乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.     

心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用

目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠脑皮质脑红蛋白(NGB)表达、神经功能评分(NDS)、大脑皮质病理的变化及氯化血红素(Hemin)干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组(n=40):对照组(A)、复苏组(B)、药物组(C),建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复(ROSC)后各时间点(0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h)NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后各时间点NDS显著降低(P＜0.01)、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低(P＜0.01).与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高(P＜0.01),ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后血清与海马CA1 区S100β蛋白变化的作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠心肺复苏(CPR)后脑含水含量、血清S100β蛋白及海马CA1区S100β蛋白表达变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(n=40)、复苏组(n=40)、乌司他丁组(n=40),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、乌司他丁组)0.5 h,3 h,6 h,12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和乌司他丁组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型,乌司他丁组于ROSC后2 min内经颈动脉推注注射用乌司他丁(10万u/k).对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以干湿比质量法测定脑组织含水量;ELISA法检测血清S100β蛋白质量浓度,免疫组化测定海马S100β蛋白的表达.数据处理应用SPSS 10.0软件,多组比较采用方差分析.方差齐性检验采用用Levene's 法,方差齐性时采用LSD法,方差不齐时采用Tamhane's检验,相关分析采用Person's法.结果 与对照组比较,复苏组Rose后各亚组脑含水量显著升高(P<0.05或P<0.01),与复苏组比较,乌司他丁组12 h,24 h脑含水量显著降低(P<0.05).与对照组比较,复苏组血清S100β蛋白ROSC后0.5 h起即明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h有所回落,差异具有统计学意义(P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组ROSC后6 h、12 h、24 h显著降低(P<0.01).免疫组化显示对照组海马CA1区S100β蛋白阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相海马CA1区S100β蛋白阳性细胞数均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组从ROSC后6 h起S100β蛋白阳性细胞表达显著降低(P<0.05).且复苏后各时相海马CA1区S100β蛋白与脑含水量密切相关(r=0.862,P:0.015).结论 乌司他丁能降低大鼠心肺复苏后血清S100β蛋白、海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,从而减轻脑损伤.     

心肺复苏后血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及银杏达莫的干预研究

目的 探讨大鼠心肺复苏后血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量改变以及银杏达莫干预后对其影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为对照组(A组)、复苏组(B组)、银杏达莫组(8 mL/kg)(C组),再分别按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(Rose)后(复苏组和银杏达莫组)0.5、3、6、9和24 h分为五个亚组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取血,使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和,TFPI的含量.结果 B组心肺复苏后各时间点血浆TF较A组显著升高(P<0.01),9 h达到峰值;C组心肺复苏后各时间点血浆TF含量较A组显著升高(P<0.01),较B组分别在6、9、24 h显著下降(P<0.01).B组各时间点TFPI含量较A组均无显著变化(P>0.05),C组24 h TFFPI较A组升高(P<0.05).结论 心肺复苏后血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显变化,存在明显的凝血和抗凝作用失衡;银杏达莫注射液可降低心肺复苏后血浆TF含量,提高TFPI含量,恢复凝血和抗凝的平衡.     

心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白对脑损伤诊断的价值

目的观察大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平变化,确立CPR后脑损伤具有早期诊断价值的生化指标。方法选择成年雄性Sprague-Dawley大鼠50只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。随机分为5组:对照组即假手术组10只,自主循环恢复(ROSC)后6、12、24、48h组各10只。停跳5min后开始心肺复苏,采用双抗体夹心酶联免疫分析法为对照组及ROSC后6、12、24、48h组进行动态观测血清中NSE、S100β蛋白水平变化。结果在ROSC后6、12、24、48h组的血液中NSE、S100β蛋白水平与对照组比较都有显著升高(P<0.05),但指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血清NSE在24h时点、S100β蛋白在6h时点升高水平差异有极其显著性(P<0.01)。结论血清NSE、S100β蛋白水平可作为评价CPR后脑损伤具有早期诊断价值的指标。     

硫酸镁对心肺复苏后大鼠大脑皮质水肿和水通道蛋白4基因表达的影响

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮质水肿和水通道蛋白4(AQP4)基因表达的影响.方法 68只健康成年雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组、CPR模型组、MgSO4治疗组.每组再分四个亚组:即自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24h组,除了假手术组各时相点为5只大鼠外,另两组大鼠各时相点均为6只.MgSO4治疗组在ROSC后立即行MgSO4干预.应用干湿质量法测定脑皮质含水量(cerebral cortex water content,CCWC),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑皮质AQP4mRNA的表达水平.结果 MgSO4治疗组ROSC后3、6、12、24 h CCWC和AQP4mRNA表达水平与相同时点CPR模型组比较均明显降低(P＜0.05).结论 MgSO4可减轻CPR后脑水肿,其机制可能是降低了AQP4的表达.     

