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1.
孙继武 《四川生理科学杂志》1989,(4)
心房利钠肽(Atrial natriaretic peptide,ANP)或称心房利钠因子(Atria natriuretic factor,ANF)是哺乳动物心房肌细胞合成,储存和释放的肽类激素,由28个氨基酸组成。在血循环中它有强大的排钠、利尿、扩张血管和降压作用,并能使 相似文献
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利尿钠肽在诊断心力衰竭中的应用价值 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨利尿钠肽的水平对心力衰竭(心衰)早期诊断的应用价值。采用放免法、ELISA法检测了129例心衰患者血浆中的心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、N末端脑钠肽前体蛋白(NT-proBNP)水平,并与30例健康对照者进行了比较分析。结果显示,心衰患者血浆中的ANP、BNP、NT-proBNP显著高于健康对照组,且均随着NYHA分级的升高而逐渐增加,其含量在NYHA Ⅳ级时到达最高,心衰患者的血浆ANP、NT-proBNP水平与LVEF呈明显负相关。检测血浆中的ANP、BNP、NT-proBNP含量简便、快捷,可用于心衰诊断及NYHA分级判断。 相似文献
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心房利钠利尿肽原(pro-atrial natriuretic peptide,proANP)在蛋白水解酶corin的作用下分解为众多小分子片段,包括氨基端前体片段(NT-proANP)、长效利钠利尿肽(long-acting natriuretic peptide,LANP)、血管舒张肽(vessel dilator)、利钾利尿肽(kaliuretic peptide,KP)、尿舒血管素(urodilatin)和羧基端的心房利钠利尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)等。近年发现这些活性片段不仅各自具有相对独立的生物学效应,而且相互作用,形成复杂的调节网络,在机体稳态维持中具有重要的生理和病理生理意义。 相似文献
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心房肽(Atriopeptin)亦称为心钠素(Cardionatrin)、心耳肽(Aculriculin)、心房利钠因子(Atrial natriuritic factor)或心房利钠多肽(Atrial natriuretic polypeptide,ANP),是从大鼠和人的心房中分离提取出的一类活性多肽,分别由21至35个氨基酸组成。84年以来,国外有近10个实验室已经克隆了ANP的互补DNA(complementary DNA,cDNA)。根据cDNA的序列推测出心房肽前体,由151或152个氨基酸组成,不同种类的ANP都来自这一共同的前体的第115-151(或152)片段。在大鼠及人的血浆中证实了ANP的存在,用放射免疫法及放射自显影,证明在肾小管、肾上腺皮质及血管平滑肌都存在ANP特殊受体。生理学,生物化学、药理学及临床研究表明ANP有强大的利钠、利水、扩张血管和降低血压的作用。综上,目前已经肯定:ANP是一类强效的心血管调节激素。所以,心脏不但是动力器官,而且是重要的内分泌器官。像很多系统性的 相似文献
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心钠素(ANP)是80年代首先在心房发现的一种肽类激素,其发现是近年来肽类激素研究的一项重大进展。此后,许多学者先后在脑、肺、肾、肾上腺、消化道、血液、脑脊液中发现有心钠素的存在,并证实心钠素具有强大的利钠利尿、扩张血管、降低血压及升高血管通透性等效应,即对体内的电解质平衡、心血管系统、中枢神经系统、内分泌系统的调节都起着重要作用。本文对2型糖尿病肾病患者进行了心钠素(ANP)测定,现报告如下。 相似文献
6.
《医学分子生物学杂志》1990,(2)
心房肽(ANP)是一种利尿、利钠、扩管的多肽激素。ANP 是与膜形式的鸟苷酸环化酶结合而发挥其生物学效应的。本文作者报告了编码大鼠脑膜形式的鸟苷酸环化酶 cDNA 克隆的分离、测序和表达。作者用编码海胆膜形式的鸟苷酸环化酶作探针.从人 cDNA 文库中分离鸟苷酸环化酶克隆,再用 相似文献
7.
心钠素(Cardionatrin)又称心房肽(Atriopeptins)、心房利钠因子(Atriol Natriuretic Factor,ANF),是心脏产生和分泌的最主要的内分泌激素之一,而肾脏是ANP的主要靶器官,并且也是ANP代谢和更新的场所。在正常条件下,ANP由右心房分泌,与位于肾脏的ANP受体结合, 相似文献
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目的:探讨心房利尿肽信号通路对毛细支气管炎(简称毛支)气道炎症中GATA 结合蛋白3(GATA-3)的影
响,为毛支治疗提供新的思路。方法:建立毛支小鼠模型,分为正常对照组、RSV 组、ANP 组,ANP+A71915 组,观察各组小鼠肺
组织病理学、GATA3 及IL-4 的变化。结果:与RSV 组比较,经鼻吸入外源性心房钠尿肽可加剧气道炎性浸润,IL-4 因子及
GATA-3 蛋白表达量均升高;而利用拮抗剂A71915 预处理后,各项指标均表明心房钠尿肽的上述效应可被逆转。结论:心房
钠尿肽可增强毛细支气管炎的气道炎症,提高GATA-3 水平。 相似文献
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程亚兰 《四川生理科学杂志》1991,(Z1)
心钠素(ANP)是一种由心房肌细胞所分泌并释放入血的肽类激素。正常人外周静脉血心钠素一般低于100ng/L,在一天24小时,心钠素分泌的峰值在正午,低谷是傍晚。心钠素的基本生理作用是:1.利钠、利尿;2.扩血管;3.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活动;4,抑制 相似文献
12.
