人脑星形细胞瘤组织中环氧化酶2的表达及其临床意义

目的: 通过检测环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑星形细胞瘤、正常脑组织中的表达,探讨COX在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用. 方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法检测人脑星形细胞瘤、正常脑组织中COX-1, COX-2 mRNA和蛋白的表达及其与肿瘤恶性程度、病理级别的关系. 结果: RT-PCR检测20例人脑星形细胞瘤组织COX-2 mRNA均阳性表达,正常脑组织中未见表达,两者有显著性差异(P＜0.0001);COX-1 mRNA在20例肿瘤标本及正常脑组织中均有结构性表达. 50例人脑星形细胞瘤标本免疫组化显示COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为72%,正常脑组织未见阳性表达;而COX-1蛋白主要表达在正常脑组织中,肿瘤组织中为阴性表达. COX-2蛋白阳性表达强度与肿瘤病理级别有关,恶性程度较高的Ⅲ, Ⅳ级星形细胞瘤高于恶性程度较低的Ⅰ, Ⅱ级星形细胞瘤. 结论: COX-2 mRNA及其蛋白在人脑星形细胞瘤组织中阳性表达且与肿瘤病理级别相关,说明COX-2可能在人脑星形细胞瘤的发生发展中起重要作用.     

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 ,并为探索其有效治疗办法提供新的思路     

星形细胞瘤中环氧化酶-2 mRNA及蛋白表达的意义

目的 :探讨星形细胞瘤组织中环氧化酶 2 (COX2 )蛋白、mRNA的表达及其与病理级别的相关性。方法 :用原位杂交的方法检测星形细胞瘤组织中COX2mRNA的表达情况 ;用免疫组化SP法检测同等标本中COX2蛋白的表达情况 ;并将表达情况与星形细胞瘤病理级别作相关性分析。结果 :COX2蛋白在星形细胞瘤表达的染色积分为 4 .5 6± 2 .32 ,正常脑组织染色积分为 1.2 1± 1.18,二者相比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;低度恶性组(Ⅰ ,Ⅱ级 )染色积分为 1.84± 1.4 6 ,高度恶性组 (Ⅲ ,Ⅳ级 )染色积分为 6 .37± 3.6 2 ,二者相比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。COX2mRNA在星形细胞瘤表达率为 6 2 .6 9% ,在正常脑组织中呈阴性表达 ,二者比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;COX2mRNA在低度恶性组和高度恶性组中表达率分别为 37.14 % ,87.5 % ,二者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :COX2蛋白、mRNA在星形细胞瘤组织中高度表达 ,且表达率与病理级别密切相关 ;从基因水平和蛋白水平说明COX2基因在星形细胞瘤的生长和病理进程中发挥着重要作用。     

脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子与PCNA的表达及其关系

目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I～II级、III级、IV级组阳性表达率分别为 95 % (1 9/ 2 0 ) ,3 8 9% (7/ 1 8)和 2 0 % (2 / 1 0 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。其表达程度与PCNA免疫反应分数 (IRS)呈负相关 (r =- 0 .6 5 7,P <0 .0 5 )。结论 :随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展。     

热休克蛋白70和bag-1蛋白在恶性肿瘤中的表达

目的 观察恶性肿瘤中bag-1蛋白和热休克蛋白70(HSP70)的表达及其与肿瘤间的联系.方法 69例临床胃肠道组织标本(54例癌组织,15例为非癌组织),运用RT-PCR及免疫组化的方法检测HSP70和bag-1在癌组织及癌旁正常组织的表达.结果 96.3%的癌标本bag-1表达阳性,明显高于正常对照组(P＜0.01).bag-1表达与癌分化程度相关(r=0.887,P＜0.05).同时检测的HSP70发现,大多数癌标本表达HSP70,并明显高于正常组织(P＜0.01),实验未发现HSP70与bag-1表达间的差异(P＞0.05),也未见HSP70表达水平与癌分化程度间的相关性.结论 HSP70和bag-1在胃肠道恶性肿瘤中的高表达与肿瘤的发生有一定的关系,且bag-1与肿瘤的预后有密切关系.     

