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1.
目的研究如何有效治疗和预防脑出血后缺血性脑损害。方法随机将2009年5月至2010年5月于我院治疗的200例急性脑出血患者分为2组,综合治疗相同,治疗组加用亚低温联合丁咯地尔治疗。结果 4周后出现新梗死者,治疗组8例,对照组32例,2组比较差异有非常显著性(P〈0.01)。结论该治疗方法效果显著。 相似文献
2.
通过观察亚低温联合丁咯地尔治疗脑出血和预防出血后缺血性脑损害的疗效,得出结论:亚低温联合丁咯地尔防治脑出血后缺血性脑损害效果显著,值得推广. 相似文献
3.
目的观察采用亚低温联合醒脑静注射液治疗急性期重症脑出血患者的疗效。方法对我院100例急性期重症脑出血患者随机分为治疗组(50例)和对照组(50例)。对照组采用单纯脱水、降颅压,控制血压,维持水电解质平衡等常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上应用亚低温联合醒脑静注射液治疗。比较两组患者治疗前及治疗后颅内血肿及水肿体积,并进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)及神经功能缺损评分(NIH-SS)治疗前后的比较。结果治疗组患者在治疗7、14d后颅内血肿及水肿体积明显小于对照组(P<0.05),GCS评分与NIHSS评分两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论亚低温联合醒脑静注射液治疗急性期重症脑出血疗效显著。 相似文献
4.
目的:探讨醒脑静注射液联合亚低温对重型颅脑损伤患者脑灌注指标的影响。方法:选取收治的150例重型颅脑损伤患者为研究对象,通过双色球法随机分为对照组与观察组各75例。对照组给予手术联合亚低温治疗,观察组则在对照组基础上加用醒脑静注射液治疗。比较两组治疗后的临床疗效、治疗前后的水肿范围、残余血肿量、脑灌注指标、血清β-内啡肽(β-EP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平及神经功能及健康状况。结果:观察组的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组水肿范围和残余血肿量均明显下降,且观察组明显更低(P<0.05)。治疗后两组脑血流量(CBF)、脑血容量(CVB)水平均明显下降,且观察组明显更低;平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)水平均明显上升,且观察组明显更高(P<0.05)。治疗后两组β-EP、sICAM-1、MBP水平均明显下降,且观察组明显更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组GCS评分均明显提高,且观察组明显更高;两组NIHSS评分均明显下降,且观察组明显更低(P<0.05... 相似文献
5.
目的 分析亚低温联合醒脑静治疗急性重症颅脑创伤的效果.方法 将150例急性重型颅脑创伤患者进行随机分组,分为常规组、亚低温加醒脑静组、亚低温组,每组50例.亚低温组患者均在呼吸机辅助手术的条件下进行气管切开,手术过程中室温需保持在16℃~18℃;亚低温加醒脑静组患者均在入院后的2h内进行治疗,先行40 mL醒脑静注射液溶于500 mL生理盐水或者500 mL的5%的葡萄糖注射液进行静脉注射,1次/d,同样采用水循环式降温毯对患者进行降温;常规组患者均在入院后的2h内进行常规治疗;在治疗3个月后,根据格拉斯哥预后评分对每组的患者进行疗效判定,同时观察并对比3组患者的恢复率和并发症发生情况.结果 亚低温组良好20例,中残11例,重残3例,植物生存2例,死亡14例;亚低温加醒脑静组良好23例,中残9例,重残4例,植物生存1例,死亡13例;常规治疗良好4例,中残18例,重残7例,植物生存5例,死亡16例;3组患者的预后构成相比差异有统计学意义(P<0.05).而在凝血功能方面,亚低温加醒脑静组、亚低温组与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温联合醒脑静治疗急性重症颅脑创伤的治疗效果好,不仅能够降低患者的致死率,而且还有助于患者的恢复,值得临床推广应用. 相似文献
6.
杨重 《中国农村医学杂志》2010,8(5):26-27
在高温高湿的夏季,热射病是一种常见的疾病,常常导致多器官功能衰竭(MODS)。体温调节机制的紊乱以及加重的急性期反应导致体温升高至40℃以上,从而发生MODS。热射病一旦发生,高死亡率及持续的神经损害需要急诊或ICU处理。早期诊断、快速降温措施的实施及其他支持治疗可以减少热射病患者的死亡率。笔者现将一例热射病的成功救治体会报道如下: 相似文献
7.
目的 探讨醒脑静注射液治疗缺血性脑血管病的疗效。方法 80例缺血性脑血管病患者随机分为醒脑静治疗组和低分子右旋糖酐对照组各40例。2组均不用其它扩血管、抗凝和溶栓等治疗,但可用抗生素、降颅压、降血压等对症治疗,2组均以20天为1个疗程。结果 治疗组平均显效时间(7.5日)、显效率(80%)及总有效率(95%)均明显高于对照组(分别为13.5日、47.5%和77.5%,P均〈0.05);治疗组全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积及纤维蛋白原均比治疗前显著降低(P〈0.01或P〈0.05),明显优于对照组。结论 醒脑静注射液治疗缺血性脑血管病具有疗效显著,使用方便的优点,值得推广应用。 相似文献
8.
