心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应（IPC）、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点，西文综述最新IPC的延迟性保护作用－抗心肌缺血再灌注损伤的机理。     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应(IPC)、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点,本文综述最新IPC的延迟性保护作用--抗心肌缺血再灌注损伤的机理.     

大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定

目的采用蛋白质组学技术探讨缺血预适应心肌内源性保护的分子机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离假手术组和心肌缺血预适应延迟相组大鼠的心肌总蛋白质。结果在假手术组的双向凝胶电泳图谱上展示704±27个蛋白质点,而在心肌缺血预适应延迟相组展示778±35个蛋白质点。经凝胶图像分析找到的差异蛋白质23个,基质辅助激光解析—电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,共鉴定出12个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、结构蛋白等。结论这些差异蛋白可能通过其分子伴侣功能、清除自由基、改善能量代谢等发挥心肌缺血预适应延迟相的心肌保护作用。     

老年心肌缺血预适应延迟保护作用钝化机制的研究进展

缺血预适应是心肌抗缺血性损伤的最有效的内源性保护机制,但是老年人缺血预适应的延迟保护作用却明显削弱甚至消失,原因和产生心肌缺血预适应延迟保护作用环节的功能下降有关,其中线粒体功能的退化和障碍最为重要。     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的 通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率.方法 选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只.假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24 h后缺血30 min,再灌注2 h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h.整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶.结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高lIP组较lR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低.结论 此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定.     

人心肌缺血预适应的研究进展

本文结合近年来文献报道，综合分析心肌缺血预适应人类体内，外存存的证据。对人心肌缺血预适应发生的可能机理进行讨论。提出了人心肌缺血预适应在临床的几个潜在应用前景。     

缺血预适应研究进展

缺血预适应研究进展（ＬａｗｓｏｎＣＳ，Ｄｏｗｎｅｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９３，２７：５４２（英文）〕缺血预适应（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指在短暂缺血之后心肌迅速产生一种自我保护状态，对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。目前实验证...     

糖尿病与心肌缺血预适应

大量研究已经证实缺血预适应（IP）对正常心脏具有缩小缺血再灌注后心肌梗死的范围，减少恶性心律失常的发生和促进心功能的恢复等保护作用。但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少，且实验结果不一，其机制有待进一步探讨，本文就近年有关的研究进行综述。     

心肌缺血预适应的研究进展

缺血预适应是机体一种基本的病理生理过程，涉及热应激蛋白、心肌蛋白激酶Ｃ及Ｋ＾＋离子通道、生物活性物质的参与及调控，对于研究缺血－再灌注的发病机理和寻找新的防治方法具有重大意义。     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

腺苷预处理和缺血预处理心肌保护效果对比研究

目的探讨心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法采用离体大白鼠工作心脏模型,比较腺苷预处理和缺血预处理对心肌缺血再灌前、后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)和冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果3组大鼠AT间差异有显著性意义(P<0.05),且Control组与其他两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠停搏前、复跳后30minAP、LVSP、LVDEP、±dp/dtmax、SV、CF、Co间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠ATP、SOP、LPO、LDH间差异亦均有显著性意义(P<0.05)。结论腺苷预处理和缺血预处理后产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,具有临床应用价值。     

缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后的影响

目的缺血预适应对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后冠脉血管再通率及近期预后的影响。方法对86例AMI并进行尿激酶溶栓患者的临床资料进行分析,按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组（IP）与非心绞痛组（对照组）,比较两组患者对心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的影响。结果（1）IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组（P〈0．05）;（2）IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显降低对照组（P〈0．05）;（3）IP组AMI后EF恢复优于对照组（P〈0．05）。结论梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用;对提高AMI溶栓后血管再通率、从而减少梗死面积和心肌的损害程度,降低病死率。     

冠状动脉内心电图对冠状动脉腔内球囊扩张时缺血预适应的评价

通过对15例经皮冠状动脉（简称冠脉）腔内球囊成形术（PTCA）患者的冠脉内心电图（IC－ECG）与体表心电图（S－ECG）的对比分析，评价PTCA时的心肌缺血预适应。IC－ECG、S－ECG显示：①球囊第1次扩张时ST段分别上抬21．1±15.3和3．3±1．9mm；第2次扩张时上抬13．1±9．6和2．3±1．2mm；第3次扩张时上抬7．7±7．2和1．9±1．2mm；第4次扩张时上抬4．5±3.9和1．4±0．8mm。每次球囊扩张时IC－ECG与S－ECG上ST段抬高幅值比较差异非常显著（P＜0.005～0．001）。②IC－ECG及S－ECG所示ST段随扩张次数增加呈递减性抬高，第1次扩张分别与第2，3，4次比较P分别＜0.05、＜0．01、＜0．001。结果表明：在PTCA时出现的胸痛逐渐减轻及递减性心肌缺血与心肌缺血预适应有关；与S－ECG比较，IC－ECG更能准确、直观反映球囊扩张时的缺血变化，对评价PTCA时心肌缺血预适应现象有较好的临床应用价值。     

