雷公滕多甙配合中药治疗系膜增生性肾小球肾炎43例

系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是一个病理形态学诊断名称,是指以肾小球系膜细胞增生和细胞外基质增生为主要病理改变的一类肾小球疾病的总称,并于1977年被WHO肾脏委员会列为一种独立的病理诊断,是我国原发性肾小球疾病中最常见的病理类型之一.在临床上可以表现为隐匿型肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎及原发性肾病综合征.     

促纤维化/抗纤维化因子失衡与肾脏纤维化

肾脏纤维化基本病理过程是细胞外基质过多地积聚、沉积及降解不足。主要的致纤维化细胞因子-转化生长因子刺激肾小球系膜细胞、成纤维细胞和肾小管上皮细胞表型的活化或转变,产生大量的细胞外基质;而主要的抗纤维化细胞因子-肝细胞生长因子可以抑制肾小管上皮细胞转分化,从而抑制肾小球系膜及间质纤维化。目前认为促纤维化与抗纤维化细胞因子的失衡是肾脏纤维化发生、发展的重要机制。     

伴有系膜增殖的肾小球肾炎195例病理损伤分析

用光镜、免疫荧光显微镜及电镜观察了伴有系膜增生肾小球肾炎１９５例的病理损伤。结果表明，系膜增殖的程度与肾小球节段性硬化、新月体形成、毛细血管丛与球囊壁粘连、肾小管萎缩及肾间质纤维化密切相关。系膜增生可合并电子致密物内皮下沉积及基底膜变薄、撕裂等改变。系膜细胞增生亦是少数膜性肾炎的非特征性病变     

低分子量肝素抗系膜增殖的证据及机制研究进展

肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚是IgA肾病、非IgA系膜增殖性肾小球肾炎、膜增殖性肾小球肾炎、原发性局灶硬化性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎,以及可能的糖尿病肾病等许多种以增殖性改变为主的肾小球疾病的共同病理特点[1,2],这一病理改变的进行发展是导致肾小球逐渐硬化、纤维化,直至终末期肾功能衰竭的重要环节.到目前为止,尚无非常有效的治疗措施阻止增殖性肾炎的这一发展进程[3].1992年,Wardle在《改变增殖性肾炎进程:90年代的挑战》一文中指出,结合以实验病理为基础的证据,肝素/肝素样物质将有利于各种人类增殖性肾炎的进程,其中低分子量肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)的出现使这一类药物更为人看好[4].     

慢性原发性肾小球肾炎发病机制研究进展

慢性原发性肾小球肾炎(Chronic Primary Glomerulonephritis,CPGN)是临床上慢性原发性肾炎是一种常见病,起病隐袭,病程迁延,伴有不同程度蛋白尿、血尿、高血压和进行性肾功能减退等症状,是导致终末期肾脏疾病(ESRD)的常见原因之一。本文按照病理类型进行分类,分为微小病变肾病、膜性肾病、系膜増生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎,分别对其发病机制进行论述。     

缬沙坦对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞P27表达的影响

目的　观察Thy 1肾炎大鼠系膜细胞增生及P2 7表达 ,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其干预作用。方法　设正常组、Thy 1肾炎组及Thy 1肾炎 +缬沙坦治疗组。分别于各组疾病诱导后第 1、3、5、7d取肾脏行病理检查 ,免疫组化检测肾小球内PCNA、P2 7蛋白的表达 ,Westernblot分析肾小球内P2 7的表达。结果　在正常大鼠系膜细胞P2 7存在高表达 ,而在肾炎大鼠随系膜细胞增生 ,其P2 7表达减少。缬沙坦治疗组第 3～ 7d肾小球系膜细胞增生、系膜区扩张程度以及肾小球内PCNA表达低于肾炎组 (P <0 .0 5 ) ,而肾小球内P2 7表达高于肾炎组相应时间点 (P <0 .0 5 )。结论　肾小球系膜细胞非增殖状态的维系与其P2 7的高表达相关 ,缬沙坦可维持系膜细胞P2 7的高表达 ,抑制系膜细胞增殖及系膜扩张。提示缬沙坦对Thy 1肾炎大鼠有一定治疗作用     