β-七叶皂苷钠对心肺复苏后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α的影响

目的 探讨自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及β-七叶皂苷钠对其影响.方法 清洁级SD成年大鼠60只,随机(随机数字法)分3组(n=20).(1)实验组:ROSC后即刻腹腔注射β-七叶皂苷钠(5 mg/kg)一次;(2)对照组:ROSC后即刻腹腔注射等量生理盐水一次;(3)假手术组:未经历心搏骤停-心肺复苏和未给药.采用窒息合并冰氯化钾停跳液法制备大鼠心搏骤停-心肺复苏模型.分别在ROSC后1、6、12、24 h抽血,然后处死取脑组织.ELISA检测血清NSE、S100β,免疫组化和Real-time PCR检测脑细胞HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA.各组同一时间点之间比较采用成组t检验,组内不同时间点之间比较采用单因素方差分析,多重比较采用Bonferroni法.相关性分析采用Pearson法.结果 与假手术组比较,ROSC后1、6、12和24 h对照组大鼠血清NSE与S100β明显升高(P＜0.05),脑细胞中HIF-1 α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).与对照组比较,ROSC后1、6、12、24 h实验组大鼠血清NSE与S100β明显降低(P＜0.05),脑细胞中HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).ROSC后大鼠脑细胞HIF-1αmRNA与EPO mRNA、VEGF mRNA均呈正相关(r=0.866,P＜0.05;r =0.952,P＜0.01).结论 心肺复苏后大鼠脑细胞HIF-1α表达增加,β-七叶皂苷钠能上调HIF-1α转录和蛋白表达,可能是通过增加EPO、VEGF基因转录及蛋白表达而增加脑细胞对缺血缺氧的耐受性,从而起神经保护作用.     

氢气减轻家兔心搏骤停后脑损伤

目的 探讨氢气(hydrogen,H2)干预对心搏骤停后脑损伤的作用.方法 实验在厦门大学动物实验中心进行,新西兰白兔60只,随机(随机数字法)分为2组:A组为2％氢气干预,B组为空气对照.比较血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶( neuron-specific enolase,NSE)、S100β蛋白质量浓度及神经功能缺损评分(neurological deficit scores,NDS)变化,分析全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)诊断数和兔存活数的差异.结果 A、B两组兔自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)数量接近,随着时间延长,存活兔减少,到ROSC 72 h时,A组兔存活数高于B组(x2=4.850,P＜0.05).心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后B组血中H2质量浓度于ROSC 4 h达峰值后下降;A组H2浓度保持在较高水平上.在ROSC后,两组兔均有不同程度炎症反应发生,ROSC 24 h时,A组TNF-α质量浓度、SIRS诊断数低于B组(P＜0.05).两组血清NSE和S100β质量浓度在CPR后升高,分别于ROSC 24 h和4h达峰值后下降,A组峰值低于B组(P＜0.05).两组兔在CPR后NDS分值逐渐下降,ROSC 72 h时,A组NDS低于B组(t=-2.689,P=0.013).结论 H2能抑制CPR后炎症反应,减轻心搏骤停后脑损伤.     

心跳骤停复苏后大鼠肺部炎症因子的变化

目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。     

去骨瓣减压对心跳骤停大鼠脑复苏的影响

目的探讨去骨瓣减压对心跳骤停大鼠脑复苏的影响。方法选取成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(n=16)、对照组(n=16)、去骨瓣干预组(n=16)。每组又分为A(6 h)、B(12 h)、C(24 h)、D(48 h)4个亚组。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。去骨瓣干预组在大鼠心肺复苏成功1 h后行去骨瓣减压。假手术组仅行气管插管、股动静脉置管术。分别于各时间点取血和组织标本,以免疫组化染色法测定的内源性白蛋白渗出的面积百分比来表示BBB的破坏程度,ELISA法检测血清S100b蛋白质量浓度,TUNEL法检测细胞凋亡变化,HE染色观察海马及大脑皮质细胞大体形态。结果与假手术组比较,对照组及去骨瓣干预组BBB的破坏程度于6 h后开始加重,并持续上升至12 h并达到峰值,之后略有下降,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,去骨瓣干预组自主循环恢复(ROSC)后12 h显著降低(P0.01),6 h、24 h、48 h亦降低(P0.05)。与假手术组比较,对照组血清S100b蛋白在ROSC后6 h明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h、48 h有所回落,差异具有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,去骨瓣干预组ROSC后6、12、24、48 h显著降低(P0.01)。假手术组仅可见≤3个散在的凋亡细胞出现在皮质。对照组和去骨瓣干预组可见皮质有大量神经元、胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。去骨瓣干预组细胞凋亡数量较对照组明显减少(P0.05)。结论去骨瓣减压能减轻血脑屏障的破坏程度,降低大鼠心肺复苏后血清中S100 b蛋白的表达,减少细胞凋亡,从而减轻脑损伤。     

Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停 全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究

目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取三组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显著升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P 0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响

