生儿体重呈正相关(r=0.63,P<0.05)。结论:Th1/Th2细胞因子失衡,可能与子痫前期的发生有关。     

子痫前期患者胎盘组织IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA的表达水平

目的:探讨子痫前期的病因及发病机制。方法:用原位杂交法测定子痫前期患者胎盘组织中IFN-γmRNA和IL-4mRNA的基因表达。结果:①IL-4mRNA在正常妊娠组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组的表达随病情的加重表达减弱,但3组间两两比较无统计学意义(P>0.05);②IFN-γmRNA的表达随病情的加重表达增强,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P<0.05),且与正常妊娠组相比差异显著(P<0.001);子痫前期轻度组的表达也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);③IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值结果显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期轻度组、重度组与正常妊娠组两两相比差异均有统计学意义(P<0.05),重度组与正常妊娠组相比差异显著(P<0.001)。结论:子痫前期孕妇胎盘中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子IFN-γmRNA表达增强,表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞因子IL-4mRNA表达无差异,提示子痫前期患者母胎界面中IFN-γmRNA的高表达与其发病有关,IL-4mRNA在子痫前期的发生、发展中的作用不明显;IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值随病情的加重而增大,提示母胎界面的Th1/Th2细胞因子的平衡偏离可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

输注活化Th1细胞诱发孕鼠子痫前期的实验研究

目的:探讨给孕鼠输注活化Th1细胞建立孕鼠子痫前期模型的可行性及其机制。方法:孕鼠组及未孕鼠组共接受2次Th1细胞输注。孕期检测血压以及尿蛋白,观察肾脏改变,流式细胞术分析CFSE标记Th1细胞的分布情况,并检测子宫细胞Th1/Th2细胞因子表达变化。结果:①在输注Th1细胞后孕鼠组与对照组相比其收缩压显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);②妊娠第14天检测孕鼠24 h尿蛋白定量为(1.54±0.56)g/L,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);③HE和PAS染色显示,输入Th1细胞孕鼠组出现肾脏病变;④CFSE标记Th1细胞在血液、蜕膜及肾脏中均有分布,其荧光强度值以蜕膜中最高;⑤输注Th1细胞的孕鼠子宫淋巴细胞TNF-α以及IL-12的表达率较输注PBS的孕鼠显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外子痫前期小鼠子宫淋巴细胞IL-4和IL-10的表达率显著提高。结论:输注活化的Th1类细胞可以诱导孕鼠特异性的产生典型的子痫前期样症状,通过这一方法建立的小鼠模型是合适的子痫前期模型。其发生机制与母胎界面Th1/Th2细胞因子平衡紊乱有关。     

血清及羊水IFN-γ、IL-4变化与子痫前期的关系

目的:通过测定子痫前期患者与正常晚期妊娠孕妇血清与羊水中辅助性T细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,探讨Th1/Th2型免疫细胞因子在子痫前期发病过程中的作用。方法:选取40例子痫前期孕妇(子痫前期轻度15例、重度25例)和20例正常孕妇作为病例组和对照组,采用ELISA法对两组血清及羊水中IFN-γ、IL-4浓度进行测定。结果:①血清IFN-γ在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组的含量随着病情的加重呈增加趋势,子痫前期轻度组、重度组与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P0.05),子痫前期重度组增加极为显著(P0.001),子痫前期重度组的含量也高于轻度组,但结果无统计学意义(P0.05);②血清IL-4的含量随着病情的加重呈降低趋势,但3组间两两比较无统计学意义;③羊水IFN-γ在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组的含量随着病情的加重呈增加趋势,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P0.05),且与正常妊娠组相比差异性显著(P0.001),子痫前期轻度组IFN-γ含量也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P0.05);④羊水IL-4的含量随着病情的加重呈降低趋势,但3组间两两比较差异无统计学意义;⑤血清及羊水IFN-γ/IL-4比值显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期轻度组、子痫前期重度组与正常妊娠组两两相比差异均有统计学意义(P0.05),子痫前期重度组与正常妊娠组相比差异显著(P0.001)。结论:子痫前期患者血清及羊水中存在Th1/Th2型免疫细胞因子网络失衡,可能是子痫前期发病机制之一,与病情密切相关。     

