Ki67、P53蛋白在人喉组织中的表达及临床意义

目的 探讨Ki67和P53蛋白表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用.方法 采用免疫组织化学Envision法检测182例喉不同病变组织标本(喉癌141例,喉癌前病变18例,声带息肉15例和癌周正常喉组织8例)中Ki67和P53蛋白的表达.结果 Ki67、P53在人喉癌组织中表达阳性率均显著高于喉癌前病变、声带息肉组织及癌周正常喉组织(P＜0.01);中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移及术后3年或5年死亡的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移及3年或5年存活病例(P＜0.01或0.05);Ki67和P53蛋白在人喉癌组织中联合表达阳性率显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(P＜0.01).结论 Ki67和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

P53蛋白在喉鳞状细胞癌和不典型增生中的表达及临床意义

目的 :探讨 P53蛋白表达在癌前病变早期定性诊断的价值和在喉癌发生中的作用机理。方法 :应用 P53单克隆抗体 ( DO- 1 )对 1 9例喉癌鳞状细胞癌、34例喉粘膜不典型增生上皮和 1 7例声带息肉进行免疫组织化学染色。结果 :显示 P53蛋白阳性物质位于癌细胞核内和转化的细胞核内。在 1 9例喉癌中 P53蛋白表达阳性者 1 4例 ,表达率为 73.68%;在 34例不典型增生上皮中有2 0例 P53蛋白表达阳性 ,表达率为 58.82 %,在 1 7例声带息肉中未见有 P53蛋白的表达。结论 :P53蛋白免疫组化可以做为临床上癌前病变早期定性诊断和喉癌早期诊断的指标之一     

喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达及意义

目的:观察喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达,并初步分析其与喉癌组织临床分期、病理分级的相关性.方法:147例喉组织标本,其中喉鳞状细胞癌组织82例,非癌组织39例(声带息肉27例,距肿瘤＞1.0 cm的癌周正常组织12例),癌前病变(声带白斑)26例.免疫组织化学检测各组标本中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达.分析喉鳞癌组织中3种蛋白表达情况与临床分期、病理分级的相关性.结果:喉鳞癌组织中HPV16蛋白及E6、E7蛋白的阳性率明显高于癌前病变组织(P＜0.05或0.01),后者高于非癌组织 (P＜0.05或0.01).非癌组织中HPV16蛋白阳性率明显高于E6、E7蛋白的表达(P＜0.05或0.01),而喉癌组织及癌前组织中三者间无显著差异.不同临床分期(Ⅰ～Ⅳ期)及不同病理分级(Ⅰ～Ⅲ级)喉癌组织中HPV16的阳性率间有显著差异(P＜0.05);而不同临床分期及病理分级间HPV16 E6、E7蛋白表达率无显著差异.结论:HPV16感染后其早期区基因E6、E7的表达可能是诱发喉癌的因素之一,应用免疫学方法抑制E7蛋白的表达对于喉癌的治疗有积极的意义,但其预防和治疗作用不应过分夸大.     

喉癌P53、nm23蛋白和VEGF表达的临床病理意义

目的:探讨P53、nm23基因和血管内皮生长因(vascular endothelial growth facor)在喉癌中的的表达及其与喉癌生物学行为的关系.方法:通过免疫组化SP法对42例喉癌标本中P53、nm23蛋白、VEGF进行了检测.结果:喉癌中P53、nm23蛋白及VEGF的阳性表达率分别为47.62%、57.10%和71.42%.P53基因表达和VEGF呈正相关(P<0.05),在有淋巴结转移的肿瘤中P53、VEGF阳性表达率明显高于非转移组(P<0.05).nm23基因表达和VEGF无相关性,nm23基因阴性和VEGF阳性表达的病人,淋巴结转移多见.P53基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移.结论:P53、nm23蛋白和VEGF与喉癌转移及预后密切相关;可能作为判断喉癌生物学行为及预后的重要指标.     