疏血通联合醒脑静治疗急性缺血性脑卒中疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察疏血通联合醒脑静治疗急性缺血性脑卒中的疗效.方法 100例急性缺血性脑卒中患者随机分成对照组和治疗组,每组50例.对照组根据入院时机采取相应溶栓或抗凝、抗血小板聚集治疗,降颅压、稳定血压、防止并发症;治疗组在对照组的基础上加用疏血通6mL+0.9%生理盐水250mL静滴,1次/d,醒脑静20mL+0.9%生理盐水250mL静滴,1次/d,治疗2周后进行疗效对比.结果 治疗组总有效病例48例,对照组总有效病例40,治疗组症状与体征改善的平均时间5d,对照组7d,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).在有效病例中,症状与体征的改善时间明显缩短,意识及肢体功能改善时间平均提前2d,同时治疗组未出现多于对照组的不良反应(包括出血风险).结论 疏血通联合醒脑静治疗急性缺血性脑卒中效果显著. 相似文献
9.
缺氧缺血性脑损害亚低温干预持续时间的选择 总被引:1,自引:4,他引:1
目的 :寻找缺氧缺血性脑损害 (HIBD)后亚低温干预的最佳持续时间。方法 :建立新生大鼠 HIBD模型后采用 3 1℃亚低温全身干预 ,持续时间分别为 3、6、1 5 h,观察动物脑病理改变和病死率反应亚低温保护作用 ,观察动物体重和病死率以反应亚低温副作用。结果 :亚低温干预可使 HIBD新生大鼠脑凋亡延迟 ,脑梗死发生过程延迟 ,缺血神经元减少 ,持续 6 h与 1 5 h作用相似 ,均显著优于持续 3 h组 ,亚低温持续 6 h可使新生大鼠病死率显著下降 ,持续 3 h或 1 5 h对病死率无影响 ;三组均对 HIBD大鼠体重无显著影响。结论 :3 1℃亚低温可保护 HIBD新生大鼠脑组织 ,持续 6 h保护作用最显著 相似文献
10.
《医学综述》2015,(22)
目的探讨醒脑静联合纳洛酮治疗缺血性脑卒中的疗效。方法选取2012年1月至2013年11月达州市中西医结合医院收治的缺血性脑卒中患者114例,采用随机数字表法将患者分为纳洛酮组和联合治疗组,各57例;纳洛酮组患者给予纳洛酮10 mg,将其加入0.9%氯化钠溶液250 m L中静脉滴注,每日1次;联合治疗组在纳洛酮组治疗的基础上将20 m L醒脑静加入0.9%氯化钠溶液250 m L中静脉滴注治疗,每日1次。两组患者均治疗14 d。治疗结束后比较两组患者的疗效及治疗前后神经功能缺损评分、C反应蛋白、D-D二聚体水平的变化情况。结果联合治疗组的总有效率为92.98%,显著高于纳洛酮组的77.19%(χ2=5.600,P=0.018),联合组的疗效显著高于纳洛酮组(Z=4.192,P=0.000);治疗后,两组患者神经功能缺损评分、C反应蛋白、D-D二聚体水平均显著低于治疗前(P<0.05),且联合治疗组较纳洛酮组更低(P<0.05)。结论醒脑静联合纳洛酮治疗缺血性脑卒中的疗效显著,其能显著改善患者的神经功能缺损评分,减轻炎性反应,值得临床推广应用。 相似文献
11.
亚低温治疗对大鼠缺血性脑损伤后热休克蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响及意义。方法:将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为3个亚组,每亚组8只,参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型,亚低温组大鼠给予亚低温治疗2小时,而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后12小时、24小时、48小时将大鼠处死,用免疫细胞化学技术检测半暗带Hsp70蛋白表达,进行半定量分析。结果:热休克蛋白表达计数同一亚组比较亚低温组明显少于常温组,在24小时亚组和48小时亚组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:亚低温减少了缺血半暗带,使大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内Hsp70表达减少,具有脑保护作用。 相似文献
12.