妊娠期高血压疾病与血清SOCS-3、IL-18水平及Th1/Th2相关性分析

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)与血清细胞因子信号转导负调控因子-3(SOCS-3)、白细胞介素-18(IL?18)、Th1/Th2的相关性。方法:回顾性收集2016年2月—2017年12月本院妇产科确诊HDCP 81例临床资料,依据HDCP分类标准分为妊娠高血压组(23例)、轻度子痫前期组(26例)、重度子痫前期组(32例);选取同期本院产检正常孕妇52例为对照组。采用ELISA法检测血清SOCS-3、IL-18、TH1/TH2水平,分析上述指标与HDCP的关系。结果:血清SOCS-3水平依次为重度子痫前期组轻度子痫前期组妊娠高血压组对照组,IL-18、Th1/Th2水平依次为重度子痫前期组轻度子痫前期组妊娠高血压组对照组(均P0.05);HDCP患者发生不良妊娠结局孕妇SOCS-3水平低于正常妊娠结局孕妇,IL-18、Th1/Th2高于正常妊娠结局孕妇(均P0.001);Pearson相关分析显示,SOCS-3在妊娠高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组均与IL-18、Th1/Th2呈中至高度负相关(P0.05),在对照组与IL-18、Th1/Th2无关(P0.05)。结论:SOCS-3、IL-18、TH1/TH2水平与HDCP有密切相关性,尤其是重度子痫前期,检测SOCS-3、IL-18、TH1/TH2水平有助于HDCP重度子痫前期的早期发现和诊治。     

子痫前期患者外周血T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平

目的:从Th细胞特异性转录因子T-bet和GATA3的角度探讨其在子痫前期(pre-eclampsia)发病过程中可能的病理生理机制,为子痫前期的病因研究及免疫治疗提供思路。方法:采集正常产妇和子痫前期患者外周血单个核细胞(PB-MCs),提取总RNA,逆转录成cDNA,利用SYBRGreenI荧光定量PCR方法,以β-actin为内对照基因检测每组PBMCs中T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平。结果:①GATA3 mRNA在正常妊娠组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组的表达随病情的加重表达减弱,子痫前期重度组与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组比较差异无统计学意义(P>0.05);②T-bet mRNA的表达随病情的加重表达增强,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组的表达也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);③T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值结果显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期重度组与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期患者外周血中表现为免疫杀伤的Thl型细胞转录因子T-bet mRNA表达增强,表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞转录因子GATA3 mRNA表达减弱,提示子痫前期患者外周血中T-bet mRNA的高表达与其发病有关,GATA3 mRNA在子痫前期的发生、发展中的作用不如T-bet mRNA明显;T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值随病情的加重而增大,提示外周血中Th1/Th2转录因子的平衡偏离可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

主动免疫恢复T辅助细胞平衡治疗习惯性流产

目的:寻求安全、有效地治疗不明原因习惯性流产(UHA)的方法,并探讨主动免疫治疗前后的细胞因子的免疫功能变化及T辅助细胞的平衡状态。方法:①对35例UHA患者采用丈夫肘静脉血20 m l分离淋巴细胞行主动免疫治疗(妊娠前治疗两次,妊娠后治疗两次);②采用酶联免疫吸附方法对68例UHA患者及30例正常妇女外周血IL-2、IL-4、IL-10、IFN进行检测;③对29例主动免疫后妊娠成功者治疗前后的IL-2、IL-10、Th1/Th2进行检测。结果:①主动免疫组33例妊娠,妊娠成功并分娩29例,妊娠成功率87.88%(29/33),未经主动免疫治疗的对照组妊娠成功率26.67%(8/30),两组相比差异有显著性(P<0.010);②68例UHA患者较正常妇女外周血中IL-2明显升高(P<0.01),IL-10降低(P<0.05),Th1/Th2比值增高(P<0.05);③29例UHA患者主动免疫治疗后妊娠成功者IL-10显著上升(P<0.1),Th1/Th2比值下降(P<0.05)。结论:UHA患者Th1、Th2平衡异常,主动免疫治疗可诱导Th1向Th2转移,恢复Th1、Th2之间的平衡,可用于UHA的治疗。     