目的 研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的变化及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的干预作用.方法 实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行,雄性SD大鼠45只,采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型,随机(随机数字法)分为3组,每组15只:(1)对照组,仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作;(2)CPR组,进行模型制备及复苏;(3)CPR+硫氢化钠(NaHS)组,以NaHS作为H2S供体,在CPR开始前1 min经股静脉给予50μg /kg NaHS,其余操作同CPR组.观察各组血流动力学参数,留取6 h心肌组织,采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达,采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,三组动物于24 h处死取心肌组织行病理学检查.采用单因素方差分析,组阳比较采用t检验.结果 CPR组和CPR+NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组HIF-1α基因表达均上升,CPR+NaHS组上升更为显著(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组HIF-1α基因表达升高(P＜0.06);与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组心肌MPO活性出现不同程度升高(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组心肌MPO活性下降(P＜0.05);通过对心肌苏木精-伊红(HE)染色切片观察显示,CPR组和CPR+NaHS组出现不同程度的病理损伤,GPR+NaHS组的病理损伤轻于CPR组.结论 HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强,硫化氢可能通过上调HIF-1α的表达,对心肺复苏后心肌起保护作用.     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后早期血清S-100B蛋白和NSE的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠心肺复苏(CPR)后早期血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马病理改变的影响及作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、复苏组和UTI组,每组10只.采用窒息法致复苏组和UTI组大鼠心脏骤停(CA),继而进行心肺复苏(CPR).UTI组于自主循环恢复(ROSC)后2 min内经颈动脉推注注射用UTI 100 000 U/kg,与生理盐水配伍成2 mL溶液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.复苏组和UTI组于ROSC后1 h,对照组于气管切开后1 h经颈动脉取血和快速断头取左侧脑海马组织.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清S-100B蛋白与NSE水平;光镜下观察海马的病理改变.结果 与假手术对照组比较,复苏组和UTI组大鼠血清S-100B蛋白与NSE浓度在ROSC后1 h均明显升高(P<0.01);与复苏组比较,UTI组大鼠血清S-100B蛋白浓度显著降低(P<0.01),而NSE的浓度降低不明显(P>0.05).UTI组病理损害轻于复苏组.结论 UTI能降低大鼠CPR后早期(1 h)血清S-100B蛋白和NSE水平,减轻病理损伤,对CPR过程中的脑组织具有保护作用.     

大鼠心肺复苏后脑损伤研究

目的:探讨大鼠心肺复苏(CPR)后脑功能及病理组织学变化.方法:42只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,6只).分别行神经功能缺损评分(NDS),测定脑组织含水量及病理形态学观察.结果:C组大鼠NDS评分降低,随ROSC时间延长,NDS水平逐渐上升,但72 h仍低于正常;大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01);脑组织存在缺血性病理改变,神经元细胞坏死、胶质细胞增生、血管周水肿、尼氏体减少或消失,以24 h最明显,72 h损伤仍较重;体视学分析显示C组神经元细胞比表面、数面密度下降,平均体积增加(P<0.01).结论:大鼠CPR后出现神经元细胞坏死、脑水肿、整体行为学评分下降,存在脑功能损害.     

心肺复苏后组织因子和组织因子途径抑制物的动态变化和临床意义

目的 观察院内心肺复苏后不同时间点组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)水平的动态变化特点并探讨其临床意义.方法 选择2005年9月至2007年9月温州医学院附属第一医院急诊科收治的年龄>16岁明确心搏停止时间的心肺复苏患者24例,依据是否达到自主循环恢复标准随机分为ROSC和末ROSC两组,分别记录小同患者心搏停止的病因和临床特点,并用ELISA方法 检测心肺复苏(CPR)后30 min,60 min,6 h,24 h,48 h血清TF和TFPI抗原浓度,10例来自健康体检的健康自愿者为对照组.计量数据用均数±标准差((-x)±s)来表示,两组计量数据的比较采用独立样本t检验,三组及以上计量数据比较采用单因素方差分析法,计数数据的比较采用旧格表精确x2榆验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,ROSC组患者在CPR 30 min血TF水平显著升高(P<0.01),在CPR 6 h达高峰,在CPR48 h时已下降;与对照组及ROSC组同时点比较,末ROSC组血TF水平更是显著升高(P<0.01).与对照组比较,在CPR后30 min,ROSC和未ROSC两组血清TFPI水平差异无统计学意义(P>0.05),60 min后ROSC组血清TFPI水平逐渐升高并有显著差别(P<0.01或<0.05).与对照组比较,未ROSC组和ROSC组患者在CPR 30 min时的TF/TFPI水平均显著性升高(P<0.01),且前者显著高于后者(P<0.01),在ROSC组IF/TFPI值在CPR后6 h有显著升高(P<0.01),在48 h下降.结论 血清TF和TFPI水平在院内心肺复苏的患者中明显升高,CPR后半小时的TF和TF/TFPI的水平可用于判断预后.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.