瘦素在妇产科中的临床意义

1994年首次发现肥胖基因 (ob) ,瘦素 (leptin)是 ob基因编码的蛋白产物。瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌 ,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达。瘦素由 16 7个氨基酸组成 ,相对分子质量为 15 872 ,单链 ,高度亲水。瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织     

瘦素在类风湿关节炎患者血清中的水平及相关性分析

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。其发病机制至今还不清楚,亦无特效治疗方法。瘦素(leptin)是肥胖基因(ob gene)编码,由脂肪细胞(adipocyte)合成并分泌的细胞因子样激素。研究发现,leptin是机体营养状况和免疫系统之间相互影响、相互联系的重要中介物,其在体内的含量与自身     

瘦素与消化道疾病的关系

瘦素（leptin）为肥胖基因编码的蛋白产物，主要由脂肪细胞合成并分泌的“脂肪调节激素”，在调节食物摄取、能量消耗及维持机体能量平衡中起重要作用。另外leptin具有广泛的外周功能和生物学效应，临床和基础研究证实leptin与消化系统疾病密切相关，本文就这方面的资料综述如下。     

Leptin及其研究的新进展

综述leptin与肥胖的关系,leptin的生理功能以及中枢神经系统调节肥胖机制的新进展。     

瘦素在妇产科的研究进展

瘦素(leptin)是由白色脂肪细胞合成并释放的肥胖基因表达产物.具有调节脂肪储存的作用.自1994年Zhang等[1]成功地克隆了小鼠的肥胖基因,至今大量资料研究表明,外源性leptin能使肥胖不孕小鼠获得生育能力[2].提示leptin与生殖调节有关.血中瘦素水平与体重指数相关,即新生儿脐血瘦素水平与其体重呈明显正相关[3],现就近年相关文献leptin在妇产科领域的研究作一综述.     

单纯性肥胖儿童血清瘦素水平分析

目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素水平,探讨儿童肥胖发病机制。方法单纯性肥胖儿童33例,正常对照组43例,两组儿童均测标准身高、体重、计算体重指数(BMI),采用放射免疫分析法检测血清瘦索(leptin)水平。结果肥胖组儿童血清瘦素水平及BMI均值明显升高,与正常对照组间差异有显著性(P＜0．05)。结论单纯性肥胖儿童存在高瘦素血症,亦存在瘦素抵抗现象。     

脂联素的研究概述

长期以来,脂肪组织一直被视作惰性的能量储存器官,近年来研究表明脂肪组织还是个功能非常活跃的内分泌器官。脂肪细胞能够分泌多种脂肪细胞因子和蛋白因子,如瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)、抵抗素(resistin)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶     

佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中瘦素(leptin)与TNF-α的关系

目的:研究瘦素(leptin)在佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中的表达,以及与TNF-α的关系,以探讨leptin在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用。方法:通过给大鼠右后足足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立类风湿关节炎(RA)的动物模型-AA。用放免法(RIA)测定AA大鼠血清中leptin,TNF-α的表达水平。结果:AA组大鼠血清中leptin水平高于正常组,TNF-α水平高于正常组,且血清中leptin的表达水平与TNF-α呈显著正相关。结论:AA大鼠血清中leptin水平增高,并与TNF-α呈显著正相关,leptin可能参与了RA的发病,为RA的治疗提供了新的途径。     

脂联素与代谢综合征研究进展

随着对脂肪组织研究的深入进展,发现脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个高度活跃的内分泌器官,可以分泌一系列可溶性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)α、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(re sistin)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)1、及C反应蛋白,这些激素通过     