妊娠期高血压疾病与炎性细胞因子相关性的临床初步研究

目的:测定妊娠期高血压疾病患者血清中TNF-α、IL-12和IL-4的表达情况,来初步探讨由Th1细胞介导的细胞免疫反应和由Th2细胞介导的体液免疫反应在妊娠期高血压疾病患者母体免疫系统中的功能。方法:选取妊娠期高血压疾病患者101例作为研究对象,随机选取正常晚期妊娠妇女82例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测以上两组孕妇血清TNF-α、IL-12和IL-4水平。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,TNF-α、IL-12、IL-4差异有统计学意义(P<0.01)。轻度子痫前期组与重度子痫前期组相比,TNF-α、IL-12、IL-4差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组血清IL-12与IL-4、TNF-α与IL-4呈负相关关系(P<0.01),轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清IL-12与IL-4、TNF-α与IL-4呈负相关关系(P<0.01);正常晚期妊娠组血清IL-12与IL-4、TNF-α与IL-4无显著相关关系(P>0.05)。妊娠期高血压疾病组血清IL-12与TNF-α呈正相关关系(P<0.01),轻度子痫前期组、重度子痫前期组和正常晚期妊娠组血清IL-12与TNF-α呈正相关关系(P<0.01)。结论:Th1/Th2型细胞因子失衡与妊娠期高血压疾病的发生有关。妊娠期高血压疾病存在着Th1/Th2比例的失衡,改变二者的比例关系,将是今后的一个研究方向。     

Th17/Treg平衡在子痫前期发病中的变化及IL-21、TGF-β对其调节作用的研究

目的:探讨辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)在子痫前期(PE)发病中的变化以及白介素-21(IL-21)、转化生长因子-β(TGF-β)对其调节作用。方法:选择在甘肃省妇幼保健院确诊的PE患者35例及同期正常妊娠孕妇30例为研究对象。晨起空腹采集外周静脉血4ml,分离培养外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测外周血Th17和Treg细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-21和TGF-β的水平。结果:PE组Th17细胞在CD4~+T细胞中的占比高于正常妊娠组(P0.05),而Treg细胞在CD4~+T细胞中的占比低于正常妊娠组(P0.05),PE组Th17/Treg值以及IL-21和TGF-β水平均高于正常妊娠组(均P0.05)。结论:Th17/Treg平衡失调,可能是引起PE的原因;IL-21、TGF-β可能参与了对Th17/Treg平衡的调节。     

未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇外周血miR-145表达及与Th1/Th2平衡的关系

目的探讨miR-145在未足月胎膜早破(preterm prelabor rupture of membranes,pPROM)合并绒毛膜羊膜炎(histological chorioamnionitis,HCA)孕妇外周血中表达情况,并分析其与Th1/Th2平衡的关系。方法选取2018年3月至2019年4月河北省儿童医院因胎膜早破入院的pPROM孕妇50例作为研究组,根据是否发生HCA分为HCA组(17例)与无HCA组(33例),另选取正常妊娠孕妇34例作为对照组,采集静脉血,分离血浆及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),通过qRT-PCR法检测外周血血浆中miR-145的表达情况,利用流式细胞术检测PBMC中Th1细胞、Th2细胞占PBMC的比例,采用酶联免疫吸附法检测Th 1细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α以及Th 2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-6水平,Pearson法对miR-145与Th1、Th2细胞以及细胞分泌因子相关性进行分析,并通过ROC曲线分析外周血血浆miR-145对pPROM患者HCA发生的预测价值。结果与对照组、无HCA组相比,HCA组外周血血浆miR-145水平显著降低(P<0.05);与对照组、无HCA组相比,HCA组外周血Th1细胞比例、Th1/Th2比值显著升高(P<0.05),Th2细胞比例显著降低(P<0.05);与对照组、无HCA组相比,HCA组外周血血浆IL-2、IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-6水平显著下降(P<0.05);Pearson分析显示:外周血血浆miR-145表达与Th1细胞比例、Th1/Th2比值、IFN-γ、TNF-α、IL-2水平呈负相关(P<0.05),与Th2细胞比例、IL-4、IL-6水平呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析显示miR-145水平预测pPROM患者HCA发生的截断值为0.56(曲线下面积0.859,敏感度89.3%,特异性68.2%)。结论pPROM合并HCA孕妇外周血血浆miR-145低表达,PBMC呈Th1优势,miR-145可能通过调控Th1/Th2平衡影响HCA的发生。     