疏血通注射液治疗系膜增生性肾炎大鼠的实验研究

目的:探讨疏血通注射液对实验性系膜增生性肾炎大鼠的治疗效果。方法:复制大鼠系膜增生性肾炎模型,治疗组给予疏血通注射液治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。同时设立苯那普利治疗为对照组。结果:疏血通注射液可明显降低尿蛋白,改善功能,减轻肾小球损伤,减少肾小球系膜细胞增生,其改善作用优于对照组。结论:疏血通对大鼠具有保护肾功能的作用,它能减少肾小球系膜细胞增生,减少细胞外基质增多。     

5/6肾切除大鼠肾脏病理学动态变化

目的探讨5／6肾切除(5／6NT)大鼠肾脏病理形态学动态变化。方法通过5／6NT大鼠在不同的时间段对肾组织标本进行光镜及电镜检查，观察肾脏病理动态变化情况。结果5／6NT大鼠肾脏病理变化为：第2周，肾小球增大，系膜细胞轻度增生，肾小管扩张；第8周，系膜重度增生，肾间质炎细胞浸润和增宽；第12周出现局灶节段性硬化的肾小球，肾问质轻度纤维化；第40周时，大部分肾小球纤维化、硬化，肾间质重度纤维化。结论5／6肾切除模型符合人类肾纤维化的病理改变，是研究慢性肾衰竭、肾纤维化的理想动物模型。     

系膜增生性肾小球肾炎并急性出血性坏死性肠炎1例

系膜增生性肾小球肾炎,是以弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多为主要病理特征。临床表现有：无症状性血尿或（和）蛋白尿、肾炎综合征、肾病综合征等。可由于长期蛋白尿,致低蛋白、低营养而并发血性坏死性肠炎。     

67例儿童单纯性血尿的肾脏病理及临床分析

目的 探讨儿童单纯性血尿的病理类型.方法 对67例临床诊断为单纯性血尿的患儿进行肾组织活检,并行光镜、电镜和免疫荧光检查.结果 本组单纯性血尿肾脏病理类型最常见的依次为IgA肾病22例(32.8%)、系膜增生性肾小球肾炎17例(25.3%)和毛细血管内增生性肾小球肾炎8例(11.9%).结论 本组资料单纯性血尿最常见的病理类型是IgA肾病,其次是系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎.     

系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN),是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病.依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病.一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎.由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病.继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿关节炎、遗传性肾炎和青霉胺肾损害均有类似病理改变.     

酚妥拉明、多巴酚丁胺、硫酸镁及复方丹参治疗肺心病心衰30例疗效观察

系膜增生性肾小球肾炎mesangialproliferativeglomerulonephritisMsPGN,是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病。依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病。一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎。由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病。继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫…     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

细胞因子与系膜细胞

肾小球肾炎的发病过程中 ,系膜细胞占据着重要位置。致病因素导致系膜细胞增殖及合成细胞外基质增加 ,是慢性肾小球肾炎发生、发展及肾小球硬化的重要病理基础。病理状态下系膜细胞作为一种活性代谢细胞 ,能合成一系列的炎症介质主动参与这个过程 ,而细胞因子作为近年来研究的较多的一大类炎症介质 ,它们以自分泌或旁分泌的方式 ,发挥致炎或者抗炎的作用 ,从而维持机体免疫系统的平衡。细胞因子网络对肾小球系膜细胞生物学活性的调节是至关重要的。本文综述了近年来研究较多的部分细胞因子在调节肾小球系膜细胞病理、生理功能中的作用、以及…     

中药治疗系膜增生性肾炎作用机理研究进展

系膜增生性肾小球肾炎(简称MsPGN)是一种以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的原发性肾小球疾病.临床表现为水肿、腰痛、倦怠、乏力等,后期可发展为肾功能衰竭.     