心肌缺血预适应的心脏保护机制研究进展

心肌缺血预适应是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以耐受心肌组织后续更长时间缺血再灌注损伤的现象。它的信号传导途径包括“触发物质-中介物质-效应物质”,最后通过效应物质保护再灌注心肌。     

短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响,探讨围手术期心肌损伤的保护策略。方法将40例拟行下肢骨科手术患者随机分成实验组和对照组,各20例。患者均选用下肢止血带,压力80kPa,持续时间≤90min。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗的基础上采用短暂肢体缺血预处理,即在手术侧大腿根部上止血带,充气5min和放气5min交替进行,充气压力200mmHg,重复3个循环。分别在扎止血带前和松止血带后10min、30min、1h、3h的5个时点采集静脉血2ml检测cTnI,并进行比较。结果两组cTnI在松止血带后10min开始升高,松止血带后1h,cTnI达到最高值,然后逐渐下降。与对照组比较,实验组在松止血带后各时间点的cTnI均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌损伤具有保护作用。     

不同缺血预处理对心肌细胞的影响

目的：明确缺血预处理的刺激量与其心肌细胞保护效果的关系。方法：以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型，开胸安置缺血再灌注装置。将４８只大鼠分为４组，每组各１２只：Ａ组持续阻断冠状动脉１小时，再灌注２小时；Ｂ组缺血５分钟，再灌注５分钟，阻断冠状动脉１小时，再灌注２小时；Ｃ组缺血５分钟，再灌注５分钟，重复３次，阻断冠状动脉１小时，再灌注２小时；Ｄ组缺血１０分钟，再灌注５分钟，阻断冠状动脉１小时，再灌注２小时。检测血浆肌酸激酶浓度与心脏切片氯化硝基四氮唑蓝染色，判断心肌梗死范围；磁带记录心电，分析心律失常。结果：缺血预处理对缺血心肌有明显的保护作用；增加刺激量（缺血预处理的时间与次数），没有增加保护效果。结论：心肌细胞的缺血预处理保护可能依靠阈值触发，无论刺激强弱，一旦启动则是充分完全地发挥保护作用。而超过阈值的强刺激可能有害无益     

稳定性心绞痛患者心肌缺血预适应现象

目的　观察冠心病稳定性心绞痛 (SA)患者心肌缺血预适应现象的客观证据。方法　SA患者 35例 ,随机分为A组 2 1例 ,B组 14例 ,两组间冠心病危险因素、冠状动脉病变的数目、程度、年龄及性别构成无明显差异。按修定的Bruce方案 ,A组于首次活动平板运动试验 (TET)后 10分钟行第二次TET ,B组于首次活动平板运动试验后 30分钟行第二次TET。分别分析A、B两组二次TET中心绞痛 (AP)发生率及出现时间、ST段压低最大值及持续时间、运动中和 /或运动后心律失常发生率。结果　A组 2 1例患者 ,AP发生率由首次TET中的 47.6 %降至第二次的 2 8.6 % (P <0 0 1)。AP出现时间由首次TET中的 1.88± 0 2min延长至第二次的 2 .3± 0 4min(P <0 0 5 )。ST段压低最大值由首次TET中的 0 2 1± 0 0 9mV降至第二次的 0 14± 0 0 5mV(P <0 0 1) ,压低持续时间由首次TET中的 7.12± 0 9min降至第二次的 4.42± 0 5min(P<0 0 1)。心律失常发生率由首次TET中的 38.1%降至第二次TET中的 19.0 % (P <0 0 5 )。B组 14例患者 ,二次TET中AP发生率及出现时间、ST段压低最大值及持续时间、运动中和 /或运动后心律失常发生率等参数无明显改变。结论　首次TET后 10分钟重复第二次运动可使心肌缺血阈值升高 ,并对心脏产生保护作用 ,     

细胞信号转导在心肌缺血预适应中的研究进展

心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:受体、转导途径及作用效应并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。