脂多糖活化小鼠大脑小胶质细胞后炎性细胞因子的表达

目的采用细菌脂多糖（LPS）对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平。结果体外培养的小胶质细胞经LPS刺激后,细胞因子IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平明显上调。结论 LPS活化的小胶质细胞可产生大量的炎性细胞因子。     

海风藤提取物对激活的小胶质细胞IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 研究海风藤提取物对不同聚集状态的β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导小胶质细胞中炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 体外培养小鼠小胶质细胞株BV2,制备寡聚体和纤丝状Aβ1-42,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的海风藤提取物对BV2细胞活力的影响;BV2细胞分为4个实验组,分别采用寡聚体Aβ1-42、寡聚体Aβ1-42+海风藤提取物、纤丝状Aβ1-42、纤丝状Aβ1-42+海风藤提取物干预48 h,并设空白对照组,应用实时荧光定量PCR测定各组IL-1β和TNF-α的表达水平.结果 海风藤提取物在10～ 80 g/L范围内对细胞活性无影响;实时荧光定量结果显示,4个实验组的小胶质细胞表达IL-1β和TNF-α的水平均高于空白对照组.寡聚体Aβ1-42+海风藤提取物组IL-1β和TNF-α的表达水平低于寡聚体Aβ1-42组,纤丝状Aβ1-42+海风藤提取物组IL-1β和TNF-α的表达水平低于纤丝状Aβ1-42组.结论 炎性指标IL-1β和TNF-α的表达增高证明寡聚体和纤丝状Aβ1-42均能激活小胶质细胞;IL-1β和TNF-α的表达降低,表明海风藤提取物可以抑制寡聚体和纤丝状Aβ1-42对小胶质细胞的激活.     

β-淀粉样蛋白对小胶质细胞分泌白细胞介素1β的影响

探讨阿尔茨海默病（AD）发病的免疫炎性机制。方法体外培养小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用0.1～20μg／ml聚集状态的β-淀粉样蛋白（Aβ）激活小胶质细胞，观察其形态变化．ELISA法检测培养基中白细胞介素1β（IL-1β）的浓度。结果0.1μg／ml Aβ1-12实验组，小胶质细胞形态无明显改变．培养基中IL-1β浓度无明显升高；1μg／ml和20μg／ml Aβ1-12实验组。小胶质细胞胞体变大，形态由分枝状转变成“阿米巴样”，培养基中IL-1β浓度升高；与对照组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）。结论Aβ可激活小胶质细胞，诱导其释放IL-1β，并呈剂量依赖性，提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用。     

天麻素对终末糖基化产物诱导神经小胶质细胞炎症因子表达的影响

目的 观察终末糖基化产物（AGEs）对小鼠神经小胶质细胞BV-2炎症因子白细胞介素（IL-1β、IL-6）表达的影响及天麻素的干预效应。方法 将体外培养的小鼠小胶质细胞分成对照组、AGEs组、天麻素（12.5、25、50、100 mg/L）组,培养18 h,观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中IL-1β、Il-6水平,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定IL-1β、IL-6 mRNA表达。结果 倒置显微镜下观察,对照组小胶质细胞多为静止期,突起较少,AGEs组多数细胞突起较多,呈阿米巴样,以AGEs质量浓度为300 mg/L时最明显,天麻素干预组细胞突起较AGEs组有所减少,其中以天麻素50 mg/L组最少。与对照组相比,AGEs组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著差异（P＜0.05）;与AGEs组相比,天麻素组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达均有所降低,其中天麻素25、50、100 mg/L组差异显著（P＜0.05）,以天麻素50 mg/L组降?低最显著（P＜0.01）。结论 AGEs能够诱发神经小胶质细胞产生IL-1β、IL-6,天麻素能部分抑制AGEs对小胶质细胞的诱导作用。     