宫清方诱导Th1/Th2亚群漂移减轻药物流产后子宫出血动物研究

目的:探讨药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量的相关性以及宫清方减轻药物流产后子宫出血的作用机制。方法:将孕鼠20只随机分为米非司酮大(1.5mg/kg·d)、小(0.88mg/kg·d)剂量组各10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测母胎界面Th1、Th2亚群比例;孕鼠40只随机分为米非司酮组(1.5mg/kgod)、宫清方大、中、小剂量组各10只,检测子宫出血量及母胎界面Th1、Th2亚群比例;逆转录-聚合酶链式反应检测母胎界面干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)mRNA转录水平。结果:米非司酮大剂量组小鼠子宫出血量<米非司酮小剂量组(P<0.05),药物流产小鼠子宫出血量与Th1亚群比例、Th1/Th2比值呈负相关(P<0.05),与Th2亚群比例呈正相关(P<0.05)。宫清方能明显减少米非司酮药物流产小鼠子宫出血量(P<0.05),升高IFN-γmRNA表达及Th1亚群比例(P<0.05),降低IL-4mRNA表达及Th2亚群比例(P<0.05),升高Th1/Th2比值(P<0.05)。结论:米非司酮药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量密切相关,宫清方通过优势诱导药物流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡向Th1漂移,减轻子宫出血。     

胎膜早破外周血单个核细胞Th1/Th2免疫偏移的临床研究

目的 检测胎膜早破(PROM)外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1/Th2细胞因子水平差异,探讨PROM 的Th1/Th2免疫偏移.方法 对足月胎膜早破(PROM)组39例、未足月胎膜早破(PPROM)组34例和正常足月妊娠组(对照组)38例3组的PBMC经植物血凝素(PHA)诱导后,用ELISA法测定上清液中的γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,同步检查绒毛羊膜炎病理改变,用PV-9000免疫组化两步法检测IFN-γ和IL-4在胎盘局部的表达.结果 3组PBMC分泌IFN-γ水平总体差异有统计学意义(F=36.313,P＜0.01);其中PROM组IFN-γ为(158.6±38.9)ng/L,对照组为(105.3±33.6)ng/L,PPROM组为(201.4±29.2)ng/L,PROM组较对照组升高(q=6.438,P＜0.05),但低于PPROM组(q=4.033,P＜0.05);3组PBMC分泌IL-4水平总体差异有统计学意义(F=23.291,P＜0.05);其中PROM组IL-4水平较对照组降低(q=2.051,P＜0.05),但高于PPROM组(q=2.842,P＜0.05);3组IFN-γ/IL-4比值总体差异有统计学意义(F=15.262,P＜0.05);PPROM组绒毛羊膜炎病理改变明显,PROM组绒毛羊膜炎改变较轻;3组间IFN-γ在胎盘局部表达的总体差异有统计学意义(F=7.382,P＜0.05),PPROM组最高;3组间IL-4表达的总体差异有统计学意义(F=5.878,P＜0.05),PPROM组最低.结论 胎膜早破的免疫偏移状态表现为Th1型增强和Th2型减弱,Th1/Th2型免疫平衡指数IFN-γ/IL-4比值明显增高.     

