安脑胶囊对大鼠海马神经元糖皮质激素受体的影响

目的:探讨安脑胶囊保护脑缺血再灌注后海马神经细胞的作用靶向,完善其神经细胞保护机制.方法:采用大脑中动脉阻塞线栓法模型大鼠通过免疫组化动态观察脑缺血再灌注后不同时点的各实验组大鼠糖皮质激素受体变化.结果:模型组、治疗组、拮抗剂组损伤侧较假手术组GR表达明显减少,有显著性差异(P＜0.05).治疗组、拮抗剂组在再灌注各时间点的GR表达量与模型组相比差异不显著(P＞0.05).结论:安脑胶囊可能通过降低血浆和脑组织中GCS含量,而不是通过调节GR的表达,发挥对脑缺血再灌注后的神经细胞的保护.     

新型脑安胶囊对大鼠急性脑梗死动物模型的影响

目的 :通过建立大鼠急性脑梗死动物模型 ,观察不同剂量新型脑安胶囊与阳性药物 (尼莫地平 )对大鼠急性脑梗死行为和病理的影响。方法 :各试验组的大鼠在术后清醒 (术后 1h及 2 4h) 2次给药 ,观察实验大鼠行为(术后 1h及 48h)改变和第二次给药后 2 4h(术后 48h)大鼠脑组织病理切片的变化。结果 :给新型脑安胶囊及阳性药物后的大鼠行为积分明显低于对照组 ,且脑部病理组织损害明显轻于对照组。结论 :新型脑安胶囊和脑安胶囊对大脑中动脉阻断所致的急性脑梗死大鼠的行为损害具有明确的缓解治疗作用 ,对大脑中动脉阻断所致的急性脑梗死大鼠的脑的病理损害具有保护和减轻作用。而新型脑安胶囊的疗效比脑安胶囊的疗效更为显著     

逆灸对阿尔茨海默病大鼠海马CA3区Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组取“百会”“肾俞”“足三里”予逆灸疗法,15 min/次,1次/d, 6 d为1个疗程,共干预3个疗程。逆灸完成后,采用双侧海马注射1μLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau阳性表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩...     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死氧化应激损伤的保护作用

目的:研究脑脉安胶囊对急性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉致脑梗死(MCAO)动物模型,设脑脉安胶囊高、中、低剂量组及西药尼莫地平对照组。灌胃7日后于24h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,生化法观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶的变化。结果:模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;缺血侧脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低,LD含量明显升高、LDH活性明显降低、Na+-K+-ATP酶活性明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。不同剂量脑脉安胶囊组大鼠MCAO后神经症状体征均有所改善,皮层区神经细胞水肿减轻;并可显著提高SOD、LDH及Na+-K+-ATP酶活性,降低MDA、LD的含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:脑脉安胶囊可减轻急性脑梗死大鼠组织损伤程度,抑制了缺血后脑组织内自由基的生成,降低了脂质过氧化的程度,进而使细胞的损伤程度大大降低,具有脑缺血保护作用,在一定程度上阻抑了毒性效应的产生及作用。     

降糖安脉胶囊对糖尿病大鼠红细胞SOD及血浆MDA的影响

1　材料与方法1 1　动物分组 ,模型制备及处理方法　成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 60只 ,体重 180～ 2 2 0ｇ ,参照徐叔云的方法[1 ] ,将链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,ｓｉｇｍａ)配成 2 %溶液 ,45ｍｇ/ｋｇ ,腹腔注射 ,诱导产生糖尿病 ,1Ｗ后空腹血糖(ＦＢＧ) >10 0 0ｍｍｏｌ/Ｌ ,判定为糖尿病 (ＤＭ)大鼠 ,用于实验。造模成功后 ,随机分为 5组 ,除正常组外 ,各组血糖水平无差异。中药治疗组灌服降糖安脉胶囊 (由河南省中医院制剂室提供 ,由红参、花粉、五味子、黄连、丹参、三七等组成 )。发为高剂量组 (以下简称高组 ) ,低剂量组 (以下简称低组 ) …     