宫颈鳞癌中HPV、P53、c-erbB-2的表达及临床病理研究

[目的]探讨HPV16、P53、c-erbB-2在宫颈癌发生、发展中的作用。[方法]采用免疫组化方法检测了20例慢性宫颈炎标本、46例宫颈鳞癌标本中HPV16、P53、c—erbB-2的表达状况。[结果]在宫颈癌组中HPV16的阳性表达率为52．17％,明显高于慢性宫颈炎的10％(P<0．01)。P53蛋白阳性表达率为56．52％,高于慢性宫颈炎(P<0．01)。c—erbB-2阳性表达率为67．39％,高于慢性宫颈炎15％(P<0．01)。HPV与P53共同阳性15例(32．61％)。P53、c-erbB-2同时阳性17例(36．95％)。HPV16、P53、c-erbB-2共同阳性11例(23．91％)。[结论]HPV16感染是诱发宫颈癌的重要因素。HPV16可能通过引起P53基因突变,促进细胞的转化和增殖,导致肿瘤发生。HPV16、P53、c—erbB-2与宫颈癌的发生、发展和恶性程度有关。     

HPV16E7、Cyclin D1和pRb的异常表达对喉癌的影响及其机制

目的:探讨人乳头状瘤病毒16E7蛋白(HPV16E7)、细胞周期调节蛋白D1(Cyclin D1)和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的异常表达对喉癌的影响及其机制。方法:取喉癌组织标本(喉癌组)、喉声带息肉组织标本(息肉组)和喉癌前病变组织标本(癌前组)各69例。采用过氧化物酶标记的链酶卵蛋白素染色免疫组织化学技术和Western Blot技术检测各组喉组织标本中HPV16E7、Cyclin D1和pRb的表达水平。结果:喉癌组HPV16E7和Cyclin D1阳性表达出现于细胞核,为大量黄褐色粗大颗粒,其阳性表达率分别为44.93%和52.17%,明显强于息肉组(分别为2.90%和8.70%)和癌前组(分别为10.14%和18.84%)(P均<0.01)。pRb的阳性表达发生于细胞核,为少而小的黄色颗粒,其阳性表达率为10.14%,显著小于息肉组的92.75%和癌前组的59.42%(P均<0.01)。癌前组HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率较息肉组提高,pRb阳性表达率较息肉组明显下降(P均<0.005)。在喉癌肿瘤临床分期中,HPV16E7阳性表达率在Ⅰ-Ⅳ期中随着分期增加呈上升趋势,与临床Ⅲ期比较,HPV16E7在Ⅳ期的阳性表达率显著加重(P<0.025);Cyclin D1阳性表达率逐渐增多,pRb阳性表达率逐渐减少(P均<0.005)。在喉癌组织病理分级中,HPV16E7、Cyclin D1和pRb的阳性表达率随着分化程度减弱,HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率分别为Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,pRb阳性表达率为Ⅲ级<Ⅱ级<Ⅰ级(P均<0.005)。喉癌组中HPV16E7和Cyclin D1蛋白量均强烈增加,pRb蛋白定量显著减小;HPV16E7阳性表达率的增加与Cyclin D1阳性表达率增加呈显著的正相关(r=0.48,P<0.001),与pRb阳性表达率下降呈严重的负相关(r=-0.41,P<0.005);而Cyclin D1的阳性表达率增加与pRb阳性表达率下降也呈明显的负相关(r=-0.44,P<0.002)。结论:喉癌肿瘤的发生和发展与HPV严重感染宿主细胞造成HPV16E7过度表达,并刺激Cyclin D1恶性增加和pRb严重降低密切相关。通过对HPV16E7、Cyclin D1和pRb的检测有利于提高临床早期诊断和防治喉癌的发生和发展,对患者喉癌恶性程度和生存预后评判均具有重要的临床意义。     

HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞癌中的表达及相关性研究

目的:探讨HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其在喉鳞癌发生和发展过程中的相互关系.方法:用EnVision免疫组织化学法检测72例喉鳞癌、24例喉癌前病变、15例声带息肉和8例癌周正常喉组织标本中HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的表达并比较,对喉鳞癌与临床病理因素进行相关性分析.结果:癌周正常喉组织、声带息肉、喉癌前病变和喉鳞癌组织中 HPV16/18-E6蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、12.5%(3/24)和 37.5%(27/72),p53蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、13.3%(2/15)、25.0%(6/24)和52.8%(38/72),MDM2蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、37.5%(9/24)和70.8%(51/72),HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的阳性表达在声带息肉、喉癌前病变与喉鳞癌组之间均有显著性差异(P＜0.05).HPV16/18-E6蛋白和MDM2蛋白的阳性表达在病理Ⅰ～Ⅲ级肿瘤之间呈明显升高趋势,有显著性差异(P＜0.05).HPV16/18-E6蛋白的阳性表达与临床分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05).p53蛋白阳性表达与HPV16/18-E6蛋白、MDM2蛋白阳性表达有显著正相关性(P＜0.05).结论:HPV16/18-E6、MDM2蛋白的过表达和p53的失活与人喉鳞癌的发生发展密切相关.     