目的 探讨局部亚低温治疗对脑出血患者预后的影响。方法 对脑出血患者 ,给予出血侧大脑半球局部亚低温治疗。设定制冷器温度为 8℃~ 12℃ ,计算颅内出血区温度为 33℃左右 ,治疗时间为 72h。与全头低温组和常温治疗组进行比较 ,统计治疗前及治疗后 5、14d时患者神经功能缺损程度评分 ,并测定治疗前及治疗后 3、5d时患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量。结果 治疗 5d和 14d时局部亚低温组、全头低温组、常温组患者神经功能缺损程度评分 (欧洲卒中量表 )较常温组有明显升高 ,5d时分别为 5 4 12±11 2 2 ,5 4 91± 10 0 7和 39 16± 8 71,14d时分别为 77 2 4± 2 0 32 ,75 2 3± 19 36和 5 1 4 1± 12 4 3,差异明显 (P<0 0 5 )。治疗 3d、5d时 ,3组血清NSE含量不同 ,3d时分别为 (15 5 3± 4 93)ng/ml,(16 2 1± 5 2 4 )ng/ml和(2 0 2 6± 9 0 4 )ng/ml;5d时分别为 (12 32± 4 0 3)ng/ml,(14 0 7± 4 31)ng/ml和 (18 12± 5 97)ng/ml ,差异显著(P <0 0 1)。结论 局部亚低温治疗对出血后的脑组织具有明显的保护作用 ,且无明显的并发症 相似文献
13.
为观察盐酸苯那普利 (benazeprilHCl)对大鼠脑出血后脑水含量的影响及对心律失常的作用 ,测定脑出血模型大鼠的脑水含量 ,并用 2 4h动态心电图记录心律失常发生情况。发现 :苯那普利能减低脑水含量 ,并明显减少脑出血后室性早搏发生次数。提示 :苯那普利对脑出血后脑水肿及室性早搏有明显的预防及治疗作用 相似文献
14.
15.
目的探讨显微手术结合亚低温治疗高血压脑出血的临床效果。方法选取2009年1月至2013年10月渭南市中心医院神经外科收治的112例高血压脑出血患者作为术后亚低温治疗组,采用小骨窗显微手术结合术后亚低温疗法治疗。选择同期收治的90例高血压脑出血患者作为术后常规治疗组,仅采用小骨窗显微手术治疗,术后予常规处理。比较两组患者术后格拉斯哥评分(GCS)变化情况、治疗总有效率、病死率。结果术后1、4 d术后亚低温治疗组患者GCS评分高于术后常规治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d术后亚低温治疗组GCS评分为(9.4±2.3)分,术后常规治疗组为(5.8±2.3)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后亚低温治疗组病死率、总有效率分别为2.7%、92.0%,术后常规治疗组分别为13.3%、52.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论显微手术结合亚低温治疗能够促进高血压脑出血患者的恢复,降低病死率。 相似文献
16.
目的探讨亚低温护理对重症颅脑外伤患者神经功能损伤及血流动力学影响。方法选择该院2010年8月—2012年4月收治的重症颅脑损伤患者60例,随机分为研究组和对照组各30例,对照组给予常规综合护理,研究组在对照组的基础上给予亚低温护理,护理2周后,观察两组神经功能损伤情况及血流动力学改善情况。结果护理后研究组神经功能缺损评分优于对照组,差异有统计学意义;护理后研究组血流动力学明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义。结论亚低温护理可以促进重症颅脑外伤患者神经功能损伤恢复,降低血液粘度,改善血流动力学,值得应用。 相似文献
17.
目的探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的疗效。方法将62例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组和常规组,各31例。前者在常规治疗的基础上,采用冰毯将体温降至33℃ ̄35℃,并给予以脱水、止血、抗感染、神经营养、对症支持治疗。后者为常规治疗,不用冰毯机。结果亚低温组预后良好率为54.8%,病死率为16.1%;对照组预后良好率为16.1%,病死率为38.7%。预后良好率两组比较,P<0.05,差异有显著性。结论亚低温治疗重型颅脑损伤能提高患者的生存率及生存质量等,是一种安全、有效的方法,适合临床推广应用。 相似文献
18.
目的探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的疗效。方法将62例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组和常规组,各31例。前者在常规治疗的基础上,采用冰毯将体温降至33℃-35℃,并给予以脱水、止血、抗感染、神经营养、对症支持治疗。后者为常规治疗,不用冰毯机。结果亚低温组预后起好率为54.8%,病死率为16.1%;对照组预后良好率为161%,病死率为38.7%。预后良好率两组比较,P〈O05,差异有显著性。结论亚低温治疗重型颅脑损伤能提高患者的生存率及生存质量等,是一种安全、有效的方法,适合临床推广应用。 相似文献
19.
目的观察亚低温(33~35℃)对肝缺血再灌注损伤超微结构的影响。方法将18只犬随机分为三组,非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P<0.01)。结论亚低温对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。 相似文献
20.
亚低温治疗重型颅脑损伤的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
亚低温治疗是当前最有前途的神经保护方法之一,亚低温治疗能降低重型脑损伤患者的高颅压,减轻脑水肿,改善预后,有效降低病死率,提高生存质量。亚低温在重型颅脑损伤患者的成功应用为脑出血和缺血性疾病的治疗提供了借鉴。本文对亚低温治疗重型颅脑损伤的方法、疗效及作用机制研究进展进行综述。 相似文献