脑星形细胞瘤中神经细胞粘附分子的表达

目的　研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子的表达情况及其临床意义。方法　收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行 S— P染色。结果　正常脑组织中 NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中 — 级、 级、 级组阳性表达率分别为 95 % (19/2 0 )、38.9% (7/18)、2 0 % (2 /10 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。结论　随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示 NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展     

PTEN,Bcl-2及HSP70在星形细胞瘤中表达与肿瘤分化及预后的关系

目的分析PTEN,Bcl-2,HSP70在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤分化和预后的关系。方法应用免疫组化S-P法对54例脑原发性星形细胞瘤中PTEN,Bcl-2,HSP70的表达进行观察,对其中41例取得随访资料的肿瘤患者存活因素进行分析。结果PTEN,Bcl-2,HSP70的表达在星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中差异有显著性(F=14.79,P<0.01;F=4.25,P<0.05;F=23.12,P<0.01)。PTEN在星形细胞瘤中标记指数高时,预后较好;Bcl-2和HSP70在星形细胞瘤中标记指数高时,预后较差。结论PTEN,Bcl-2,HSP70异常表达与星形细胞瘤分化与预后相关,能够客观反映肿瘤的增殖速度、分化和恶性程度,可以作为判断星形细胞瘤分化和预后有价值的参考指标。     

人脑星形细胞肿瘤组织中bcl-2基因的表达

目的 :观察星形细胞肿瘤组织中bcl- 2基因的表达情况。方法 :6 0例星形细胞 ,其中星形细胞瘤 1 8例 ,间变星形细胞瘤 2 4例 ,胶质母细胞瘤 1 8例 ,另取因脑外伤需手术减压患者 1 2例的脑组织做正常对照 ,采用免疫组化法检测星形细胞肿瘤组织和正常脑组织中bcl- 2基因表达情况 ,并分析其与肿瘤恶性程度和患者预后的关系。结果 :6 0例星形细胞肿瘤组织bcl- 2基因表达阳性率为 5 0 %。其中星形细胞瘤bcl- 2基因表达强度为 0 .0 30± 0 .0 0 6 ,阳性率为 4 4 .4 % ;间变星形细胞瘤bcl- 2基因表达强度为 0 .0 90± 0 .0 0 3,阳性率为 5 0 % ;胶质母细胞瘤bcl- 2基因表达强度为 0 .1 6± 0 .0 1 ,阳性率为 5 5 .6 %。不同类星形细胞瘤组织bcl- 2基因表达阳性率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,其表达强度却随着肿瘤恶性级别的升高显著增强 ,各组间相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。正常脑组织中未能检出bcl- 2基因表达。结论 :bcl- 2基因表达上调在星形细胞肿瘤发生、发展乃至间变的过程中可能起重要作用 ,其表达强度是反映星形细胞肿瘤患者预后的重要指标之一     

人脑星形细胞瘤恶性程度与VEGF相关性的研究

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在星形细胞胶质瘤生长过程中起的作用 ,探讨它们之间的相关性。方法 :实验采用免疫组化S -P法对不同恶性程度星形细胞瘤及正常脑组织中VEGF和第八因子相关抗原 (FⅧRAg)进行检测 ,同时行电镜观察 ,找出星形细胞瘤恶性程度与VEGF分泌程度的相关性。结果 :(1 )不同恶性程度肿瘤之间术前均有不同程度的脑水肿 ,肿瘤级别高脑水肿程度重 (F =1 5 95 ,P <0 0 5)。(2 )正常脑组织、血管及神经胶质细胞均无VEGF表达 ,随肿瘤恶性程度增高VEGF表达逐渐增强 ,Ⅲ、Ⅳ级最为显著 (F =1 2 0 8,P <0 0 5)。 (3)不同恶性程度肿瘤微血管密度均有差异 (F =1 6 65 ,P <0 0 5)。 (4)电镜下见星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级胶质细胞核异型性不大 ,血管内皮细胞均匀 ;Ⅲ级以上肿瘤血管内皮细胞间隙扩张、形状不规则、核大 ,有的变性坏死、线粒体肿胀空泡化、基膜肿胀疏松、部分中断缺损 ,血管壁厚薄不均 ,血管周围间质水肿明显。结论 :VEGF通过刺激肿瘤血管形成、增加血管通透性来促进肿瘤的生长、转移 ,引起肿瘤周围脑水肿 ;人脑星形细胞瘤的恶性程度与VEGF呈正相关。     

星形细胞肿瘤中RCAS1的mRNA及蛋白表达的临床意义

目的:探讨RCAS1在人星形细胞肿瘤中的基因及蛋白表达,及其与肿瘤发生、发展的关系.方法:RT-PCR法检测59例新鲜星形细胞肿瘤组织及6例正常脑组织中RCAS1的mRNA表达.免疫组织化学法检测71例星形细胞肿瘤及6例正常脑组织病理切片中RCAS1的蛋白表达.结果:弥漫型星形细胞瘤(GradeⅡ)和间变型星形细胞瘤之间(Grade Ⅲ)、间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤(Grade Ⅳ)之间RCAS1 mRNA的表达有统计学差异(P＜0.05),而RCAS1蛋白表达仅在间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤之间存在统计学差异(P＜0.01),RCAS1蛋白表达与肿瘤级别呈正相关(r=0.573,P＜0.001).在正常脑组织中未检测到RCAS1蛋白.结论:RCAS1的表达与星形细胞肿瘤的病理分级有关.星形细胞肿瘤中RCAS1的表达在转录和转录后水平受到调节.     