β淀粉样蛋白1-42对小胶质细胞产生一氧化氮作用的实验研究

目的：应用β淀粉样蛋白1-42（β-Amyloid，Aβ1-42）作用于小胶质细胞（microglia，MG），探讨其产生一氧化氮（nitric oxide，NO）的作用途径。方法：应用BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型，测定加入Aβ1-42后细胞上清NO含量及细胞iNOS酶活力；流式细胞仪间接免疫荧光标记法观察Aβ1-42对iNOS蛋白表达的作用。结果：Aβ1-42可以刺激BV-2细胞产生NO、提高细胞iNOS酶活性、增加iNOS蛋白质表达，以上作用均具有时间及浓度依赖性。结论：Aβ1-42在体外可通过活化小胶质细胞，增加NO的表达及分泌，为进一步发挥神经元毒性作用创造条件。     

新生儿缺血缺氧性脑病与IL-12表达水平的研究

目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）患儿外周血中Th1细胞调控因子白细胞介素-12（IL-12）p35和p40基因转录和蛋白表达的变化特点。方法ELISA法对40例HIE患儿和20例健康对照者外周血单个核细胞（PB-MC）经刀豆素A（ConA）刺激后,检测培养上清中IL-12 p70、IFN-γ和IL-6蛋白水平变化;ConA刺激后用RT-PCR法检测外周血单个核细胞内IL-12 p35和p40 mRNA水平变化。结果经ConA刺激后,HIE组Th1细胞调控因子IL-12 p70以及Th1类细胞因子IFN-γ明显低于正常对照组,而Th2产生IL-6显著增高;HIE组IL-12 p35 mRNA水平亦和IL-12 p70一样受到抑制,p40 mRNA则呈高水平表达。结论IL-12 p35 mRNA和IL-12 p70在HIE患儿中明显下降是HIE患儿Th1类细胞因子持续低表达、Th1反应受抑制的主要原因之一;IL-12 p40 mRNA高水平表达可能导致拮抗剂（p40）2增加,后者可进一步抑制IL-12功能,导致T辅助细胞亚群功能失衡。     

中枢神经系统炎症对抗原递呈细胞白细胞介素-27表达影响

目的：探讨在炎症因子与凋亡细胞刺激下对中枢神经系统抗原递呈细胞白细胞介素（interleukin,IL）-27的表达调控。方法：用脂多糖（lipo-polysaccharide,LPS）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）和X射线诱导凋亡细胞对小鼠小胶质细胞和骨髓源树突状细胞刺激。采用实时定量 PCR法,检测不同刺激组小胶质细胞和树突状细胞 p28基因mRNA的转录水平。Western blot法检测不同刺激组细胞 IL-27蛋白表达水平。结果：LPS刺激和 LPS与 IFN-γ共刺激的小胶质细胞和树突状细胞 p28 mRNA表达与空白组相比明显升高（小胶质细胞：PLPS 0.50 μg/ml=0.029;PLPS+IFN-γ=4×10-7;树突状细胞：P0.50 μg/ml=0.021;PLPS+IFN-γ=8×10-7）,凋亡细胞预刺激组p28基因 mRNA转录水平明显低于LPS和IFN-γ刺激组,差异有统计学意义（小胶质细胞：PLPS+凋亡细胞=1.2×10-4;PIFN-γ+LPS+凋亡细胞=1×10-7;树突状细胞：PLPS+凋亡细胞=3×10-4;PIFN-γ+LPS+凋亡细胞=2×10-7）。IL-27蛋白表达水平在 LPS和 IFN-γ刺激组明显增加（小胶质细胞：PLPS 0.25 μg/ml=0.022; PLPS+IFN-γ=8×10-7;树突状细胞：PLPS 0.50 μg/ml=0.021;PLPS+IFN-γ=2×10-7）,在凋亡细胞预刺激组表达下降（小胶质细胞：PLPS+凋亡细胞=9.6×10-5;PIFN-γ+LPS+凋亡细胞=3×10-7;树突状细胞：PLPS+凋亡细胞=0.001;PIFN-γ+LPS+凋亡细胞=1.1×10-5）。结论：中枢抗原递呈细胞在 LPS和 IFN-γ刺激下 IL-27 p28 mRNA和IL-27蛋白表达增加,吞噬凋亡细胞后 IL-27 p28 mRNA和 IL-27蛋白表达下降。     

