舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响

目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响。方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组。采用夹尾刺激方法制造FD模型。实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平。结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P0.05)。给药各组大鼠与模型组比较胃排空(%)改善(均P0.05),NO(μmol/L)降低(均P0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P0.05);舒高组与中成药组,胃排空改善(P0.05),NO降低(P0.05)。结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一。     

舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良临床观察

目的:观察舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良患者的疗效及对患者血清NO、乙酰胆碱酯酶水平的影响。方法:90例患者随机分为3组,每组30例,舒胃方组予舒胃方(柴胡10 g,香附10 g,白芍10 g,川楝子10 g,延胡索10 g,枳实10 g,旋覆花10 g,白术10 g,焦神曲10 g)口服治疗,木香顺气丸和莫沙必利比组分别口服木香顺气丸和莫沙必利治疗。3组均治疗4周后观察疗效。每组患者治疗前后均检测血清NO、乙酰胆碱酯酶及胃排空率。结果:舒胃方组总有效率为93.33%,莫沙比利组为86.67%,木香顺气丸组为80.00%,舒胃方组疗效优于其他两组(P<0.05),舒胃方在提高患者血清乙酰胆碱酯酶含量、改善胃排空、降低血清NO水平方面亦优于木香顺气丸及莫沙比利组(均P<0.05)。结论:舒胃方治疗肝胃不和型FD疗效显著,其治疗机制可能与提高患者乙酰胆碱酯酶水平、降低血清NO浓度有关。     

舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良30例临床观察

目的:观察舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法:将90例功能性消化不良患者随机分为舒胃方组、木香顺气丸组、莫沙比利组,每组30例。分别给予舒胃方、木香顺气丸、莫沙比利治疗。观察临床疗效及血清胃泌素、胃动素及胃排空。结果:总有效率舒胃方组为93.33%,木香顺气丸组为80.00%,莫沙比利组为86.67%,舒胃方组与木香顺气丸组、莫沙比利组比较,差异均有统计学意义(P0.05);舒胃方组在改善胃泌素、胃动素及胃排空方面,明显优于木香顺气丸组及莫沙比利组(P0.05)。结论:舒胃方能有效治疗功能性消化不良,其作用机制可能是通过调控患者血清胃肠激素、促进胃排空有关。     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的: 研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg ·kg^-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg ·kg^-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca²⁺-ATP酶含量。结果: 与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P<0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P<0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P<0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U ·mL^-1,脑组织Ca²⁺-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U ·mg^-1,均显著性降低(P<0.05)。结论: 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。     

疏肝和胃法对FD患者神经递质表达的影响

目的:探讨疏肝和胃法治疗肝胃不和型功能性消化不良患者的疗效及作用机制。方法:90例FD患者随机分为3组:舒胃方组、木香顺气丸组、莫沙比利组,平均每组30例,分别给予相应药物治疗4周。检测患者血清胃泌素、血清NO及胃排空。结果:经舒胃方组治疗后,FD患者胃排空、血清胃泌素改善,血清NO含量明显降低,优于木香顺气丸(P0.05)。结论:舒胃方是治疗FD的有效方,其作用机制可能是影响FD患者的神经递质,促进胃肠动力。     

胃肠舒对盐酸左旋精氨酸致大鼠胃肠动力障碍的影响

目的 :探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。 方法 : 选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)对照组、L-Arg加西沙比利组、L-Arg加胃肠舒组。除正常对照组外,其余3组ip盐酸左旋精氨酸,各组分别给等容积的受试药物ig,眼底球后静脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL),硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。 结果: L-Arg加胃肠舒组较L-Arg对照组血浆MTL显著升高(P<0.05),血清NO显著降低(P<0.01)。 结论: 胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过升高血浆MTL和降低血清NO含量,使胃肠平滑机细胞内Ca²⁺浓度增加,Ca²⁺信号系统引发一系列生理功能,而促进胃肠平滑肌收缩效应。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