CO2超临界流体萃取制剂——脑安胶囊(新型)对兔脑血流量的影响

目的 :观察不同剂量的脑安胶囊 (新型 )对兔脑血流量的影响。方法 :各试验组通过十二指肠给药(5mg kg)后记录其脑血流量及血压的变化 ,并将同组各动物给药前后的脑血流量和血压进行统计学处理。结果 :给予脑安胶囊 (新型 )、脑安胶囊各组动物脑血流量的平均变动幅度与溶剂组相比 ,都具有显著差异 ,而平均血压变动无显著差异。结论 :脑安胶囊 (新型 )高剂量较脑安胶囊高剂量对兔脑血流量的改变更明显 ,而对血压没有明显的作用。     

脑安胶囊联合西比灵胶囊治疗偏头痛的临床研究

目的：观察脑安胶囊治疗偏头痛的临床疗效。方法：83例偏头痛患者随机分为2组，治疗组41例应用脑安胶囊配合西比灵胶囊治疗，对照组42例单纯应用西比灵胶囊治疗。2组均4周为1个疗程。结果：治疗组临床治愈率58．54％，总有效率92．68％；对照组临床治愈率23．81％，总有效率64．29％。2组比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论：脑安胶囊联合西比灵胶囊治疗偏头痛，疗效好，副作用少，服用简便，易于推广。     

消渴肾安胶囊干预早期糖尿病肾病尿微量白蛋白及氧化应激40例

目的研究消渴肾安胶囊治疗早期糖尿病肾病临床有效性和安全性,并观察对尿微量白蛋白及氧化应激的影响。方法将早期糖尿病肾病患者80例随机分为治疗组、对照组各40例,分别采用消渴肾安胶囊和洛汀新治疗,疗程均为12周。观察两组患者治疗前后症状、糖脂代谢、尿微量白蛋白、肾功能及氧化应激指标。结果治疗组总有效率90%,对照组总有效率75%。治疗组与对照组比较有统计学意义(P0.05),且治疗组在改善临床症状,降低尿白蛋白排泄率、尿微量白蛋白/尿肌酐,抗氧化应激方面优于对照组(P0.05)。结论消渴肾安胶囊治疗早期糖尿病肾病疗效确切,安全可靠。其机制之一可能与抑制早期糖尿病肾病患者的肾脏氧化应激作用,进而减少尿微量白蛋白排出有关。     

安脑牛黄胶囊质量标准的研究

目的　建立安脑牛黄胶囊的质量标准。方法　采用 TL C法对方中人工牛黄、黄芩、栀子、黄连、冰片进行了鉴别。结果　在 TL C色谱中均能检出人工牛黄、黄芩、栀子、黄连、冰片。结论　方法可靠 ,结果稳定 ,重现性好 ,可有效控制该制剂的质量     

津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响

目的:观察津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响.方法:选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(10只)和糖尿病大鼠模型组(30只).正常对照组给予腹腔注射等量0.1 mol·L-1枸橼酸钠溶液.采用一次性腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ) 30 mg·kg-1的方法,复制2型糖尿病动物模型,将成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组、普罗布考(DP)组、津力达(DJ)组,每组10只.DJ组按津力达颗粒5 g· (kg·d)-1灌胃,DP组按500 g·(kg·d)-1剂量给予普罗布考混悬液灌胃,另两组大鼠均给予等量生理盐水灌胃.给药30 d后检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:津立达颗粒能显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖及血脂水平,同时能降低MDA含量,升高抗氧化相关酶活性,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:津立达颗粒对2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,抗氧化的作用.     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激影响的研究

目的：研究白藜芦醇（Resveratrol）对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激水平的影响。方法：取100只妊娠5天的SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）35 mg?kg^-1制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组：妊娠糖尿病模型对照组4组,各组白藜芦醇的注射量分别为30、60、120和240 mg?kg^-1,每组20只;正常妊娠对照组为20只妊娠5天SD大鼠;正常非妊娠对照组为20只非妊娠雌性大鼠。分别检测各组在第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）的水平或活性。结果：与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组的大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平、血清中MDA 含量和SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异（P>0.05）;与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇（30、60、120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血清中MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）;白藜芦醇（120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高（P<0.05,P<0.01）,大鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠有降低血糖、提高抗氧化能力的作用,且具有剂量依赖性,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

