人工肝支持系统治疗对重型肝炎患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的　了解重型肝炎患者经人工肝支持系统 (ALSS)治疗前后外周血中TNF α、IL 6变化。方法　采用ELISA方法检测 4 3例重型肝炎患者的上述指标。结果患者血清TNF α、IL 6治疗前分别为 ( 70 .32± 2 0 .31) pg/ml、( 6 3.0 2± 15 .19) pg/ml,较正常值均有明显升高 (P <0 .0 0 1) ;治疗后分别为 ( 4 1.8± 18.4 2 ) pg/ml、( 35 .37±13.0 8) pg/ml,与治疗前比较明显降低 (P <0 .0 0 1)。治疗后患者存活率为 6 7.5 %。 结论　ALSS治疗后能降低外周血TNF α、IL 6含量 ,从而减轻重型肝炎时免疫反应对肝细胞的损伤 ,提高重型肝炎的存活率。     

心绞痛患者血浆内皮素-1浓度的变化

目的　观察心绞痛患者血浆内皮素 1(ET 1)浓度的变化。方法　将 2 4h以内有绞痛发作的患者分为稳定型心绞痛 14例 (SAP组 )和不稳定型心绞痛 16例 (UAP组 ) ;以发病在 2 4h以内的 35例急性心肌梗塞 (AMI组 )及 2 0例正常人 (NC组 )作对比 ,血浆ET 1浓度采用放射免疫方法测定。结果　SAP组与UAP组患者血浆ET 1浓度 (1.76± 0 .5 7pg/ml与 1.87± 0 .40pg/ml)与NC组 (1.6 0± 0 .43pg/ml)比较均无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ,而AMI组患者血浆ET 1浓度 (2 .77± 0 .45pg/ml)显著高于NC组 (P <0 .0 1)。结论　心绞痛患者在发病 2 4h以内血浆ET 1浓度不高。     

测定血清IL—6和TNF—α在Graves眼病中的价值

目的 :研究白细胞介素 -6(IL -6)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)在Graves眼病 (GO)发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫分析法测定GO患者、无眼病的Graves病 (GD)患者和正常人的血清IL -6和TNF -α浓度。结果 :GO患者血清IL -6和TNF -α水平分别为 (3 14 .7± 15 1.8)pg/ml和 (787.4± 110 3 .5 ) pg/ml明显高于GD患者的水平 (174.7± 5 0 .3 ) pg/ml和 (5 97.9± 40 0 .0 ) pg/ml(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。GD患者和正常对照组之间血清IL -6和TNF -α水平均无明显差异 (P >0 .0 5 )。GO病人血清IL -6和TNF -α浓度呈正相关 (r =0 .45 ,P <0 .0 1)。结论 :IL-6和TNF -α在GO发病机制中可能是一重要因素     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

人白细胞介素10基因治疗大鼠重症急性胰腺炎实验研究

目的　观察人白细胞介素 10 (IL 10 )基因治疗大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的疗效。方法　SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、脂质体组、不包含或包含IL 10基因的真核表达质粒pcDNA3与阳离子脂质体复合物组 (n =2 0 )。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。SAP诱发 0 5h后腹腔注射给药。采用双抗体夹心ELISA方法检测胰腺、肝脏和肺组织中IL 10浓度 ,并观察血淀粉酶、组织学、组织肿瘤坏死因子 (TNF)及一周死亡率的变化。结果　IL 10基因治疗 2 4h后胰腺、肝脏和肺组织IL 10浓度较SAP组显著升高 (P <0 0 5 ) ;血淀粉酶由 2 0 30 0U/L± 110 0U/L降至 680 0U/L± 70 0U/L(P <0 0 5 ) ;胰腺组织学评分由 4 1± 0 2减轻至 3 2± 0 3(P <0 0 5 ) ;胰腺、肝脏和肺组织TNF浓度显著降低 (P <0 0 5 ) ;一周死亡率由 90 %降至 30 % (P <0 0 5 )。而治疗对照组与SAP组相比无显著性差异。结论　阳离子脂质体介导的pcDNA3 IL 10基因治疗能够显著改善重症急性胰腺炎病情 ,降低死亡率     

亚低温对颅脑损伤患者血清细胞因子的影响

目的 :研究亚低温治疗对颅脑损伤患者血清IL 1β,IL 6,TNF α的影响及临床意义 .方法 :中重型颅脑损伤患者4 8例 ,分为亚低温组 (2 5例 )与常温组 (2 3例 ) ,亚低温组于伤后 2 4h内行亚低温治疗 ,控制直肠温度 3 3～ 3 5℃ ,持续 3～ 5d .各组患者分别于伤后 1,3 ,5和 10d外周静脉采血取标本 ,另以健康志愿者 15例作为正常对照组 ;采用放射免疫分析法测定血清中IL 1β,IL 6和TNF α含量 .结果 :颅脑损伤患者血清IL 1β ,IL 6及TNF α含量 (μg·L-1)分别为 60 .7± 9.1,10 0 .5± 2 4 .4 ,17.7± 4 .2与正常对照组 3 3 .6± 13 .5 ,5 8.3±5 .3 ,9.1± 0 .6相比明显增高 ,持续 3～ 5d ,伤后 10d明显下降但仍高于正常 ;亚低温组治疗期间及复温后血清IL 1β,IL 6及TNF α含量低于常温组 (P <0 .0 1) .结论 :颅脑损伤后血清IL 1β,IL 6及TNF α升高 ,亚低温治疗能降低上述细胞因子含量 .     