五子承气汤对大鼠高尿酸血症的影响

目的: 研究五子承气汤对高尿酸血症大鼠的影响. 方法: 将雄性SD大鼠60只随机分为6组,即:正常组、模型组、五子承气汤高、中、低剂量组(104,52,26 g·kg^-1)、阳性对照苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组,采用腺嘌呤(100 mg·kg^-1,ig,qd × 28 d)和氧嗪酸钾(250 mg·kg^-1,ip,1次/周,连续4周)制备高尿酸血症大鼠模型.造模4周后,检测各组大鼠尿尿酸(UA),血尿酸(UA),血黄嘌呤氧化酶(XOD),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN). 结果: 与正常组相比,模型组大鼠的尿UA显著降低,血UA,XOD,Cre及BUN 明显升高,差异具有显著性(P<0.01);五子承气汤低、中、高剂量组尿UA分别为(146.3±22.5),(202.2±53.8),(218.1±62.6) μmol·L^-1,显著高于模型组(89.8±27.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);血UA分别为(207.3±42.5),(177.1±50.5),(158.0±49.0)μmol·L^-1,显著低于模型组(285.0±54.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);五子承气汤还显著降低高尿酸血症大鼠血清XOD活性,显著降低SCr,BUN含量( P<0.01,P<0.05). 结论: 五子承气汤明显促进尿UA排泄,降低血UA含量,抑制血清XOD活性,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有一定的防治作用.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.     

赤雹根总皂苷抗炎作用研究

目的:观察赤雹根总皂苷的抗炎活性,为其研究开发提供实验依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,角叉菜胶致小鼠足肿胀法,小鼠棉球肉芽肿法,评价赤雹根总皂苷的抗炎作用.二甲苯耳肿胀法和角叉菜胶致足肿胀法,各组小鼠每日灌胃给药1次,连续3d,末次给药后30 min,复制模型.小鼠棉球肉芽肿实验,棉球植入术后小鼠连续灌胃给药7d.实验动物均分为赤雹根总皂苷高、中、低( 240,120,60 mg·kg-1)剂量组、阿司匹林(100 mg·kg-1)组、模型组(生理盐水).结果:赤雹根总皂苷高、中、低剂量组小鼠的耳肿胀度[(1.46±0.19),(1.68±0.15),(1.99±0.17) mmg]较模型组(2.31±0.24)mg明显降低(P＜0.01);赤雹根总皂苷各剂量组小鼠足肿胀度[(28.7±5.03),(33.8±4.65),(43.33±4.98) mg]较模型组(55.18±2.96) mg明显降低(P＜0.01);赤雹根总皂苷各组小鼠肉芽肿质量(5.08±0.37,6.76±0.44,8.66±0.55) mg较模型组(12.05 ±1.22) mg明显降低(P＜0.01),且各实验中赤雹根总皂苷高和(或)中剂量效果优于阿司匹林(P＜0.05～0.01).角叉菜胶致小鼠足肿胀实验中,赤雹根总皂苷各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)吸光度值(0.193±0.022,0.219±0.035,0.250±0.037)和一氧化氮(N0)含量(5.85±3.50,9.62±3.61,16.79±3.14)μmol·L-1较模型组PGE2吸光度值(0.545±0.06),NO含量(23.02±3.18)μmol· L-1明显降低(P＜0.01).结论:赤雹根总皂苷有显著的抗炎作用,其抗炎作用与抑制炎症介质PGE,和NO的合成释放有关.     