复发性流产患者Th1/Th2细胞因子失衡及淋巴细胞主动免疫治疗的疗效

目的:探讨不明原因反复流产(URSA)患者Th1/Th2细胞因子失衡关系及淋巴细胞主动免疫治疗的疗效。方法:采用细胞因子体外诱生技术对72例URSA患者和30例正常妇女的外周血单个核细胞进行诱生培养68h后,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测上清液中的Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)细胞因子水平;URSA患者分为淋巴细胞主动免疫治疗组和常规HCG保胎组,前瞻性研究淋巴细胞主动免疫治疗前后IFN-γ、IL-4细胞因子变化及两组的妊娠结局。结果:URSA患者IL-4水平低于正常对照组(P<0.05),Th1/Th2比值偏向Th1。经主动免疫治疗后,URSA患者IFN-γ水平降低(P<0.05),IL-4水平升高(P<0.05),Th1/Th2比值降低,偏向Th2(P<0.05)。主动免疫妊娠成功率达到85.71%。结论:URSA的发生可能与Th1/Th2平衡失调有关,主动免疫治疗可以有效纠正Th1/Th2平衡失调,对URSA患者是一种有效的治疗方法。     

会阴侧切切口感染危险因素及对患者Th1/Th2细胞因子水平的影响

目的探究会阴侧切切口感染危险因素及对患者Th1/Th2细胞因子水平的影响。方法从2018年1月-2019年1月于乳山市人民医院足月分娩行会阴侧切的产妇中随机抽样150例作为研究对象,根据是否继发切口感染,分为感染组52例和未感染组98例;制定调查表格,收集患者的临床资料,分析感染影响因素。所有受检对象均抽取外周静脉血3 ml,采用流式细胞分选技术(fluorescence-activated cell sorting,FACS)检测Th1、Th2细胞水平,计算Th1/Th2比值,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)水平,计算两者比值。结果单因素分析显示:体质量指数、产程、妊娠期糖尿病、贫血、羊水污染及感染前住院时间是产妇会阴侧切术后切口感染的影响因素(P<0.05);多因素回归显示:体质量指数≥25 kg/m^2、产程≥8 h、合并妊娠期糖尿病、贫血、羊水污染及感染前住院时间≥72 h是产妇会阴侧切术后切口感染的危险因素(P<0.05);感染组的Th1细胞(15.29±4.52)、Th2细胞(7.13±2.89)高于非感染组,而Th1/Th2比值(2.47±0.86)低于非感染组(P<0.05);感染组的血清IFN-γ(31.46±4.19)pg/ml、IL-4(23.42±2.87)pg/ml高于非感染组,而IFN-γ/IL-4(1.25±0.13)低于非感染组(P<0.05)。结论产妇会阴侧切术后切口感染的影响因素较多,应采取针对性的干预措施,降低感染发生率。侧切切口感染产妇体内存在Th细胞亚群失衡现象,炎症因子水平紊乱。     

主动免疫治疗对反复自然流产患者外周血Th1/Th2模式表达影响

目的:探讨主动免疫治疗对原因不明性反复自然流产(URSA)患者Th1/Th2模式表达的影响。方法:采用流式细胞仪对30例URSA患者进行主动免疫治疗前后外周血Th1/Th2模式测定,以30例正常已生育妇女作为对照。结果:UR-SA组Th1型细胞因子IFN-γ(18.98±5.37)%,明显高于对照组的(8.69±2.66)%(P<0.05);而Th2型细胞因子IL-4(5.52±0.18)%,明显少于对照组的(6.78±0.61)%(P<0.05),Th1/Th2为3.14,模式向Th1偏移。主动免疫治疗后Th2型细胞因子IL-4水平(10.27±2.04)%及Th1型细胞因子IFN-γ水平(11.73±2.47)%,Th1/Th2为1.41,模式向Th2偏移。结论:URSA患者Th1/Th2模式偏向Th1,主动免疫治疗可使Th1/Th2模式偏向Th2,诱导母胎免疫耐受,使妊娠成功。