细胞外信号调节激酶1/2在Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应中的作用

目的 观察Aβ诱导星形胶质细胞激活炎症细胞因子表达及细胞外信号调节激酶1/2的表达.探讨细胞外信号调节激酶1/2是否参与了星形胶质细胞激活炎症细胞因子作用及其作用机制.方法 传代体外培养的大鼠星形胶质细胞,分别用终浓度为10μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35作用30分钟.在PD98059组,加入Aβ25-3520μmol/L前1小时,加入PD培养.用Western blot分析iNOS、COX-2、IL-1β、P-ERK1/2的改变.结果 Aβ25-35可使体外培养星形胶质细胞P-ERK1/2蛋白表达明显增加,同时,Aβ25-35也可使iNOS、COX-2、IL-1β表达明显增加,ERK1/2上游激酶MEK特异性阻滞剂PD98059可完全阻断Aβ25-35引起的ERK1/2表达增加,也可抑制Aβ25-35引起的iNOS、COX-2、IL-1β蛋白表达增加.结论 ERK1/2信号转导通路参与Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应的作用.     

白细胞介素-1和白细胞介素-10基因多态性与脓毒症发病的相关性研究

目的：探讨脓毒症患者白细胞介素-1（IL-1）和IL—10基因单核苷酸多态性（SNP）的频率分布以及与脓毒症易感性的相关性，观察不同多态性基因型对细胞因子表达的影响。方法：选择2001年10月至2004年12月在该院普通外科住院的181例患者，分为脓毒症组（100例）和全身炎症反应综合症（SIRS）组（81例），以150例健康人群作为对照组。取外周血白细胞提取基凶组DNA，用PCR扩增限制性内切酶长度多态性的方法，检测IL-1基因上＋3953T、IL-10基因上-592A和-1082A，共3个SNP。在诊断为SIRS或脓毒症24h内取外周血单个核细胞提取总RNA，用RT—PCR法检测IL-1和IL-10mRNA的表达；同时取血浆用ELISA法检测细胞因子蛋白表达。结果：SIRS组和脓毒症组中，＋3953T、-592A出现的频率明显高于对照组。在脓毒症早期，IL-1mRNA及蛋白的表达水平在＋3953C／T组明显高于C／C组；而IL-10两个SNP对脓毒症早期的IL-10表达水平，无明显的影响作用。结论：该研究显示，IL-1及，IL-10基因上SNP差异可能是脓毒症患者易感的原因之一。在脓毒症发生机制中，有促炎介质和抑炎因子的共同参与，其表达水平与SIRS及脓毒症的发生和严重程度相关。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内IL-1β的影响

目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内IL-1β的影响及其在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯（coriaria lactone，CL）激活的星形胶质细胞条件培养液（astrocytic conditioned medium，ACM）注射入正常SD大鼠侧脑室，观察大鼠的行为变化，运用免疫组织化学及放射免疫分析的方法，观察大脑皮质、海马区域内白细胞介素1β（IL-1β）免疫反应的变化及脑组织匀浆、脑脊液内IL-1β含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30min出现癫痫行为，2h恢复正常；免疫组织化学显示：ACM作用后2h，IL-1β免疫反应阳性神经元数和平均吸光度值明显增加（均P〈O．05），12h恢复正常水平；放射免疫分析显示：ACM作用后2h大脑皮质、海马IL-1β含量均开始增加，4h达高峰（P〈0．05），脑脊液中IL-1β含量则在ACM作用后2h即达到高峰。结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可增强大鼠脑内IL-1β的表达，并导致痫性发作。     