茶氨酸提高运动能力的中枢机制

目的:建立大鼠一次性力竭游泳模型,研究茶氨酸对大鼠纹状体递质性氨基酸及谷氨酸受体蛋白含量与酪氨酸磷酸化水平的影响,从而探讨其对提高运动能力的中枢机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、茶氨酸高、中、低剂量(400,200,100 mg·kg-1)组,每组10只.各组大鼠适应性饲养1周后ig给药,正常对照组ig给予等体积生理盐水,共30 d.第31天,比较各组大鼠游泳至力竭时间;断头取纹状体,高效液相色谱测定纹状体匀浆中谷氨酸(glutamic acid,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)与天冬氨酸(aspartic acid,ASP)含量,通过免疫印迹法与免疫沉淀法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基(N-methyl-D-aspartate receptor subunits 2A,NR2A)蛋白含量与酪氨酸磷酸化水平.结果:茶氨酸有效延长大鼠游泳时间(149.4±4.0),(164.7 ±4.1)min,(P＜0.01),高剂量茶氨酸显著提高纹状体中Glu含量(10 063.2±359.5)μmol·L-1;与对照组比较,高剂量茶氨酸提高NR2A蛋白相对含量(134.1±3.6)与酪氨酸磷酸化水平(123.2±4.4,对照组为100,显著降低GABA含量(1 881.3±336.1)βmol·L-1,与正常对照组(2 237.1±198.4) μmol· L-1比较,P ＜0.05.结论:茶氨酸能缓解急性运动导致的中枢神经系统兴奋性抑制,从而提高运动能力,机制可能与其提高兴奋性神经递质含量降低抑制性神经递质含量及提高谷氨酸受体活性有关.     

柴枳夏及汤对胆汁反流性胃炎大鼠血清及血浆中胃动素、血管活性肠肽、生长抑素表达的影响

目的:对柴枳夏及汤作用于胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠模型胃肠动力的影响进行研究,并对其作用机制进行探讨.方法:选用Wistar大鼠50只,用随机数字表法并按照大鼠体重分成五组,分别为西药组(达喜和莫沙必利)、柴枳夏及汤低剂量组(生药量12.77 g/kg)、柴枳夏及汤高剂量组(生药量25.54 g/kg)、模型组以及空...     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠ICC细胞IP3R，RyR表达的影响

目的:通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptor,IP3R),Ry受体(ryanodine receptor,RyR)蛋白及mRNA表达的影响,从钙离子通道调节角度探讨舒胃汤对FD的治疗作用及机制。方法:取Wistar大鼠15只,随机分成空白组、模型组与舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))。模型组与舒胃汤组按复合病因造模法处理21 d复制FD模型,灌胃给药14 d后取血制备含药血清。取2~3周Wistar乳鼠小肠平滑肌原代ICC细胞,传代培养后分为空白血清组(A组),模型血清组(B组),舒胃汤5%含药血清组(C组),舒胃汤10%含药血清组(D组),舒胃汤15%含药血清组(E组)。待细胞融合至60%~80%时分别加入对应组别血清,继续孵育24 h。提取细胞蛋白及总RNA,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IP3R,RyR蛋白表达,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测IP3R,RyR mRNA表达。结果:Western blot检测发现,与A组比较,B组IP3R-1,IP3R-2,IP3R-3,RyR-1,RyR-2,RyR-3蛋白表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。Real-time PCR检测发现,与A组比较,IP3R,RyR mRNA表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR mRNA表达明显升高(P0.01)。结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠小肠ICC细胞内IP3R,RyR蛋白及mRNA表达,发挥对功能性消化不良疾病的治疗作用。     

大黄-桃仁配伍对粘连性肠梗阻大鼠炎性细胞因子及肠黏膜屏障的影响

目的:观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响,探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,假手术组,模型组,大黄-桃仁低、中、高剂量组,每组10只。除正常组和假手术组外,其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始,大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、...     

木香顺气汤加减治疗腰椎压缩性骨折后腹胀96例临床体会

目的:讨木香顺气汤加减治疗腰椎压缩性骨折后腹胀的疗效。方法:将2010年1月～2011年12月收治的136例腰椎压缩性骨折患者随机分为两组,治疗组为96例,采用口服中药木香顺气汤加减;对照组为40例,采用常规口服西药治疗。结果:治疗组患者腹胀病程为3天,对照组为7天。结论:木香顺气汤加减在治疗腰椎压缩性骨折后腹胀,对加强胃肠蠕动,促进气体排出,消除症状有着显著的效果而无毒副作用。