罗格列酮对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:探讨噻唑烷二酮类药物（thiazolidinediones,TZDs）罗格列酮（rosiglitazone,RSG）对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响。方法: 依据检查者的体质量指数(BMI)分为正常体重者和肥胖者,各3例。脂肪组织采用整形外科吸脂手术（供者知情并同意）获得。分离培养6例检查者的前脂肪细胞,用胰岛素、地塞米松、三碘甲状腺原氨酸（T3）及3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）诱导其分化为成熟的脂肪细胞。实验分为对照组和RSG处理组,前者培养的脂肪细胞不进行处理;后者的脂肪细胞用10 mol/L的RSG分别处理12 h、24 h、48 h和72 h。收集细胞的培养上清液,用ELISA法检测脂联素蛋白分泌的水平。提取细胞的总RNA,用RT-PCR法检测脂联素mRNA表达的水平。结果: 肥胖患者成熟脂肪细胞脂联素mRNA及其蛋白表达的水平较正常体重者明显降低（P<0.05）。与对照组相比较,RSG组成熟脂肪细胞脂联素mRNA和其蛋白表达的水平在处理不同时间（12 h、24 h、48 h和72 h）后均明显增高（P<0.05或P<0.01）,且呈时间依赖性;但肥胖患者脂联素mRNA和其蛋白表达水平增高持续的时间较正常体重者短（P<0.05或P<0.01）。结论: RSG在一定程度上能增加肥胖患者成熟脂肪细胞中脂联素表达的水平。     

肿瘤坏死因子α、吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的观察吡格列酮（PIO）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法以不同浓度PIO和TNF-α于各时段处理3T3-L1细胞,用RT-PCR技术检测各条件下脂联素mRNA的表达。结果（1）3T3-L1前体脂肪细胞无脂联素mRNA表达。（2）TNF-α抑制分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达。（3）PIO增强分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达。（4）PIO能改善TNF-α对脂联素mRNA表达的抑制。结论在分化及成熟的脂肪细胞中,TNF-α抑制脂联素mRNA表达,而PIO增强其表达;PIO促进前体脂肪细胞分化及激活脂联素表达;PIO改善TNF-α对成熟脂肪细胞脂联素的抑制。     

雌二醇对脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度雌二醇对原代培养人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法 体外培养人大网膜前脂肪细胞，诱导分化成熟后用雌二醇进行干预，RT—PCR方法检测脂联素mRNA水平。结果 成功培养出人大网膜前脂肪细胞，雌二醇10^-9mol／L～10^-7mol／L作用24h，不同程度地抑制脂肪细胞脂联素mRNA的表达，且有剂量依赖性。结论 雌二醇可抑制脂肪细胞脂联素mRNA的表达．     

黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。     

雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂肪因子表达水平的影响

目的 观察雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨雌激素对体脂分布的影响机制.方法 6周龄Sprauge-Dawley雌性大鼠30只,采用随机数字表法分成3组:假手术组、去卵巢组和去卵巢+戊酸雌二醇组(OVX+E2组),每组10只.术后1周,OVX+E2组大鼠每天按1 mg/kg体重灌胃戊酸雌二醇水溶液,其他组大鼠灌胃等体积蒸馏水.连续给药12周后,腹主动脉取血,迅速剥离内脏脂肪组织.采用全自动生化分析仪检测血脂、血糖.采用免疫组化染色、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹检测脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和TNF-α的表达.结果 3组血清瘦素、脂联素和抵抗素水平差异无统计学意义(P均＞0.05),但去卵巢组TNF-α水平显著高于假手术组(F=4.785,P＜0.05).免疫组化显示,与假手术组相比,去卵巢组内脏脂肪组织中瘦素表达明显减弱,而脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显增强;与去卵巢组相比,OVX+E2组内脏脂肪组织中瘦素表达明显增强,脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显减弱(F =3.712 ～5.198,P均＜0.05).3组内脏脂肪细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P均＞0.05);去卵巢组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组,而OVX+E2组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著低于去卵巢组(F=3.175～5.342,P均＜0.05).结论 雌激素可通过下调去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的表达,进而影响去卵巢大鼠体脂再分布.     

睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的 探讨睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响.方法 原代培养人大网膜前脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,分别对成熟的细胞以0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L的睾酮处理24 h,及以100 nmol/L的睾酮处理12 h、24 h及48 h,以NAPDH为内参照,用半定量RTPCR法检测不同浓度睾酮培养下人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达.结果 随着100 nmol/L睾酮处理时间的延长,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降(P<0.05).当睾酮浓度由0 nmol/L向100 nmol/L增大时,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降(P<0.05).结论 睾酮降低人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达呈剂量和时间依赖性.     