盐酸戊乙奎醚抑制白细胞介素-1β诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1及其机制的研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）抑制白细胞介素-1β（IL-1β）诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其作用机制。方法体外培养A549细胞株,分别用培养液（A组）、PHC（B组）、IL-1β（C组）和IL-1β＋PHC（D组）处理,NF-κB DNA结合活性试剂盒检测刺激后1 h NF-κB DNA结合活性;反转录-聚合酶链反应检测刺激后4 h ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法检测刺激后24 h ICAM-1蛋白表达。结果 IL-1β刺激后,C组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白明显升高（P〈0.01）,D组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白高于A组（P〈0.05）,但低于C组（P〈0.05）,PHC预处理能抑制IL-1β诱导的NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白表达升高。结论 PHC可抑制IL-1β诱导A549细胞分泌ICAM-1,其机制可能通过抑制NF-κB激活。     

外源性IL-4通过抑制NF-κB信号通路减轻急性脓毒症肺损伤的研究

目的 通过构建脓毒症肺损伤体内及体外模型,探讨外源性白细胞介素-4（IL-4）可否减轻脓毒症急性肺损伤及其可能的调节机制。方法 细胞实验：体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,选用终浓度为1.0μg/mL的脂多糖（LPS）刺激2 h后,加入不同浓度的IL-4作用24 h, CCK-8法检测细胞活力;活性氧（ROS）测定试剂盒检测ROS的含量,Elish法检测IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达水平。小鼠实验：选用C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组（生理盐水）、模型组（LPS）及实验组（LPS造模30 min后气管滴注IL-4）,12 h后,将3组小鼠经异氟醚诱导后处死收集血清和组织样本。使用H&E染色法观察肺损伤,采用qRT-PCR和ELISA法检测相关基因的表达,流式细胞术检测巨噬细胞的极化情况。结果 外源性IL-4可明显改善肺损伤。体外实验表明,外源性IL-4在24 h内对MH-S细胞的活力几乎无影响;外源性IL-4能够降低MH-S细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,下调NF-κB p65蛋白表达量以及减...     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

乙型肝炎病毒X基因转染大鼠系膜细胞对细胞增殖及白细胞介素-1β、6表达的影响

[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV） X基因表达的蛋白（HBx）对体外培养的大鼠系膜细胞表达白细胞介素（IL）-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法 将HBV X基因扩增,与PCI-neo载体连接,构成PCI-neo-X真核表达载体。采用脂质体法将PCI-neo-X转染给大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达;以半定量反转录PCR测定体外培养大鼠系膜细胞IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达; MTT法测定细胞增殖。结果 转染PCI-neo-X的系膜细胞,HBx在36～48小时表达明显。同时IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达量较未转染和转染空载体者明显增高。细胞增殖在36和48小时最明显,与未转染和转染空载体组有显著差异。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达IL-1βmRNA和IL-6mRNA,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与IL-1β、IL-6的高表达有关。     

Th17细胞在寻常型天疱疮发病中的作用

目的研究寻常型天疱疮（pemphigus vulgaris,PV）患者Th17细胞的数量和相关细胞因子水平。方法收集15例初次诊断未经治疗的PV患者以及配对的11例健康人,采用流式细胞术检测PV患者外周血Th17细胞在CD4＋T淋巴细胞中的百分比;用ELISA方法检测血浆中的IL-17、IL-6、IL-23和转化生长因子-β（transforming growthfactor-β,TGF-β）的水平。结果PV患者外周血中Th17细胞的百分率较正常对照明显增高;血浆中IL-17和IL-6水平升高,IL-23的水平降低,TGF-β的水平与对照组无差异。结论Th17细胞的增多以及相关细胞因子水平的改变与PV发病密切相关。     

