腹腔注射利血平对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究利血平导致的行为性抑郁大鼠海马神经细胞凋亡与神经元数量的改变。方法：腹腔注射利血平（4mg／kg）复制大鼠的行为性抑郁模型,用自发活动检测大鼠的行为性抑郁,以TUNEL法检测海马神经元凋亡,用尼氏染色观察海马神经元数量。结果：腹腔注射利血平48h后大鼠出现行为性抑郁。利血平可导致大鼠海马CA1区（P〈0．01）、CA3区（P〈0．05）和齿状回神经元（P〈0．001）数量减少,同时检测到此三个区域神经元凋亡的增加（CA1区P〈0．01,CA3区P〈0．001,齿状回区P〈0．001）。结论：利血平诱导的行为性抑郁大鼠可出现海马神经元数量减少,海马神经元凋亡增加是其原因之一。     

慢性应激对大鼠行为及海马各区神经元凋亡的影响

应激是机体对内外环境刺激的反应 ,对机体既有有利的一面 ,如 :动员机体非特异性适应系统 ,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗 ,提高机体的免疫能力 ;也有不利的一面 ,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍 ,甚至引起严重的躯体疾病。海马是介导应激反应的最重要的脑区之一 ,是应激激素作用的主要脑区[1] 。海马既能调节应激反应 ,又受到应激反应的影响。研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响 ,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害 ,最终诱发抑郁症。试验参照Katz[2 ] 等使大鼠连续三周处于应激状态 ,研究慢性应激对大鼠行为…     

慢性应激对大鼠行为及海马各区神经元凋亡的影响

应激是机体对内外环境刺激的反应,对机体既有有利的一面,如:动员机体非特异性适应系统,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗,提高机体的免疫能力;也有不利的一面,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍,甚至引起严重的躯体疾病.海马是介导应激反应的最重要的脑区之一,是应激激素作用的主要脑区[1].海马既能调节应激反应,又受到应激反应的影响.研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害,最终诱发抑郁症.试验参照Katz[2]等使大鼠连续三周处于应激状态,研究慢性应激对大鼠行为及海马不同区域神经元细胞凋亡的影响.     

不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响

目的为了检测不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响.方法通过被迫游泳试验应激不同孕期的昆明小鼠,利用尼氏染色和Brdu免疫组织化学染色,观察子代成年后海马神经细胞数和神经干细胞的变化.结果孕5天应激的母鼠的子代(P5组)成年后海马CA2和CA3区神经元密度与孕18天应激的母鼠的子代(P18组)相比显著下降(P＜0.05);Brdu标记的神经干细胞主要分布于齿状回的颗粒下区,P5组标记的神经干细胞数明显低于正常时照组(P＜0.05).结论孕期应激可影响子代成年后的海马神经干细胞以及相应的海马神经元发生;并且孕期应激对子代的影响与应激时相有关,早期应激比晚期应激的影响可能更大.     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

目的探讨睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对应激大鼠行为和海马神经元的影响。方法采用海马ＣＡ１区微注法，旷场试验法，Ｎｉｓｓｌ染色法和细胞计数观察应激大鼠的行为和海马神经元数量的变化及１００Ｕ、５００Ｕ、１０００Ｕ的ＣＮＴＦ对它们的作用。数据以ｘ±ｓ表示，经ｔ检验。结果５００Ｕ和１０００Ｕ的ＣＮＴＦ可显著增加慢性应激大鼠的水平活动和垂直活动（Ｐ＜０．０５～０．０１），明显减少应激大鼠海马神经元细胞的丢失（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＮＴＦ对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用，并可能通过海马神经元介导增加慢性应激大鼠的行为活动     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

本实验采用海马CAl区微量注射法,旷场试验法,Niss1染色法和细胞计数观察100U,500U和1000U的睫状神经营养因子(CNTF)对应激大鼠行为和海马神经元的影响。结果:①急性应激期动物行为活动增加,慢性应激期减少;海马CA1区微量注射CNTF(500U、1000U)可增加慢性应激动物的行为活动。②慢性应激可引起海马神经元退变甚至细胞丢失;CNTF(500U,1000U)可使退变减轻,细胞丢失明显减少。提示CNTF对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用,并可通过海马神经元介导,增加慢性应激动物的行为活动。     

γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响

目的 探讨γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响.方法 采用慢性轻度不可预见性应激建立慢性应激抑郁大鼠模型;模型组、舍曲林组、GABA组及研究组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水、舍曲林、GABA、GABA+舍曲林21 d,对照组不予任何刺激和药物;采用敞箱试验和电迷宫试验测定大鼠的行为和记忆能力;Nissl染色观察各组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞神经元形态.结果 应激后,接受应激的4组的水平运动、垂直运动、修饰运动较对照组相比显著减少(P＜0.05或0.01).用药后研究组和舍曲林组的水平运动[分别为(57.25±18.79)格,(39.00±13.69)格]、垂直运动[分别为(23.25±7.01)次,(16.75±4.71)次]、修饰运动[分别为(2.25±0.46)次,(2.25±1.04)次]以及电迷宫的正确反应次数[分别为(17.00±1.93)次,(16.88±2.64)次]、潜伏期时间[分别为(172.88±26.91)s,(206.00±33.54)s]均明显好于模型组(P＜0.05或0.01),GABA组潜伏期时间较模型组显著缩短(P＜0.05).与对照组相比,舍曲林组、GABA组和研究组的CA1、CA3区锥体细胞神经元在形态、密集度、排列方面均有不同程度的改善,其中研究组的改善最明显.结论 GABA联合舍曲林能保护慢性应激抑郁大鼠的海马神经元,从而改善其认知功能.     

高原低氧应激诱导大鼠海马神经元凋亡

目的观察高原低氧应激对大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为三组：即平原对照组（山东菏泽,海拔50米）,高原实验Ⅰ组（青海玉树结古镇,海拔3700米）,高原实验Ⅱ组（青海玉树治多县,海拔4950 m）。在不同海拔高度生活4天后,取大鼠海马,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果暴露于高原组的大鼠海马神经元凋亡率明显高于平原对照组,且随海拔的增加而明显升高。结论高原低氧应激诱导海马神经元凋亡。     

硒对慢性应激小鼠行为、海马神经元及脑LPO的影响

目的：探讨硒对应激损伤的作用。方法：建立束缚悬吊应激模型。采用旷场行为测定法、Nissl染色法和TBA比色法测定亚硒酸钠对慢性应激小鼠的行为、海马神经元和脑LPO的影响。结果：饮入亚硒酸钠的慢性应激小鼠脑LPO含量明显降低，海马神经元丢失减少，行为活动明显增多。结论：硒对应激引起的海马神经元损伤和抑郁样行为具有保护作用，该作用可能与其抗应激动物脑脂质过氧化有关。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用

目的：探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用。方法：强迫大鼠游泳4周建立抑郁模型。用Nid染色观察海马CA1和CA3区锥体神经元的形态。结果：用药4周（Ⅵ）组的大鼠海马CA1区锥体神经元的计数显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。在CA3区，模型组、用药1次组和用药1周组海马锥体神经元计数均显著少于对照（Ⅰ）组（P〈O．05），用药2周组与Ⅰ组比无统计学意义（P〉0．05），Ⅵ组CA3区神经元计数显著高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：帕罗西汀长期用药对慢性应激抑郁模型大鼠的海马锥体神经元的存活具有保护作用。     

碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响

  目的 研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天灌胃给予碳酸锂（60 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃给予等体积的生理盐水。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果 应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组（P0.05）。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组（P0.05）。结论 碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。     

氟西汀和噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响

 目的 研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀（10 mg/kg）,噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况。结果 应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组（P0.05）。在Western-blot检测中,慢性应激后模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平显著低于对照组（P0.05）;噻萘普汀组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组（P0.05）。结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2表达的降低。     

复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型鼠行为学的影响

目的观察复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激加孤养建立大鼠抑郁模型。通过敞箱实验、糖水消耗实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变。结果慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢；蔗糖溶液消耗量减少：敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少，中央格停留时间、粪便粒数均有增加。情绪性行为得分增加。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化。结论复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标．具有抗抑郁作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。