非诺贝特对兔脂联素基因和蛋白表达的影响

目的观察非诺贝特对培养的兔脂肪细胞分泌脂联素的影响,并探讨其可能机制。方法取兔腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,将含不同终浓度[0(对照组)、1、10、50、100μmol/L]非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞在培养箱中孵育24h,另将终浓度为50μmol/L非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞分别作用0、4、8、12、24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脂肪细胞培养液中脂联素蛋白水平,用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞脂联素mRNA的表达。结果①1μmol/L及10μmol/L非诺贝特作用24h对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达均无影响。而50μmol/L非诺贝特对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达呈促进作用,与对照组相比,脂联素mRNA的表达上升32.8%,蛋白的分泌上升24.3%。100μmol/L非诺贝特作用24h使脂肪细胞脂联素mRNA的表达上升58.5%,蛋白的分泌上升33.9%。②50μmol/L非诺贝特作用4h及8h对脂肪细胞脂联素基因及蛋白表达无影响,作用12h促进脂联素mRNA的表达及蛋白的分泌,与对照组相比mRNA的表达上升27.1%,蛋白含量上升23.1%。50μmol/L非诺贝特作用24h,脂肪细胞脂联素mRNA的表达升高35.7%,蛋白的分泌升高32.1%。结论非诺贝特对脂肪细胞脂联素基因表达及蛋白的分泌有促进作用,与剂量和作用时间呈正相关。     

rVisfatin干预人脂肪细胞的功能研究

取外科手术病人腹部网膜脂肪组织,进行人前体脂肪细胞的原代培养并于培养24h后诱导其分化。适时用不同浓度（1ng/ml、50ng/ml）的rVisfatin进行干预,48h检测人前体脂肪细胞的增殖,脂肪细胞的分化程度;检测脂联素mRNA的表达。结果：1ng/ml rVisfatin使人前体脂肪细胞MTT值增加14．3％（P〈0．05）,50ng／ml增加17．5％（P〈0．05）,经rVisfatin干预的人脂肪细胞胞浆中,脂肪的堆积多于对照组;rVisfatin干预组人脂肪细胞脂联素mRNA的表达量高于不加rVisfatin的对照组,1ng／ml组使脂联素的mRNA表达量增加31％,50ng／ml组增加55％。结论：rVisfatin能促进人前体脂肪细胞的增殖和分化;脂联素mRNA的表达。     

酰基化Ghrelin对肿瘤坏死因子α诱导的脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1及脂联素分泌紊乱的影响

目的探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α(TNF-α)所介导的炎症损伤。方法成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin+TNF-α处理组。干预完成后,分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果 1与对照组比较,TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上调,细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P0.05,n=5)。2与对照组比较,酰基化Ghrelin处理组TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P0.05,n=5),脂肪细胞分泌脂联素减少(P0.05,n=5),MCP-1仅有下降趋势(P0.05,n=5)。3与TNF-α(100μg/L)处理组比较,酰基化Ghrelin预孵育4 h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA表达增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下调(P0.05,n=5),且呈剂量依赖性;而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性(P0.05,n=5)。结论 TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。     

脂联素及其受体mRNA表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α的研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)与脂联素及脂联素受体mRNA表达的关系.方法 19例肥胖和29例正常体重受试者,采用RT-PCR检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素及其受体mRNA的表达水平,同时测定血清脂联素、TNF-α、FFA等指标.结果 (1)肥胖患者的血清TNF-α、FFA高于正常体重组;脂联素降低.(2)肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量低于皮下脂肪组织和正常体重组网膜脂肪组织.(3)网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与脂联素水平呈负相关.(4)腹部皮下脂肪组织的脂联素受体1、脂联素受体2 mRNA表达水平与血清脂联素、FFA呈负相关.结论 肥胖人群的血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低,且其网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达量亦降低;血清FFA升高与腹部皮下脂联素受体表达下调相关.     

