椴木尘对外周血微核率和超氧自由基的影响

为了探讨森尘的毒性我们了宁波火柴厂以接触椴木尘为主工人的外周血淋巴细胞微核率，并有椴木尘浸出液对小鼠进行了微核试验及红细腻超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究，结果表明，接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且小鼠微核试验阳性，呈明显的剂量－反应关系，当毒小鼠ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平与对照组相比有显著性变化（Ｐ〈０．０５），     

五种软木尘诱发微核作用的探讨

调查了５种软木接尘工人共５８４人的外周血淋巴细胞微核率，发现均可诱发微核细胞率的增高。以对照组９５％正常上限０．４％作为判断微核阳性的标准，接尘工人的微核阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。并随工龄的增长而增高，具有明显的剂量、时间—反应关系（ｒ＝０．９０，Ｐ＜０．０１）。五种软木的接尘工人微核阳性率：椴木３６．２％，冷杉２６．３％，白皮松１５．７％，桦木９．６０％，杨木２．１０％。其中椴木和冷杉与对照组相比均有非常显著的差别（Ｐ＜０．０１）。五种软木尘的水提取液均可诱发小鼠骨髓ＰＣＥ微核率的增高，并均有明显的剂量—反应关系，相关系数椴木为０．８６，冷杉为０．６０，白皮松为０．３９，桦木为０．７６，杨木为０．７３；除白皮松Ｐ＜０．０２外，其他４种软木均Ｐ＜０．０１。在１５ｇ／ｋｇ体重剂量下微核率以椴木为最高（０．８０％），依次为冷杉（０．７１％）、桦木（０．６５％）、白皮松（０．６３％）、杨木（０．４３％）。动物试验结果与接尘工人外周血淋巴细胞微核阳性率趋势基本一致。表明软木尘中含有能损伤染色体的物质。     

桦木尘诱发微核作用的观察

本文报告了某木材加工厂车间空气中桦木尘浓度为１．２６±０．４１ｍｇ／ｍ３。接触木尘工人外周血淋巴细胞微核率为１．１３±２．８３‰，与对照组（０．５１±１．４１‰）相比有非常显著的差别（Ｐ＜０．０１），微核阳性率为９．６％，也较对照组（４．５％）为高，但无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。用未经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液进行小鼠诱发微核试验，各剂量组微核细胞率均非常显著地高于阴性对照组（Ｐ＜０．０１），并有剂量－效应关系（ｒ＝０．９６，Ｐ＜０．００５）。而经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液，则在相同剂量下微核率非常显著地低于未经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液（Ｐ＜０．００１）。提示１００℃蒸煮１０小时和８０℃烘烤可降低桦木尘诱发微核的作用。     

氯化锂的遗传毒性研究

目的 观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒性作用机制作初步探讨。方法 以氯化锂为受试物,人外周血淋巴细胞及昆明种小鼠为受试对象,进行人体外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）试验,昆明种小鼠体细胞遗传毒性试验及组织中ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ含量的测定。结果 氯化锂染毒后体外培养人外周血淋巴细胞ＳＣＥ率增加（Ｐ〈０．０１）;经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率,骨髓细胞微核率,胎肝转移微核率增     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关     

长期萘接触对人体的危害及中毒诊断指标研究

通过职业流行病学调查和临床动态观察，发现长期萘接触工人的白细胞、血小板减少及眼晶状体混浊检出率均与对照组呈极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。萘接触工人血清ＳＯＤ同功酶、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于对照组，而ＬＰＯ水平明显高于对照组，与对照组呈极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。初步认为白细胞、血小板减少及眼晶体混浊可做为慢性萘中毒的客观诊断指标。而ＬＰＯ、ＳＯＤ同功酶、ＧＳＨ－ＰＸ作为判断萘对人体危害的早期生物监测指标和中毒的辅助诊断指标，可进一步探讨。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