进展性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平研究

目的分析进展性脑梗死（PCI）患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平，探讨其可能的发病机制。方法66例脑梗死患者根据入院后病情进展情况分为进展组和非进展组，各33例；根据梗死体积分为小梗死组、中梗死组、大梗死组，各22例。另选取健康体检人员40例为对照组。清晨空腹时取静脉血5mL，取血清，ELISA法检测IL-1β、IL-6水平。结果非进展组和进展组患者血清IL-1β、IL-6水平均明显高于对照组；进展组血清IL-1β、II。6水平明显高于非进展组。中、大梗死组患者血清IL-1β、IL-6水平明显高于小梗死组，大梗死组患者血清IL-1β、IL-6水平明显高于中梗死组。大梗死组PCI发生率明显高于小梗死组。结论脑梗死患者血清IL-1β、IL6水平与梗死体积有关，且对PCI发生具有早期预警意义。     

高糖对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6蛋白及其基因表达的影响

目的 探讨不同浓度葡萄糖对神经小胶质细胞IL-1 β、IL-6蛋白及其基因表达水平的影响.方法 将体外培养的小鼠小胶质细胞随机分为:正常对照组(NC组)和葡萄糖浓度为30mmol/L组(G1组)、35 mmol/L组(G2组)、45mmol/L组(G3组),并观察各组细胞形态变化,同时测定细胞培养上清液中IL-1 β、IL-6蛋白和小胶质细胞IL-1 β、IL-6mRNA水平.结果 G2组和G3组培养24h后与NC组比较,神经小胶质细胞易于聚集,胞体、胞核变大,枝状突起明显,胞质内颗粒物增多,且随着葡萄糖浓度升高其作用更为明显;G1组培养上清液中IL-1 β、IL-6蛋白水平和NC组的差异均无统计学意义(均P>0.05),G2组和G3组培养上清液中IL-1 β、IL-6蛋白水平均较NC组明显增高(均P<0.01);高浓度葡萄糖各组IL-1 β和IL-6mRNA的表达水平均较NC组明显增加(均P<0.01),且G2组和G3组的基因表达水平均较G1组显著增高(均P<0.01).结论 高糖可上调神经小胶质细胞IL-1 β、IL-6的蛋白及mRNA表达水平.     

柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导小胶质细胞细胞因子表达的影响

目的：观察柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞表达白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,并与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组（Hcy）、Hcy＋EGb761组（100mg/L）和Hcy＋低、中、高（12.5、25、50μg/mL）剂量柿叶黄酮组,培养72h。应用RT-qPCR方法评价各组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液中上述细胞因子的蛋白浓度。结果与空白对照组比较,同型半胱氨酸组细胞内IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加（P〈0.05）;与同型半胱氨酸组比较,Hcy＋EGb761组和Hcy＋低、中、高剂量柿叶黄酮组各细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低（P〈0.05）,尤其是高剂量柿叶黄酮组结果与Hcy＋EGb761组作用相似。结论柿叶黄酮能抑制同型半胱氨酸诱导小胶质细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

乙酰葛根素对 Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活性的影响

目的：研究乙酰葛根素对β淀粉样蛋白（ Aβ25-35）诱导的BV-2小胶质细胞活性的影响。方法体外培养BV-2小胶质细胞,用Aβ25-35诱导小胶质细胞建立AD细胞模型,加入不同浓度的乙酰葛根素,显微镜下观察细胞的形态变化;MTT法检测细胞的存活率;ELISA法检测细胞中IL-1β,TNF-α的含量。结果 Aβ诱导后小胶质细胞由分枝状的静息状态转变为阿米巴样的激活状态,而乙酰葛根素可以减轻细胞发生的变化,细胞状态介于空白组与模型组之间;MTT显示乙酰葛根素不会对小胶质细胞的存活率产生影响;ELISA结果显示,与空白组相比,模型组的IL-1β,TNF-α表达水平明显升高,而乙酰葛根素能够降低Aβ诱导IL-1β,TNF-α的表达水平。结论乙酰葛根素能够抑制Aβ25-35诱导的小胶质细胞激活减轻炎性因子的分泌,对阿尔茨海默病具有保护作用。