罗格列酮在缺血预适应中对心肌保护作用的研究

目的:给予罗格列酮(ROS)预处理并且诱导大鼠心肌缺血预适应后,观察心肌梗死面积以及脂联素的分泌,探讨缺血预适应中脂联素的保护机制。方法:用随机数字发生器将SD雄性大鼠随机分为4组:①缺血再灌注组(I/R组);②缺血预适应组(IPC组);③罗格列酮+缺血再灌注组(ROS+I/R组);④罗格列酮+缺血预适应组(ROS+IPC组),各8只。通过RT-PCR测定大鼠心脏脂联素含量。测定大鼠心脏心肌梗死面积,观察脂联素含量。结果:ROS+IPC组脂联素的表达水平分别与ROS+I/R组、IPC组及I/R组相比,差别有显著统计学意义(P0.01)。结论:罗格列酮增加了脂联素的分泌,使其mRNA表达水平增高,减少了心肌梗死面积。这可能是罗格列酮在IPC中产生对心肌保护的主要机制之一。     

沉默脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因对脂肪细胞合成甘油三酯及脂联素分泌的影响

目的应用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对3T3-L1脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的microRNA表达载体,研究沉默A-FABP基因的表达对脂肪细胞合成甘油三酯及脂联素分泌的影响。方法构建靶向A-FABP基因的microRNA表达载体转染3T3-L1脂肪细胞后,RT-PCR及Western blot法检测A FABP mRNA及蛋白表达。建立A-FABP基因沉默细胞模型,0.5 mmol/L游离脂肪酸和成熟脂肪细胞共孵育24 h,分为对照组、脂肪酸组、RNAi组、RNAi+脂肪酸组。ELISA法分别检测甘油三酯及脂联素水平,RT PCR法检测脂肪细胞A-FABP及脂联素mRNA的表达。结果 microRNA表达载体转染脂肪细胞后,能显著抑制A-FABP mRNA和蛋白表达。随着脂肪酸浓度的升高,脂肪细胞甘油三酯合成明显增加,脂联素分泌明显减少(P<0.05)。与对照组和脂肪酸组比较,RNAi组和RNAi+脂肪酸组甘油三酯水平明显降低,脂联素水平明显升高,脂联素mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论阻断A-FABP基因有可能成为防治动脉粥样硬化及糖尿病的新靶点。     

罗格列酮对糖耐量受损合并代谢综合征患者细胞因子的影响

目的观察罗格列酮对糖耐量受损(IGT)合并代谢综合征(MS)患者脂肪细胞因子如脂联素、超敏C反应蛋白(hsC-RP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的影响。方法对2004年10月至2005年1月南京鼓楼医院内分泌门诊53例新诊断IGT(7.8mmol/L≤餐后2h血糖<11.1mmol/L)合并代谢综合征患者,随机采用罗格列酮和治疗性生活方式干预,比较两组治疗前和治疗12周后上述细胞因子浓度变化。结果罗格列酮组较治疗性生活方式干预组血糖、血脂明显下降,胰岛素抵抗明显改善,脂联素明显增加,IL-6、TNF-α、hsC-RP明显降低(P<0.01)。结论(1)罗格列酮可明显改善MS患者的胰岛素抵抗;(2)罗格列酮能增加脂联素的表达,降低hsCRP、TNF-α、IL-6的浓度,改善MS患者的血管炎症反应。     

罗格列酮通过上调脂肪脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗

目的 研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据.方法 36只SD雌性大鼠.随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化.测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达.结果 与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化.结论 去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗.     

罗格列酮改善高脂饲养大鼠胰岛素抵抗机制的研究

目的探讨罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食对照组、高脂饮食罗格列酮治疗组，治疗组灌服罗格列酮。采用葡萄糖-胰岛素耐量实验测量大鼠胰岛素敏感性K值，并观察不同部位脂肪组织重量的变化及其与胰岛素敏感性K值的关系。采用RT-PCR法检测大鼠腹腔脂肪组织中TNF-α、leptin、PPAR-γ表达的变化情况；应用TUNNEL法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果7周后，高脂饮食罗格列酮治疗组大鼠与高脂对照组相比，胰岛素抵抗明显改善，K值升高；腹腔脂肪重量减少，皮下脂肪重量相对增加；腹腔脂肪组织TNF-α、leptin表达量明显下降，PPAR-γ表达未见改变；大鼠腹腔脂肪细胞凋亡增加。但与正常对照组相比未见明显差异。结论胰岛素抵抗与腹腔脂肪组织关系密切；罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡，影响脂肪细胞的分布，减少引起胰岛素抵抗的细胞因子的表达，从而改善胰岛素抵抗。     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞PPAR-γ2 mRNA表达及脂联素分泌的影响

用肿瘤坏死因子α（TNF-α）分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞，检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPAR-γ2）mRNA的表达和脂联素的分泌。结果表明TNF-α可明显抑制3T3-L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌（P〈0.05或P〈0.01），提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌。     