接触低剂量铬工人外周血淋巴细胞微核率的研究

对郑州某纺织机械厂铬接触工人的外周血淋巴细胞微核率进行了测定，结果表明在作业环境铬酸雾浓度不超标（Ｘ＝０．０３ｍｇ／ｍ３）的情况下，观察组淋巴细胞微核率比对照组明显升高，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），工龄６年以上工人的淋巴细胞微核率显著高于对照组，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），接触工人中尿铬超标组的淋巴细胞微核率亦显著高于尿铬正常组，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。提示长期低剂量铬接触，可造成人体遗传物质的明显损害。     

职业性萘暴露工人的健康监护结果评价

目的：讨论萘对人体的慢性毒效应和亚临床客观检测指标。方法：对河南省萘暴露工人（环境接触萘浓度平均为８．２５～２６．４３ｍｇ／ｍ３）进行了健康监护和医学动态观察。结果：发现长期萘暴露工人的白细胞、血小板减少及眼晶体混浊检出率显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；血清ＳＯＤ同功酶、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于对照组，而ＬＰＯ水平、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）活性水平以及外周血染色体畸变和微核阳性检出率均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。神经行为功能检查结果，主要为消极情绪增加，记忆力下降等。事件相关电位Ｐ３００峰潜伏期比对照组显著延长，与对照组差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论：慢性低浓度萘暴露对工人主要损害部位（靶器官）有皮肤，眼、血液和神经组织等。ＮＣＴＢ、ＮＳＥ、Ｐ３００三项可作为早期神经受损的客观指标。     

二硫化碳作业工人的肾功能观察

目的：探讨二硫化碳（ＣＳ２）对作业工人肾功能的影响及其与脂质过氧化的可能联系。方法：对９４名ＣＳ２作业工人和５３名不接触ＣＳ２及其他毒物者进行尿蛋白、尿酶、ＬＰＯ及ＳＯＤ的观察，以非参数统计Ｋ－Ｗ法和等级相关法进行数据分析。结果：ＣＳ２作业工人尿ＡＫＰ活性和红细胞ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。结论：ＣＳ２可引发脂质过氧化并造成作业工人轻微肾功能损伤     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化物产丙二醛（ＭＤＡ）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性进行了测定，结果显示，作业工人血中ＭＤＡ含量高于对照组，差异具有极显著性（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性均氏于对照组，且差异有显著性（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），结果提示，陶粒砂混合粉尘对接触工人的有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘     

苯对作业工人血清中SOD活力及LPO含量影响的研究

９２名油漆工为观察组，５７名行政人员、教师和学生为对照组，观察其白细胞计数（ＷＢＣ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活力。结果；观察组ＷＢＣ异常［低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）］检出率高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与ＷＢＣ呈负相关。观察组中ＷＢＣ低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群，其血清ＳＯＤ活力高于ＷＢＣ４０００／ｍｍ３以上的人群。在ＷＢＣ高于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群中，血清ＳＯＤ活力观察组也高于对照组。说明苯对作业工人血清中ＳＯＤ水平有影响，且比较敏感，其意义有待进一步研究。ＬＰＯ两组无差别。Ｐ＜０．０１２．３ＬＰＯ及ＳＯＤ测定结果观察组ＬＰＯ值低于对照组，但统计学处理差异无显著意义。ＳＯＤ活性观察组高于对照组，差异具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。观察组按工龄及吸烟与否分组，各组间ＳＯＤ活性无显著性差异（表３）。表３观察组与对照组血清ＬＰＯ、ＳＯＤ测定结果比较＊ｐ＜０．０５２．４ＷＢＣ、ＬＰＯ、ＳＯＤ之间相关性分析ＳＯＤ与ＬＰＯ之间、ＷＢＣ与ＬＰＯ之间相关关系不明显（ｐ＞０．０５），而ＷＢＣ与ＳＯＤ之间呈负相     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

29例慢性低浓度萘接触者的细胞遗传学观察

对２９名慢性萘接触工人的外周血淋巴细胞染色体畸变和微核进行的分析结果表明：观察组淋巴细胞染色体畸变和微核的阳性检出率显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；两组间染色体型的畸变率亦有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１），观察组染色体结构畸变类型以染色体断片为主，其次是染色体裂隙。建议将淋巴细胞染色体畸变和微核分析作为萘作业工人的早期生物监测指标和亚临床观察指标。     