白介素4和17在溃疡性结肠炎发生发展中的作用

目的　探讨白细胞介素 4 (IL 4)和白细胞介素 17 (IL 17)在溃疡性结肠炎(UC)发生发展中的作用。方法　采用ELISA法测定40例UC患者及30例正常对照者血浆IL 4和 IL 17 的含量。结果　40 例 UC患者和 30 例健康人血浆 IL 4 (pg/ml) 4.57±1.36 vs 18.67±4.22或IL 17浓度(pg/ ml) 29.4±2.8 vs 19.1±2.1比较,差异有非常显著性(P < 0. 01) 。活动期(29例)和静止期(11例) UC患者血浆IL 4 (pg/ ml) 9.4±1.6 vs 12.03±3.72或IL 17浓度(pg/ ml)32.63±3.58 vs 19.23±2.37比较,差异有非常显著性( P < 0. 01)。轻、中、重度活动期血浆IL 4 (pg/ ml) 分别为13.35±2.98,8.12±1.56,4.4±1.0或 IL 17浓度(pg/ ml) 分别为13.36±1.15,19.31±1.78,32.6±3.01相互间比较,差异有显著性(P < 0.01)。结论　IL 4和 IL 17参与了UC的炎症过程。Th1/Th2细胞免疫的失衡与UC的肠道炎症启动和慢性化相关。     

高压氧对兔感染性脑水肿的作用

目的 :通过感染性脑水肿时 β -endophin(β -EP)含量的变化以观察高压氧对兔百日咳菌液感染性脑水肿的作用。方法 :采用百日咳菌液诱发兔感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NSn =7)、百日咳菌液组 (PBn =7)、高压氧治疗组 (HBOn =7)皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量的变化。结果 :百日咳菌液组注菌侧脑组织含水量 (watercontentWC) (82 .6 5± 0 .76 % )明显高于盐水组WC(79.4 7± 0 .96 % ) (P <0 .0 1) ;百日咳菌液组 β-EP含量 :(皮层 :5 6 .2 8± 11.6 6 pg/mg ,海马 :85 .97± 33.76 pg/mg) ,分别较盐水组相应区域 (皮层 :18.5 0± 2 .0 1pg/mg ,海马 :2 2 .5 2± 6 .0 9pg/mg)明显增高 (P <0 .0 1) ;注菌后 4h血浆 β -EP含量 (10 6 .33±2 4 .96ng/ml)和脑脊液中 β-EP含量 (2 .4 9± 0 .6 6ng/ml)分别比注菌前 (血浆 :4 3.80± 19.6 3ng/ml,脑脊液 :1.14± 0 .39ng/ml)明显上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。HBO组 :WC :81.38± 0 .30较菌液组明显下降(P <0 .0 5 ) ;血浆、脑脊液 β -EP含量 (6 3.5 0± 2 2 .4 8ng/ml、1.5 2e0 .30ng/ml)较菌液组下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;皮层、海马 β -EP含量 (2 9.5 4± 5 .2 1pg/mg、38.5 7± 10 .90 pg/mg)与菌液组注菌侧比较明显下降     

原发性肾病综合征患者血清IL-2、IL-13的研究

目的　探讨原发性肾病综合征患者血清IL- 2、IL -13水平在肾病综合征发病中的作用及其临床意义。方法　采用ELISA法测定30例原发性肾病综合征患者口服强的松(1mg/kg) 8周治疗前后血清IL- 2、IL -13水平变化,并与正常对照组进行比较。同时对30例原发性肾病综合征患者进行肾活体组织检查。结果　30例肾病综合征患者治疗前血清IL 2水平(6 7.16±6 .5 5 )pg/ml,明显低于正常对照组(98.2 9±2 5 .96 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ,血清IL 13水平(48.79±3.0 5 )pg/ml明显高于正常对照组(47.13±3.0 6 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ;激素治疗后19例患者缓解(激素敏感型) ,11例患者无效(激素抵抗型)。激素敏感型患者治疗后血清IL- 2水平(72 .11±16 .95 )pg/ml与治疗前无显著差异,较正常对照组显著降低(P <0 .0 5 ) ,而治疗后血清IL 13水平(46 .37±3.32 )pg/ml较治疗前显著降低(P <0 .0 5 ) ,与正常对照组无显著差异;激素抵抗型患者治疗后血清IL- 2及IL-13水平均显著升高。结论　肾病综合征患者血清IL-2水平降低,血清IL- 13水平升高,两者均参与炎症过程,IL- 2、IL -13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果。