瘦素对HepG2细胞端粒酶及端粒酶反转录酶的调控作用研究

目的 探讨瘦素(leptin)对人肝癌细胞株HepG2的增殖机制及对端粒酶(telomerase,TA)与端粒酶反转录酶(hTERT)活性表达的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度leptin作用不同时间对HepG2细胞的增殖影响;流式细胞仪分析其细胞周期;TRAP-PCR银染法检测不同浓度leptin作用HepG2细胞后端粒酶的活性;实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹(Western-blot)分析leptin作用24 h后hTERT mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 leptin可以促进HepG2细胞增殖,具有浓度-时间依赖性;流式细胞仪结果显示leptin可以改变HepG2的细胞周期,使S期比例升高;leptin可以活化HepG2细胞端粒酶,上调HepG2 hTERT mRNA及蛋白水平的表达.结论 leptin可能通过上调HepG2 hTERT表达,增强端粒酶活性,改变肝癌细胞株HepG2的生物学行为.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素(leptin)水平的变化.方法 对20例OSAHS患者和20例健康成人进行多导睡眠监测(Polysomnography,PSG),用ELISA双抗体夹心法测定患者血清leptin水平.结果 OSAHS患者组与健康对照组血清leptin比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),并且leptin水平与OSAHS患者睡眠暂停低通气指数(AHI)呈正相关.结论 患者血清leptin水平与OSAHS患者病情严重程度呈正相关.     

抵抗素与2型糖尿病

抵抗素是一种脂肪细胞分泌的多肽类激素,研究表明,它可能是联系肥胖和2型糖尿病的重要信号分子.现在人们认识到脂肪组织不仅是能量储存器官,它还分泌多种因子,包括痩素(leptin)、脂联素(adiponectin)、肿瘤坏死因子(TNFa)、白介素6(IL-6)、网膜素(omentin)、 visfatin等.抵抗素(resistin)是近年发现的一种脂肪细胞因子.     

胃黏膜瘦素与胃相关疾病研究进展

瘦素(leptin),又名消脂素,是一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白,在代谢平衡中主要通过作用于下丘脑特异性受体词节食物摄入和能量平衡[J],起初认为白色脂肪组织是瘦寨的惟一来源,进一步研究表明:瘦素存在于骨骼肌、胎盘、乳腺上皮细胞、肝星状细胞等多组织器官中:而瘦素受体除存在于与能量代谢有关的下丘脑、骨骼肌及脂肪组织外,还广泛存在于全身各个组织.     

内脂素与冠心病的关系研究进展

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量的储存器官,还作为一个代谢活跃的内分泌器官,在调节机体能量代谢平衡上发挥着极其重要的作用。脂肪组织能够产生和分泌多种生物活性物质,包括瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein-4,RBP4)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α等。内脂素(visfatin)是新发     

瘦素与妊娠

瘦素是小白鼠肥胖 (OB) 基因的表达产物, 是一种新的激素, 1994年美国学者首先发现并命名为Leplin, 由脂肪细胞合成和分泌, 主要调节体重和能量的消耗, 并且影响几种神经内分泌机制和调节多种下丘脑-垂体轴[1 ]。越来越多的研究表明其与生殖妊娠有关,对妊娠护理及优生优育具有     

瘦素在骨代谢中作用的研究进展

瘦素(leptin)是一种由脂肪组织分泌的多功能蛋白质类激素。瘦素主要由脂肪细胞分泌,是调节体质量的因子之一[1];可直接作用于成骨细胞促进骨形成,也可作用于中枢神经系统间接抑制骨形成[2]。成熟的瘦素在血清中以单体形式存在,绝大部分与血清蛋白质结合,少部分呈游离形式。瘦素在体内的分泌受多种因素调节,包括胰岛素、糖皮质激素、β受体阻滞剂、生长激素、甲状腺素等,此外禁食、寒冷等因素也会对瘦素分泌产生影响[3]。     

糖耐量受损大鼠血清脂联素瘦素与冠状动脉病变的关系

目的探讨在糖耐量受损(impairedglucosetolerance,IGT)期大鼠血清脂联素(adiponectin,APN)与瘦素(leptin)的变化及其与冠状动脉病变的关系。方法Wistar大鼠80只,随机分为对照组和实验组,实验组以高脂膳食饲养,诱导IGT模型,检测血清APN、leptin、FINS等指标,并在光镜下观察冠状动脉的病理变化,测定病理切片上冠状动脉内中膜的厚度(IMT)。结果IGT组大鼠血清APN在第8周时较正常对照组下降(P<0.05);leptin第8周时较正常对照组显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);左冠状动脉内中膜厚度在12、20周均值分别达(16.5±1.8)μm、(26.7±1.7)μm,较正常对照组厚度明显增加(0.01相似文献   