HSP70在胃癌中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)及其mRNA在胃癌、癌旁组织、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达情况及与临床、病理资料之间的关系。方法:采用组织芯片技术、免疫组织化学方法检测病理诊断明确的60例胃癌组织标本及对应的距胃癌组织边缘1.5cm处的癌旁组织、距胃癌组织边缘5cm以上的正常组织以及胃炎组织中HSP70的表达差异,RT-PCR法对10例患者的胃癌组织及对应的癌旁组织、慢性胃炎组织和正常组织的HSP70mRNA的表达情况进行检测,结合临床病理资料进行统计分析。结果:HSP70的表达:在60例胃癌组织中的阳性表达率为75%,明显高于癌旁组织(P<0.01)、胃炎组织(P<0.01)和正常组织(P<0.01);在mRNA水平,胃癌组织的HSP70表达也明显高于其余3组(P<0.001)。HSP70的表达与患者年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性(P>0.05);与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性(P<0.05)。结论:胃癌中HSP70的表达水平明显高于癌旁组织、胃炎组织和正常组织,提示与胃癌发生、发展密切相关;而且与患者年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性;与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性。     

葡萄胎组织中HSP70的表达及与其预后的关系

目的 :探讨热休克蛋白 70的表达与葡萄胎侵袭恶变的关系。方法 :采用Western免疫组织化学法检测 4 8例葡萄胎组织石蜡标本中HSP70的表达情况。结果 :4 8例观察标本中 ,侵袭组的HSP70表达阳性率显著高于未恶变组 (p <0 .0 1) ;滋养细胞由轻度至重度增生过程中 ,HSP70表达阳性率逐渐增高。中重度组的HSP70表达阳性率显著高于轻度增生组 (P <0 .0 1)。结论 :侵袭性葡萄胎组织的HSP70表达明显高于未恶变的葡萄胎组织。葡萄胎组织中HSP70过度表达者与其恶性程度增高有关。     

PTEN、Bcl-2、HSP70在星形细胞瘤中表达与肿瘤分化及预后的关系

【 目的 分析PTEN、Bcl-2、HSP70在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤分化和预后的关系。方法 应用免疫组化S-P法对54例脑原发性星形细胞瘤中PTEN,Bcl-2,HSP70的表达进行观察，对其中41例取得随访资料的肿瘤患者存活因素进行分析。结果 PTEN,Bcl-2,HSP70的表达在星形细胞瘤，间变型星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中有统计学差异（F=14.79，P<0.01；F=4.25，P<0.05；F=23.12，P<0.01）。PTEN在星形细胞瘤中标记指数高时，预后较好；Bcl-2和HSP70在星形细胞瘤中标记指数高时，预后较差。结论PTEN,Bcl-2,HSP70异常表达与星形细胞瘤分化与预后相关，能够客观反映肿瘤的增殖速度、分化和恶性程度，可以作为判断星形细胞瘤分化和预后有价值的参考指标。     

热休克蛋白70在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义

目的:观察热休克蛋白70(HSP70)在人骨肉瘤组织中的表达。方法:采用免疫组化SP法检测55例骨肉瘤组织,其中骨母细胞型24例,软骨母细胞型20例,纤维母细胞型11例,以及30例正常骨组织中HSP70的表达情况。结果:HSP70在正常骨组织与骨肉瘤组织中的表达率分别为20%(6/30)及96.4%(53/55),平均阳性细胞率分别为0.53%和95.57%,两者差异具有统计学意义(P<0.01),在骨母细胞型、软骨母细胞型与纤维母细胞型中阳性表达率分别为98.65%,92.37%,90.36%,三者之间差异无统计学意义。HSP70在骨肉瘤中的表达与病理分级有明显相关性(P<0.05),与临床分期无关(P>0.05)。结论:HSP70在人骨肉瘤组织中高表达,可作为判断恶性程度的重要指标以及肿瘤免疫的重要靶位。     

热休克蛋白70和bag-1蛋白在恶性肿瘤中的表达

目的观察恶性肿瘤中bag-1蛋白和热休克蛋白70(HSP70)的表达及其与肿瘤间的联系。方法69例临床胃肠道组织标本(54例癌组织,15例为非癌组织),运用RT-PCR及免疫组化的方法检测HSP70和bag-1在癌组织及癌旁正常组织的表达。结果96.3%的癌标本bag-1表达阳性,明显高于正常对照组(P<0.01)。bag-1表达与癌分化程度相关(r=0.887,P<0.05)。同时检测的HSP70发现,大多数癌标本表达HSP70,并明显高于正常组织(P<0.01),实验未发现HSP70与bag-1表达间的差异(P>0.05),也未见HSP70表达水平与癌分化程度间的相关性。结论HSP70和bag-1在胃肠道恶性肿瘤中的高表达与肿瘤的发生有一定的关系,且bag-1与肿瘤的预后有密切关系。     