型钠尿肽(B-type natriutetic peptide,BNP)是1988年由日本学者从猪脑内分离出来的一种利钠多肽,又称脑钠肽(Brain natriutetic peptide)。与心房肽(ANP)相似,具有利尿、利钠、扩张血管和降压作用,是心钠素家族中的新成员。它是一种主要由心室合成、分泌的心脏激素。能敏感而特异地反映左心室功能变化,在心血管疾病的发病、诊断、治疗以及预后等方面均有重要的意义。本文就其生化、生理和临床应用进展综述如下。 相似文献
13.
《标记免疫分析与临床》1995,(1)
心力衰竭时的钠利尿肽系统心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C型钠利尿肽(CNP)是结构相关的一族多肽。ANP为28个氨基酸的多肽,由心房分泌,具有利尿利钠、血管活性和抑制肾素的作用。BNP为32个氨基酸的多肽,也存在于心脏,具有与ANP相似的结构和... 相似文献
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目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。 相似文献
16.
目的研究脑源性神经生长因子(BDNF)在抗心肌细胞肥大凋亡病理过程中的作用及分子机制。方法运用腹主动脉不完全结扎法构建心肌肥大动物模型,分离培养SD大鼠原代心肌细胞经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导构建心肌细胞肥大的细胞模型;运用脂质体将BDNF过表达重组体(pcD NA5-BDNF)转染心肌细胞,免疫荧光染色检测BDNF转染后对心肌细胞表面积的影响;流式细胞术检测BDNF转染后对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测过表达BDNF对心肌细胞中心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平的影响;Western blot法检测心肌组织和细胞中BDNF蛋白水平变化及BDNF过表达后心肌细胞ANP和BNP、钙调蛋白激酶2(CaM K2)、钙调神经磷酸酶(CaN)和磷酸化钙调神经磷酸酶(p-CaN)、活化T细胞核因子3(NFATC3)和磷酸化的活化T细胞核因子3(p-NFATC3)蛋白水平的变化。结果 BDNF蛋白在心肌肥大动物模型和AngⅡ处理的心肌细胞中显著升高并具有时间效应;与未转染对照组相比,BDNF过表达组心肌细胞的表面积、细胞凋亡率、ANP和BNP基因及蛋白表达水平、p-CaM K2和CaN蛋白水平显著降低,而p-NFATC3蛋白水平显著增加。结论 BDNF能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,通过抑制CaM K2和CaN信号通路起作用。 相似文献
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心钠素是心脏分泌的一种激素,具有利尿、利钠、扩张血管、降低血压的作用。心钠素依其氨基酸的组成,可分为心房肽Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和α-人心房利钠多肽。本工作,利用大鼠作急性试验,比较了四种心房肽的利尿、利钠和降血压作用。 相似文献
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本研究旨在探索miR-130a-3p对心肌细胞肥大的作用及其可能机制。通过胸主动脉缩窄法(TAC)构建压力超负荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲肾上腺素(NE)刺激SD乳鼠原代心肌细胞(NRCMs)及H9c2大鼠心肌细胞系,诱导这两种心肌细胞发生肥大表型转变。检测miR-130a-3p的表达变化,并进一步探索其对心肌细胞肥大是否有调控作用。结果表明,miR-130a-3p在肥厚心肌组织、肥大NRCMs及H9c2细胞中的表达均明显降低。给予miR-130a-3p mimics使其过表达后,H9c2细胞中肥大标志基因心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和肌球蛋白重链β(β-MHC)的表达较对照组(mimics N.C.+NE组)明显下调,且细胞面积明显减小。而给予miR-130a-3p inhibitor抑制其表达后,肥大心肌细胞中ANP、BNP、β-MHC的表达进一步上升,且细胞面积进一步增加。Western blot检测发现,过表达miR-130a-3p后心肌细胞中磷酸化Akt和磷酸化mTOR的表达水平下调。以上结果提示,miR-130a-3p mimics可缓解心肌细胞肥大的程度;其inhibitor则可使心肌细胞肥大进一步加剧。过表达miR-130a-3p可能通过影响Akt通路来缓解H9c2心肌细胞肥大的程度。 相似文献