MMP-2／MMP-9、TGF—β1在声带息肉发病机制中的作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 - 2、9(MMP- 2、9)及影响二者作用的转化生长因子β1 (TGF-β1 )在声带息肉中的表达及意义 ,进一步探讨其发病机制。　方法　 (1 )应用苏木精 -伊红染色及 Grocott- zones PISM复合法基底膜染色观察声带息肉基底膜的改变 ,并与声带小结及正常声带标本作比较。(2 )采用免疫组织化学方法检测 MMP- 2 /MMP- 9、TGF- β1在声带息肉、声带小结、正常声带粘膜中的表达及分布情况。　结果　 (1 )苏木精 -伊红染色及 Grocott- zones PISM复合法基底膜染色检查 ,与正常声带相比 ,声带息肉粘膜上皮下基底膜正常或变薄 ,但血管内皮下基底膜比正常声带血管内皮下基底膜薄、稀疏 (P<0 .0 5 ) ,且粘膜固有层 (L P)间质水肿 ,变性 ,血管扩张 ,血栓形成等。与正常声带、声带息肉相比 ,声带小结粘膜上皮下基底膜增厚 (P <0 .0 5 )且不规则 ,但血管内皮下基底膜正常 ,粘膜固有层结构不改变或改变较轻。(2 )免疫组织化学染色 ,MMP- 2、MMP- 9、TGF- β1 在声带息肉的表达程度明显高于声带小结 (P <0 .0 1 )及正常声带粘膜 (P<0 .0 5 ) ,MMP- 2、MMP- 9、TGF-β1 在声带小结表达的阳性率比正常声带粘膜的表达的阳性率低 ,但 P>0 .0 5。声带息肉组织中 MMP- 2、MMP- 9与 TGF-β1 阳性表达之间存在正     

P53和nm23基因的表达与喉癌颈淋巴结转移的相关性研究

目的：探讨P53和nm23基因的表达对喉癌颈淋巴结转移的影响。方法：通过免疫组化方法，对42例喉癌病人标本中P53和nm23蛋白表达进行检测。结果：P53和nm23蛋白阳性表达率分别为47．62％和57．1％。P53和nm23蛋白阳性的表达与病人性别、年龄、组织学分级和临床分期无显性差异(P＞0．05)，P53蛋白阳性表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0．05)，而nm23蛋白阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0．05)。结论：P53基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移。     

CD44v6、v9和P53蛋白在人喉癌中的表达及与预后的关系

目的：探讨CD44v6、v9和P53蛋白联合表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用。方法：采用免疫组织化学EnVi—sion法检测223例喉不同病变组织标本(喉癌143例，喉癌前病变32例，声带息肉39例和癌周正常喉组织9例)中CD44v6、v9和P53蛋白的表达。结果：(1)CD44v6、v9和P53在人喉癌组织中表达阳性率分别为72．7％(104／143)、56．6％(81／143)和52．4％(75／143)；喉癌前病变组织中为37．5％(12／32)、31．3(10／32)％和21．9％(7／32)；声带息肉中为17．9％(7／39)、12．8％(5／39)和10．3％(4／39)；癌周正常喉组织中均为0(0／9)；3种蛋白在喉癌组织中阳性表达率均显著高于癌前病变及声带息肉组织(P＜0．01)。(2)CD44v6、v9和P53在人喉癌组织中联合表达阳性率为41．3％(59／143)，显著高于其他喉不同病变组织中联合表达阳性率(8．8％，7／80，P＜0．01)。(3)CD44v6、v9和P53在Ⅰ—Ⅱ期喉癌组织中表达阳性率分别为56．5％(35／62)、40．3％(25／62)和38．7％(24／62)，均显著低于Ⅲ—Ⅳ期喉癌组织[分别为85．2％(69／81)、69．1％(56／81)和62．9％(51／81)，P＜o．011。(4)CD44v6、v9和P53在伴颈淋巴结转移的喉癌组中表达阳性率分别为85．7％(36／42)、78．6％(33／42)和73．8％(31／42)，均显著高于无颈淋巴结转移组[分别为67．3％(68／101)、47．5％(48／101)和43．6％(44／101)，P＜0．01]。结论：CD44v6、v9和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性。     