原发性肾病综合征临床治疗

[病因和发病机制] 凡能引起肾小球疾病者几乎均可产生肾病综合征,临床上 一般分为原发性、继发性和先天性三大类. (一)病因 1.原发性原发于肾脏本身的肾小球疾病,急性肾炎、 急进性肾炎、慢性肾炎、肾小球肾病都可在疾病发展过程中发 生肾病综合征.病理上以微小病变、系膜增殖性肾炎、膜性肾 病、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等为 多见.     

复发肾病综合征重复活检肾脏组织学改变与糖皮质激素疗效的关系

目的了解复发肾病综合征患者重复肾活检其肾脏组织学变化特点及其对糖皮质激素疗效的影响。方法回顾性收集21例曾经标准糖皮质激素治疗完全缓解后复发并行重复肾活检患者的病理和临床资料,分析前后肾脏组织学变化与糖皮质激素疗效之间的关系。结果21例患者首次肾脏病理有IgA肾病10例,系膜增生性肾小球肾炎10例,膜增生性肾小球肾炎1例。共有9例患者肾脏组织学出现明显变化。重复活检有4例IgA肾病和1例系膜增生性肾小球肾炎病理亚型发生改变并伴有肾小管间质损害TIL分级改变,3例IgA肾病和1例膜增生性肾小球肾炎出现TIL分级改变,12例无明显组织学改变。5例重复活检病理亚型改变的患者均出现糖皮质激素抵抗,无改变者1例。结论肾病综合征复发后应尽早重复肾活检,IgA肾病易发生肾脏组织学改变,易出现难治性肾病综合征和糖皮质激素抵抗。     

浅谈中西医结合治疗IgA肾病26例疗效观察

IgA肾病是以肾小球系膜区大量IgA、补体C3呈颗粒状沉积为特点的系膜增生性肾小球肾炎,国内发病率较高。由于临床症状轻重不同,治疗方法各异,疗效结果各不相同。我院对26例IgA肾病患者通过对临床表现及肾脏病理改变分析,采用中西医结合以及中药肾区脉冲导入外治系统、对激素不敏感患者进行治疗取得满意的疗效。1肾脏的病理改变根据对肾小球、肾小管、间质及血管的损害及增生程度分轻、中、重三种。(1)肾小球轻度系膜细胞增生及基质增多,肾小管、间质、血管无明显改变;(2)中度系膜增生的系膜区呈弥漫性分布、基质增多、肾小球硬化、可见周…     

系膜毛细血管性肾小球肾炎

系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾炎,好发于青年,病理特点为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及系膜基质扩张。肾小球常呈分叶状,又称为分叶性肾炎。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。本组病变可见于原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球损害。1病理以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位,根据电镜下电子致密物的沉着部位及基底膜病变特点可进一步分为三型。Ⅰ型:光镜下肾小球弥漫性肿胀,基底膜增厚,毛细血管壁增厚,管腔狭窄。因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞之间而呈双轨现象,插入的…     

血管紧张素Ⅱ一型受体拮抗剂对大鼠系膜增生性肾炎干预效果的实验研究

目的 观察血管紧张素一型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠系膜增生性肾炎病理及相关临床指标的干预作用。方法 采用大鼠Thy-1肾炎模型，将肾炎大鼠分为Thy-1肾炎组及缬沙坦治疗组。检测两组疾病诱导后第1、3、5、7天平均动脉血压、24h尿蛋白排泄量、血浆肌酐及尿素氮，并取肾脏行光镜及电镜检查，免疫组化检测肾小球内PCNA蛋白表达。同时设正常对照。结果 同肾炎组比较，缬沙坦治疗组第3－7天24h尿蛋白泄量减少（P＜0．05），肾小球有核细胞增多程度下降（P＜0．05），系膜细胞增生减少，系膜区扩张也减少（P＜0．05），肾小球内PCNA阳性核减少（P＜0．05）。平均动脉血压、血浆肌酐及尿素氮较正常对照无显著差异。结论 对大鼠系膜增殖性肾炎，缬沙坦能一定程度抑制系膜增生，减轻肾小球病理损伤，降低蛋白尿。