椴木尘的遗传毒性初探

目的　探讨椴木尘的遗传毒性。方法　检测某火柴厂以接触椴木尘为主的工人的外周血淋巴细胞微核率。用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核、单细胞电泳试验和肝组织活性氧自由基的检测及脂质过氧化水平 [丙二醛 (MDA)含量 ]、红细胞超氧化歧化酶活力 (SOD)的测定。结果　工龄为0～、5～、≥ 10年的接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率分别为 5 0 .0 %、5 1.9%、5 0 .0 %,与对照组 (4 .5 %)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;椴木尘浸出液染毒小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率也呈明显的剂量 -反应关系 (r=0 .78,P <0 .0 1)。染毒小鼠的SOD活力 [(10 .98± 5 .74)、(15 .70± 7.5 4)、(2 9.6 3± 14.97) μg/gHb]及MDA含量 [(4 .93± 0 .90 )、(4 .6 1± 1.0 6 )、(4 .33± 0 .6 9)mmol/g肝 ]与对照组[(35 .80± 12 .92 ) μg/gHb、(2 .5 1± 0 .34 )mmol/g肝 ]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并有明显的剂量 -反应关系 (SOD活力 :r=- 0 .6 7,P <0 .0 1;MDA含量 :r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。染毒小鼠肝细胞的单细胞电泳结果显示 ,随着染毒剂量的升高 ,DNA链的断裂有增高的趋势 ;肝组织中的活性氧自由基的信号也有随染毒剂量的升高而增高的趋势。结论　椴木尘可能存在一定的遗传毒性。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

高氏解烟毒保健营养液（JYD）抗动物脂质过氧化作用和增强超氧化…

本文利用高氏解烟毒保健营养液（ＪＹＤ）研究其抗脂质过氧化作用、对烟的清除作用、以及对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。体外实验结果表明，ＪＹＤ能明显清除小鼠肝组织中脂质守氧化产物（ＬＰＯ）的含量。ＪＹＤ有效剂量为０．１－３ｇ／Ｌ，对ＬＰＯ清除率可达８７．４％，并能完全清除由烟毒引起的ＬＰＯ升高。体内实验表明，小鼠经连续喂药１６天后，对小鼠肝、脑组织中的ＬＰＯ有明显清除作用（Ｐ〈０．０１），并具量     

桦木,柳桉木混合尘对小鼠细胞免疫的影响

为了了解木尘对机体细胞免疫的影响，作者选用小鼠研究了桦木和柳桉木的混合尘对外周血Ｔ淋巴细胞数、免疫器官脾和胸腺的脏器系数、以及Ｔ淋巴细胞功能的影响。共设三个剂量组（１０、５、０．５ｇ／ｋｇ），一个溶剂对照组和一个阳性对照组，连续五天染毒，第六天取样观察。结果发现，各剂量组的外周血淋巴细胞ＡＮＡＥ＋率显著性低于溶剂对照组（Ｐ＜０．０１），且有剂量反应关系（ｒ＝－０．８７）；最高剂量组的脾脏脏器系数和脾细胞总数减少，与溶剂对照组相比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示桦木和柳桉木的混合尘可引起小鼠外周血Ｔ淋巴细胞数、脾脏重量和脾细胞总数下降，但未见对脾脏Ｔ淋巴细胞功能有影响。可以认为，桦木和柳桉木的混合尘对小鼠的细胞免疫是有影响的。     

煤工尘肺肺动脉高压患者血清中SOD活性观察

本文通过煤工尘肺肺动脉高压患者与肺动脉压正常的煤工尘肺、肺心病患者及正常人血清中ＳＯＤ活性的调查，其结果显示：①各期尘肺中肺动脉高压者与肺动脉压正常者其ＳＯＤ活性无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；②肺动脉压正常的煤工尘肺其ＳＯＤ及ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性高于正常人（Ｐ＜０．０１），Ⅲ期尘肺Ｍｎ－ＳＯＤ活性低于正常人（Ｐ＜０．０１）；③肺动脉高压的各期尘肺患者其血清ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性高于肺心病患者（Ｐ