冠状动脉外膜及外周脂肪对冠状动脉粥样硬化的影响

目的:观察冠状动脉(冠脉)外周脂肪及冠脉外膜对动脉粥样硬化的影响.方法:血管外膜分组:Ⅰ组:正常对照冠脉(6例);Ⅱ组:冠心病者冠脉(5例);Ⅲ组:冠心病者乳内动脉(12例);Ⅳ组:冠心病者桡动脉(6例);Ⅴ组:冠心病者大隐静脉(14例).冠脉外周脂肪分组:冠心病组(16例),对照组(6例).各组分别行血管的苏木精-伊红染色及CD68+抗体标记的免疫组化检测;冠脉外周脂肪脂联素及TNF-α的mRNA水平检测及CD68+抗体免疫组化检测.脂多糖( 100 μg/L)及硬脂酸(0.5 mmol/L)刺激培养的对照组冠脉外周脂肪细胞,检测上清液TNF-α及IL-6浓度.结果:与其他血管外膜比较,Ⅱ组冠脉外膜可见明显的巨噬细胞聚集带.冠脉外周脂肪内浸润巨噬细胞数,冠心病组:(39±7.1)个/400倍,对照组:(12±4.3)个/400倍,前者巨噬细胞浸润明显较后者密集,P<0.05;冠心病组脂联素mRNA表达明显降低,而TNF-α的表达明显增高.对照组冠脉外周脂肪细胞经硬脂酸及脂多糖刺激后,上清液TNF-α及IL-6浓度明显增高(P<0.05).结论:冠心病者冠脉外周脂肪及冠脉外膜炎性细胞局部浸润产生的炎症反应促进了冠脉病变的形成.     

罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的 观察罗格列酮对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并研究其可能的作用机制.方法 雄性昆明小鼠随机分为3组:正常组、对照组、治疗组.对照组和治疗组以D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;治疗组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃.比较各组小鼠24 h存活率、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织病变程度及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平.结果 治疗组小鼠24 h存活率明显高十对照组(P<0.05),血清ALT、AST水平明显低于对照组(P<0.05);治疗组与对照组比较,肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死;治疗组小鼠肝组织TNF-α、Caspase-3 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论 罗格列酮对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭有保护作用,可改善肝细胞炎症和坏死.降低急性肝衰竭死亡率,其机制可能与罗格列酮下调TNF-α、Caspasc-3表达有关.     

非肥胖高血压患者脂肪细胞因子水平及罗格列酮的干预作用

目的:探讨非肥胖(体质指数≤25)的原发性高血压(EH)患者脂肪细胞因子水平和应用罗格列酮(ROS)治疗后血压及脂肪细胞因子的变化,探讨ROS作用于EH患者的可能机制。方法:轻、中度,体质指数≤25的EH患者102例(EH组),在治疗开始时随机将上述患者分为ROS亚组及常规药物治疗亚组。另入选同期门诊体检健康者30例作为健康对照组。所有入选者于开始用药前及结束时空腹采2份静脉血标本,并行血压测量,血糖、血浆胰岛素测定,计算胰岛素敏感指数以及测定3种脂肪细胞因子:脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:与健康对照组相比,EH组脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高(P<0·05)。同治疗开始前比较,ROS亚组脂联素水平显著升高,TNF-α水平和血压显著下降(P<0·05);常规药物治疗亚组脂联素略有增高(P>0·05),TNF-α水平和血压明显减低(P<0·05)。与常规药物治疗亚组比较,ROS亚组脂联素水平显著升高(P<0·05),TNF-α水平、血压和血糖略低;2亚组间瘦素水平差异无统计学意义。结论:EH患者较健康者脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高;降压治疗可使EH患者脂联素水平升高,TNF-α水平明显降低;在降压药物基础上加用ROS可进一步提高脂联素水平,改善降压效果。     

1,25二羟维生素D_3对人脂肪细胞脂联素、瘦素分泌的影响

目的研究1,25二羟维生素D3对人脂肪细胞脂联素、瘦素分泌的影响。方法原代分离培养人大网膜前脂肪细胞,前脂肪细胞诱导分化为脂肪细胞,应用免疫细胞化学法检测脂联素、瘦素的表达。结果成功培养人前脂肪细胞并诱导人前脂肪细胞分化为脂肪细胞。分化组脂联素及瘦素表达水平明显高于未分化组,加入不同浓度1,25二羟维生素D3后分化的脂肪细胞脂联素及瘦素表达水平均降低（P〈0.05）。结论 12,5二羟维生素D3对人脂肪细胞脂联素、瘦素的分泌有抑制作用。