楂芪降糖汤对实验性糖尿病大鼠血糖 及氧化应激的影响

目的:研究楂芪降糖汤对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别以楂芪降糖汤(5.5,11,22 g·kg-1)、优降糖(5×10-3 g·kg-1)ig。治疗4周后,进行空腹血糖及抗氧化指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量明显升高,血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显降低(P<0.05),而楂芪降糖汤可以降低糖尿病大鼠FBG及MDA的含量,还可提高其血清CAT,SOD的活性(P<0.05)。结论:楂芪降糖汤具有明显降糖作用,其作用机制可能与降低氧化应激水平有关。     

百令胶囊对尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者踝肱指数、趾肱指数及氧化应激的影响

目的:探讨尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能的机制及百令胶囊的干预作用。方法:选择尿蛋白阴性的2型糖尿病患者200例,其中尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者100例(NDN组),无白蛋白尿2型糖尿病患者肾功能正常患者100例(对照组)。比较两组的临床资料和实验室检查,Logistic回归分析肾功能下降的影响因素。NDN组分为常规治疗组、百令胶囊治疗组,每组50例,常规治疗组仅予胰岛素严格控制血糖,百令胶囊治疗组在常规治疗组治疗的基础上加用百令胶囊,5粒/次,3次/d,共服用8周,对比两组患者治疗前后检查的变化。结果:在尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者中踝肱指数(ABI),趾肱指数(TBI),肾小球滤过率(e GFR)显著低于对照组[ABI(0.82±0.17)VS(1.07±0.51),TBI(0.64±0.16)VS(0.99±0.23),e GFR(49.5±6.5)VS(95.4±7.1)m L·min-1·(1.73 m2)-1,血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),颈动脉内中膜厚度(CIMT)显著高于对照组[8-iso-PGF2α(18.72±3.2)VS(8.21±1.9)μg·L-1,CIMT(1.13±0.19)VS(0.71±0.17)mm](P0.05)。尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者GFR与ABI,TBI呈显著正相关(P0.05);8-异前列腺素F2α,ABI,TBI为尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者的独立危险因素(P0.005,P0.001,P0.001);百令胶囊治疗组治疗后ABI,TBI较常规治疗组改善更明显[ABI(0.98±0.35)VS(0.81±0.35),TBI(0.92±0.23)VS(0.62±0.22)],且差异有统计学意义(P0.05),8-iso-PGF2α下降更明显[(9.34±2.8)VS(18.08±4.1)μg·L-1],且差异有统计学意义(P0.05)。结论:尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能与动脉硬化、氧化应激有关,使用百令胶囊干预能延缓其发展。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

紫心甘薯总黄酮对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

 目的 研究紫心甘薯总黄酮（PSPF）的降糖及其抗氧化作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ,65 mg·kg-1）腹腔注射诱导形成糖尿病大鼠模型,实验组大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、PSPF高剂量组（240 mg·kg-1）,中剂量组（120 mg·kg-1）,低剂量组（60 mg·kg-1）,阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg-1),PSPF灌胃4周,每天测量体重、饮食和饮水量,初期、中期、后期测量空腹血糖（FBG）,最后取血测定糖化血清蛋白（GSP）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（T-SOD）的变化并测量餐后2 h血糖（2 h BG）。结果 PSPF灌胃4周后,糖尿病大鼠“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低FBG、GSP、2 h BG、MDA,提高大鼠血清中的T-SOD、GSH含量（P<0.01）;低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP（P<0.05）、MDA、T-SOD含量（P<0.01）;血糖与抗氧化指标统计学分析相关性显著（P<0.05）。结论 PSPF可以明显改善糖尿病大鼠的血糖异常,提高大鼠抗氧化能力。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖具体剂量;黄金胶囊能降低病鼠血清TC,TG的水平,并提高HDL-C的水平,黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖,调节脂代谢紊乱及改善其IR的作用。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。