HPV感染和P16INK4A蛋白表达与宫颈癌关系的研究

目的探讨HPV(16/18型)感染和P16INK4A蛋白表达在人类宫颈鳞癌(SCC)及其癌前病变(CIN)中的关系。方法利用原位杂交和免疫组化方法研究了80例慢性宫颈炎及宫颈上皮内瘤变组织和宫颈鳞癌组织中HPV感染以及P16INK4A表达的情况。结果(1)与慢性宫颈炎相比,CINⅡ级、CINⅢ级、浸润癌HPV16、18杂交信号阳性率显著增高(P<0.01);(2)宫颈鳞癌组织、CINⅠ级、CINⅡ级、Ⅲ级及慢性宫颈炎标本中P16INK4A阳性率分别为100%、20.0%、46.7%、100.0%和10.0%;(3)在宫颈鳞癌及CINHPV16、18感染的标本中P16INK4A表达均是阳性。结论宫颈鳞癌的形成与HPV感染、P16INK4A过表达是呈正相关关系,P16INK4A可作为CIN的标志物对宫颈癌筛查和预防有重要意义。     

喉鳞状细胞癌、癌旁组织、声带息肉P27表达及其意义

目的 探讨喉癌、癌旁组织、声带息肉中抑癌基因P27的表达有无差异,揭泉P27表达与喉癌临床特征之间的关系。方法 用免疫组织化学S－P法对38例喉癌组织、癌旁组织及20例声带息肉组织进行P27检测。结果 ①P27表达在喉癌和癌旁组织、声带息肉之间有显著性差异,癌旁组织和声带息肉之间表达无显著性差异。②P27蛋白低表达与颈淋巴结转移、患者预后有相关性（P＜0.05）,而与病人性别、年龄、吸咽史及 病理分化无相关性（P＞0.05)。结论 P27是判断喉癌预后的有用指标。     

喉组织中相关特异性蛋白异常的表达及临床意义

目的 探讨喉组织中相关特异性蛋白异常的表达及其临床意义.方法 所有病理标本来源于2012年5月至2015年2月间我院耳鼻咽喉头颈外科因喉部不同病因需要接受手术治疗住院患者,其中,喉癌组织标本(喉癌组)、喉声带息肉组织标本(息肉组)和喉癌前病变组织标本(癌前组)各69例.喉癌标本按照2010年国际抗癌联盟(UICC)标准进行临床分期和病理分级.采用过氧化物酶标记链酶卵蛋白素染色法检测各组标本中人乳头状瘤病毒16E7蛋白(HPV16E7)和细胞周期调节蛋白D1(Cyclin D1)表达水平.采用相关统计学分析和比较各组间HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率和相关性差异.结果 喉癌组HPV16E7和Cyclin D1阳性表达出现于细胞核,为大量黄褐色粗大颗粒,阳性表达率分别为44.93%和52.17%,明显强于息肉组(分别为2.90%和8.70%)和癌前组(分别为5.80%和23.19%),差异均有显著统计学意义(P<0.01),癌前组HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率较息肉组也明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);在喉癌临床分期中,HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率在Ⅰ~Ⅳ期中随着分期增加呈上升趋势(P<0.01);在喉癌病理分级中,HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率随分化程度减弱,均表现为Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级(P<0.01);HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率与喉癌发生率均具有显著正相关(r=0.79、0.86,P=0.003,0.002),两者相互间阳性表达率也呈显著正相关(r=0.68,P=0.005).结论 喉癌的发生和发展与HPV16E7和Cyclin D1过度表达密切相关,因此,对HPV16E7和Cyclin D1检测有利于提高患者的临床早期诊断和生存预后.     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.     

头颈部鳞癌人乳头状瘤病毒16/18感染状态与Ki-67、P53表达的关系

目的 通过测定人头颈部鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染和Ki-67、P53蛋白的表达,探讨HPV 16/18感染和Ki-67、P53蛋白表达的相关性及意义.方法 采用荧光定量PCR方法测定头颈部鳞癌患者肿瘤组织中HPV 16/18 DNA的含量,同时以免疫组织化学方法测定Ki-67、P53蛋白的表达状态.结果 62.8%的患者在头颈部鳞癌组织中检测到HPV 16/18 DNA,46.15%的患者肿瘤组织表达P53蛋白为阳性.患者肿瘤组织Ki-67的表达在2%～70%.HPV 16/18 DNA含量与患者的性别、吸烟、饮酒和临床分期无相关性( P>0.05),与病理学分级呈正相关(r=0.350,P=0.001),与Ki-67表达无相关性(P=0.179),与P53表达呈负相关(r=-0.197,P=0.04).结论 头颈部鳞癌的发生可能和HPV 16/18感染有关,致病机制涉及P53蛋白的降低表达.     