盐酸埃他卡林对血管内皮细胞分泌功能的影响

目的 :研究新型抗高血压药物盐酸埃他卡林(Ipt)对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法 :采用灌流消化法分离小牛主动脉内皮细胞 (BAEC) ,观察Ipt对BAEC分泌内皮素 1(ET 1)、前列环素 (PGI2 )和一氧化氮 (NO)的影响 ,同时观察Ipt对培养的BAEC胞浆游离Ca2 浓度的影响。结果 :在Ipt浓度为 10 -6mol·L-1及以上时 ,能够剂量依赖性地抑制培养的BAEC合成分泌ET 1,并在Ipt 10 -5mol·L-1及以上时促进NO的合成分泌 ,同时在Ipt浓度为10 -4mol·L-1及以上时 ,显著地增高BAEC胞浆游离Ca2 浓度。结论 :Ipt通过抑制内皮细胞合成分泌ET 1和促进NO的合成分泌 ,从而使ET和NO的平衡状态得到改善 ;尚能增加内皮细胞 [Ca2 ]i,有利于内皮细胞合成NO增加 ,从而增强内皮介导的舒血管效应。     

新生儿瘦素研究现状

瘦素（leptin）主要由人体脂肪细胞分泌,是脂肪组织与中枢神经系统（CNS）之间相互联系的外周信号,它可通过血脑屏障作用于CNS,具有广泛的生物学作用,调节摄食行为和自主神经功能,参与保持体内脂肪恒定的自稳态调节机制。Leptin不仅参与调节机体的能量平衡、还通过调节下丘脑-垂体-靶腺轴功能进行调节机体的激素分泌、生殖功能、免疫功能、血管增生及造血功能。目前对leptin在调节胎儿期和新生儿期体重、能量代谢方面已有不少研究。本文将leptin的结构和作用以及新生儿期leptin水平和影响因素的研究现状进行综述如下。     

急性淋巴细胞白血病患者血清瘦素表达水平的研究

目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清瘦素水平变化的临床意义.方法 选取ALL患者及健康成人各20例,分别以放射免疫法测定其血清瘦素水平,并在化疗2个周期后再次测定ALL患者血清瘦素水平.结果 ALL组化疗前血清瘦素水平明显低于健康对照组[(19.2±4.5)μg/L比(33.9±6.2)μg/L,P<0.05].ALL组化疗后血清瘦素水平[(28.9±5.5)μg/L]明显高于化疗前(P<0.05).结论 ALL患者血清瘦素水平较健康成人低,经化疗缓解后,其血清瘦素水平明显增高.血清瘦素水平可作为判断ALL治疗效果的有效指标之一.

Abstract：

Objective To investigate the level of plasma leptin in patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL) , and to compare the difference of plasma leptin levels in patients with ALL respectively before and after chemotherapy in order to discuss the relationship between ALL and plasma leptin level. Methods There were 20 cases in ALL group and 20 normal persons in control group. We examined the expression of the levels of leptin in plasma with ALL patients respectively before (group A) and after 2 circles chemotherapy (group C) and normal persons (group B) using radioimmunoassay method. Results The leptin levels of group A and B were( 19. 2 ± 4.5) n,g/L and (33.9 ±6. 2) p,g/L respectively with significant statistical difference. The leptin levels of group A and C were(19.2 ±4.5)μg/L and (28.9 ±5.5)μg/L respectively. Conclusions The plasma leptin level in patients with ALL is lower than that in normal persons. After chemotherapy the plasma leptin level is markedly higher than before. The leptin level of plasma can be used as a helpful indicator to evaluate the therapeutic effect of patients with ALL.