BAG-1蛋白和热休克蛋白70在甲状腺肿瘤中的表达及临床意义

目的研究BAG-1、热休克蛋白70(HSP70)在甲状腺肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测BAG-1和HSP70在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中的表达,并分析2种蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达与临床特征的相关性。结果 BAG-1在甲状腺乳头状癌中的阳性表达高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。HSP70在甲状腺乳头状癌组、甲状腺腺瘤组及正常甲状腺组中的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),而各组中强阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。BAG-1在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者的年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);与是否绝经相关(P<0.05)。HSP70与各病理参数均不相关(P>0.05)。甲状腺乳头状癌中BAG-1和HSP70表达呈正相关(P<0.05)。结论BAG-1蛋白及HSP70在甲状腺乳头状癌组织中过表达可能与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关。     

低分子量肝素对SAP大鼠肾组织保护的实验研究

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70(HSP70)表达、肾组织的光镜下形态学的改变及血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的变化,探讨LMWH对肾组织保护的作用机制。方法选用Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)、SAP模型组(B组)、SAP低分子量肝素治疗组(C组),术后24h和72h分别取肾组织,HE染色检测肾组织形态学变化,免疫组化检测肾组织HSP70的表达,并测定大鼠血清BUN和Cr。所有实验数据均采用均数±标准差(x±s)表示,统计学处理用F检验。结果肾组织HSP 70表达:各组肾组织HSP70表达在术后24h比72h多,统计学处理有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。A组HSP70表达较少,B组HSP70表达最多,C组HSP70表达明显下调,与B组比较有显著性差异(P<0.01)。光镜下可见:A组大鼠双侧肾脏无明显病理改变;B组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿;C组肾小管水肿程度较B组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死,但有红细胞渗出。血清Cr和BUN含量:C组与B组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.015)。结论 LMWH通过下调肾组织内HSP70表达,减轻SAP大鼠肾的损伤,从而起到保护肾组织的作用。     

vAd-HSP70表达对低氧-复氧损伤后神经细胞生长影响

目的 探讨重组腺病毒介导的热休克蛋白70 (HSP70)表达对低氧-复氧损伤后神经细胞生长的影响.方法 用携带全长HSP70基因的重组腺病毒vAd-HSP70感染体外原代培养的神经细胞,RT-PCR和Wes-tern blotting方法 检测靶细胞中外源性HSP70基因表达.实验分为vAd-HSP70感染组、vAd-...     

胰腺癌组织中HSP60、HSP70和P53的表达及意义

[目的]了解HSP60、HSP70及P53在慢性胰腺炎组织及胰腺癌组织中的表达及其意义。[方法]应用免疫组织化学ABC法检测HSP60、HSP70及P53在慢性胰腺炎12例、癌旁组织及胰腺癌63例（其中高、中、低分化各为14、23、26例）中的表达,结果进行卡方检验及相关性分析。[结果]在慢性胰腺炎、癌旁组织及胰腺癌中,HSP60的过表达率17％、10％、70％（P〈0．01）;HSP70的过表达率25％、13％、75％（P〈0．01）。在高、中、低分化胰腺癌中,HSP60的过表达率43％、70％、85％（P〉0．05〉;HSP70的过表达率36％、78％、92％（P〈0、01）。HSP70的过表达率与是否发生淋巴结转移有显著关系（P〈0．05）;P53在胰腺癌中的表达率59％,与HSP60、HSP70在胰腺癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。[结论]胰腺癌是HSP60、HSP70高表达肿瘤,HSP70与胰腺癌临床病理特征和生物学行为有更密切的关系。P53与HSP60、HSP70在肿瘤中的表达密切相关。     

热休克预处理诱导HSP70蛋白表达减轻神经细胞的缺血损伤

目的 :研究热休克预处理对脑缺血再灌后热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达影响及对缺血神经细胞损伤的保护作用。方法 :采用沙鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型 ,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况 ,免疫组化方法检测脑缺血后不同时期额叶HSP70蛋白表达。结果 :沙鼠脑缺血后HSP70蛋白仅在再灌后 1d有少量表达 (P <0 .0 1) ;缺血神经细胞在再灌后第 7d大多出现损伤改变 ;热休克预处理能增加沙鼠脑缺血再灌后各期HSP70蛋白表达 (P <0 .0 1) ,明显减轻缺血神经细胞损伤 (P <0 .0 1)。结论 :热休克预处理能通过增加HSP70蛋白表达 ,减少缺血神经细胞损伤。