HPV亚型对喉磷状细胞癌及癌前病变的定性诊断价值

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染亚型与喉鳞状细胞癌及癌前病变的相关性及临床诊断价值。方法选取喉鳞状细胞癌39例,癌前病变48例(包括声带白斑22例和喉乳头状瘤26例)患者的组织标本石蜡切片,以38例声带息肉组织为对照组,采用PCR基因扩增和DNA反向点杂交DNA芯片技术,检测样本中HPV DNA表达及分型。结果喉鳞状细胞癌组HPV感染率高于声带白斑组和对照组,喉乳头状瘤组HPV感染率高于喉鳞状细胞组、声带白斑组和对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。喉鳞状细胞癌HPV阳性患者其高危亚型HPV16的发生率显著高于喉乳头状瘤,其低危亚型HPV6型发生率显著低于喉乳头状瘤,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者的HPV33型和HPV11型发生率差异无统计学意义(P0.05)。喉鳞状细胞癌组和喉乳头状瘤组男性和女性HPV感染阳性率比较差异均无统计学意义(P0.05);男性喉乳头状瘤患者HPV感染率(73.33%)高于男性喉鳞状细胞癌患者(31.03%),差异有统计学意义(P0.05);而女性喉乳头状瘤患者与喉鳞状细胞癌患者的HPV感染率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPV感染与喉鳞状细胞癌和癌前病变显著相关,检测HPV亚型分布对喉癌的针对性防治及特定疫苗研发有重要临床意义。     

早期肺癌组织中P16、P21、P53的表达

目的 探讨早期肺癌组织中P21、P53、P16蛋白表达及其相互关系。方法 57例肺癌患者，男49例，女8例；年龄33～83岁，平均60．7岁。腺癌13例，鳞癌43例，腺鳞混合癌1例。采用免疫组织化学SP法检测所有患者标本的基因表达，应用SPSS进行相关性分析(Pearson’s correlation)和多因素分析(COX regression)。结果 P16、P21、P53在病理分期T2期(肿瘤直径≥3cm)患者中的阳性表达率分别是23．1％、43．1％、68．6％，三者之间无相关性。COX回归分析表明P16、P53及肿瘤的病理分期是影响预后的重要指标。结论 P16蛋白缺失、P53蛋白阳性对早期肺癌的影响明显，且不具有明显的相关性，可作为判断预后的独立因素。     

大肠癌中P53、nm23-H1和MMP-9基因的表达及其临床意义

目的 研究P53、nm23-H1和MMP-9基因在大肠癌中的表达及其与患者的临床病理和预后的关系.方法 采用免疫组化LSAB法检测78例大肠癌标本及30例正常粘膜的P53、nm23-H1和MMP-9的基因蛋白表达.结果 (1)P53、nm23-H1、MMP-9的阳性表达率在大肠癌中分别为56.41%、39.74%和58.97%,在正常肠粘膜中的表达率分别为13.33%、83.33%和6.67%,其差别有显著性意义(P＜0.01).(2)P53和MMP-9的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.01),nm23-H1的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈负相关(P＜0.01).结论 联合检测大肠癌中P53、nm23-H1和MMP-9基因表达,对了解大肠癌的生物学特性和预后判断有重要意义.     

喉鳞癌中P21~(WAF1/CIP1)、C-erbB-2的表达及其临床意义

目的:研究喉鳞癌组织中P21WAF1/CIP1、C-erbB-2的表达,探讨它们在喉鳞癌的增殖、侵袭、转移中的作用。方法:选取60例喉鳞癌作为研究对象,15例声带息肉组织作为对照,所有标本均切片作HE染色。用链霉素亲生物素-过氧化酶法(S-P法)研究肿瘤及声带息肉组织中P21WAF1/CIP1和C-erbB-2蛋白的表达,显微镜下计数阳性细胞,并分析阳性细胞百分率。结果:(1)P21WAF1/CIP1在声带息肉组织中低表达,在喉癌组织中高表达,二者阳性率差异有显著性(P<0．05);P21WAF1/CIP1在喉癌组织中的表达与肿瘤组织分级(P<0．05)及临床分期(P<0．05)有关,与年龄、性别、肿瘤部位及有无淋巴结转移无显著相关性;(2)C-erbB-2在声带息肉组织中低表达,在喉鳞癌中高表达,两者差异有显著性(P<0．05);C-erbB-2在喉癌组织中的表达与各临床病理因素无显著相关;(3)经Spearman等级相关分析,P21WAF1/CIP1、C-erbB-2在喉鳞癌中表达呈正相关(P<0．05)。结论:P21WAF1/CIP1可以作为一种独立的预后预测因子;C-erbB-2在某种程度上反应了肿瘤的生长特性,但不能判断喉癌预后;在喉鳞癌中P21WAF1/CIP1和C-erbB-2间存在正调控机制。