乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

前列腺素E1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨大鼠肝缺血／再灌注损伤中Kupffer细胞（KCs）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及前列腺素E1（PGE1）对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血／再灌注损伤模型，PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1，于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，同时分离KCs，采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量，用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血／再灌注组（P〈0．05），KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高（P〈0．05），术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达（P〈0．05）。结论 PGE1对大鼠肝缺血／再灌注损伤具有明显保护作用，可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β，降低KCs中MCP-1的表达。     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝（EB）的含量。观察血脑屏障（BBB）通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝（EB）含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

丹参对肠缺血再灌注损伤炎症反应网络的调节

目的 探讨炎症细胞因子反应网络在鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用及丹参的保护作用。方法 采用肠系膜上动脉（SAM）夹闭法建立大鼠肠缺血再灌注模型。将36只SD大鼠随机平均分为治疗组、模型组和假手术组,假手术组仅游离SMA而不夹闭。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测再灌注2h后肠组织与血浆中IL-1B、IL-6、IL-8和IL-10的含量并观察肠粘膜损伤程度。结果 再灌注2h后,模型组血浆及肠组织中IL-1p、IL-6、IL-8含量较假手术组明显升高（P〈0．01）,IL-10含量降低（P〈0．05或P〈0．01）,肠粘膜损害明显（P〈0．01）;治疗组血浆及肠组织中IL-1B、IL-6、IL-8含量较模型组明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10含量增高（P〈0．01）,肠粘膜损害明显减轻（P〈0．01）。结论 丹参对肠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节炎症反应网络平衡有关。     

灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨灯盏花素（Breviscapin）对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素。分别检测各组大鼠子宫缺血30min、再灌注60min时血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化,以及子宫组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中TNF-α、IL-1β含量显著增加,子宫组织SOD活性显著降低（P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）。病理组织学观察：灯盏花素组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

缺血后处理对再灌注肺组织TNF-α及IL-1β表达水平的影响

目的 探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的炎症反应的影响.方法 将40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR30组、IR120组)、缺血后处理组(IPC 30组、IPC120组),通过阻断左肺门建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,用免疫组化法测定肺组织中TNF-α,IL-1β的表达水平.结果 TNF-α表达阳性率:C组(4.65±1.09)％,IR30组(19.68±2.47)％,IR120组(29.37±2.45)％,IPC 30组(12.31±1.80)％,IPC 120组(18.80±2.88)％;IL-1β的表达阳性率:C组(5.22±0.58)％,IR30组(23.90±1.22)％,IR120组(29.57±3.11)％,IPC 30组(16.46±2.50)％,IPC120组(21.86±3.40)％.肺组织经缺血再灌注后,与C组相比,IR组TNF-α,IL-1β的表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随着时间的推移有上升趋势;而IPC组与相应时段的IR组相比,表达水平均明显降低(P＜0.01).结论 缺血后处理可抑制再灌注鼠肺组织中致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,减轻局部炎症反应,对肺组织缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

肌皮瓣缺血再灌注期间NO、TNF-α和IL-1β含量变化及意义

目的 :探讨缺血再灌注 (I/R)期间肌皮瓣静脉血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)变化规律及其在肌皮瓣I/R损伤发生中的作用。 方法 :湖北雄性白种猪 8头 ,其中实验组及对照组各 4头。制备双侧岛状腹直肌肌皮瓣 ,实验组缺血 8h ,再灌注 4h。采用Griess重氮化反应法及放射免疫分析法检测I/R不同时点肌皮瓣静脉血浆NO、TNF -α及IL - 1β的含量。采用依赖H2 O2 反应产物比色法检测再灌注毕组织髓过氧化酶 (MPO)活性 ,并观察组织病理改变。结果 :再灌注 0 .5 ,1,2h ,实验组NO含量低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;再灌注 1,2 ,4h ,实验组TNF -α含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 2 ,4h ,实验组IL - 1β含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注毕 ,实验组MPO含量高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :肌皮瓣I/R期间存在局部细胞因子网络失衡 ;内皮源性NO生成减少、促炎性细胞因子TNF -α、IL - 1β释放参与了中性粒细胞介导的I/R损伤。     

盐酸椒苯酮胺对耳蜗缺血再灌注后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α mRNA及Fas 蛋白表达的影响

目的探讨豚鼠耳蜗白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、Fas蛋白表达与耳蜗缺血再灌注损伤关系及盐酸
椒苯酮胺（PPTA）对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤保护机制。方法豚鼠64只随机分为4组,每组16只,分别为正常组、空白对照组、
缺血再灌注对照组和缺血再灌注PPTA组,每组随机选6只用于RT-PCR检测,剩余10只用于免疫组化。微血管夹夹闭双侧椎
动脉及右侧颈总动脉1 h松开动脉夹以制造耳蜗缺血模型,缺血再灌注PPTA组于缺血1 h再灌注后立即经股静脉注射PPTA
（10 mg/kg）,缺血再灌注对照组注射等量生理盐水,24 h后取标本。用RT-PCR法检测IL-1β和TNF-α的mRNA的表达。结果
缺血再灌注对照组耳蜗组织IL-1β、TNF-α mRNA表达量显著高于正常组和空白对照组（P<0.001）;缺血再灌注PPTA组耳蜗组
织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达量显著低于缺血再灌注对照组（P<0.001）;缺血再灌注组Corti器、螺旋神经节和血管纹Fas
表达阳性,积分光密度值（IOD）值较其它三组明显增高（P<0.05）,缺血再灌注PPTA干预组IOD值与正常组及空白对照组差异
无统计学意义（P>0.05）。结论PPTA可抑制缺血再灌注耳蜗各部位IL-1β、TNF-α mRNA、Fas蛋白表达;PPTA可能通过抑制炎
性反应及抑制细胞凋亡实现对耳蜗缺血再灌注损伤的拮抗作用。
     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的作用

目的研究芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的影响。方法将50只昆明种小鼠随机分为脑缺血再灌注组,芒柄花黄素高、中、低剂量组,假手术组。给药组术前连续灌胃7d,于末次给药60min后行手术,夹闭双侧颈总动脉后松开,造成全脑缺血再灌注模型,观察缺血30min再灌注72h后,芒柄花黄素对各组小鼠脑含水量、脑组织中TNF-α、IL-β的影响。结果与脑缺血再灌注模型组相比,芒柄花黄素能够减轻小鼠的脑缺血再灌注损伤程度,降低脑含水量,降低脑组织中的IL-1β、TNF-α含量。结论芒柄花黄素对小鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其影响脑缺血再灌注后的炎症反应有关。