扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾损伤的影响

目的观察扶正解毒颗粒对硫酸镍染毒大鼠肾损伤的干预作用及其促排镍作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、二巯基丁二酸（DMSA）组及扶正解毒颗粒大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠以硫酸镍2.5 mg/（kg.d）腹腔注射染毒造模,扶正解毒颗粒大、中、小剂量组分别以扶正解毒颗粒5、10、20 mg/（kg.d）灌胃处理,DMSA组以DMSA 50 mg/（kg.d）灌胃,正常组与模型组予生理盐水灌胃。实验第4周末检测大鼠肾功能、血镍、尿镍水平,并进行肾脏组织病理学检查。结果随着造模时间的延长,扶正解毒颗粒各组大鼠血尿素氮、肌酐及血镍水平较模型组明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,尿中镍排泄增加（P〈0.05和P〈0.01）,肾小管上皮变性、肾小管扩张、间质炎性细胞浸润等病理改变亦较模型组明显减轻。结论扶正解毒颗粒对染镍大鼠具有良好的促排镍作用,对镍暴露肾损伤有一定的拮抗作用。     

大黄素抑制核转录因子-κB在结肠癌细胞的活化

目的： 利用小鼠脾淋巴细胞和结肠癌CT26.WT细胞混合培养体系,研究大黄素对肿瘤细胞核转录因子-κB（NF-κB）途径的影响, 探讨其抗肿瘤的可能机制。 方法： 将密度为1×10⁵/mL的CT26细胞和脾淋巴细胞（SLs）分别按1：1,1：2,1：4比例混合培养24 h后加入大黄素再孵育4 h,大黄素设置5个浓度组：0,10,20,40,80 mmol·L^-1。分别检测各组C-C型趋化因子（CCL17）在CT26细胞的表达,C-C型趋化因子受体4（CCR4）在SLs细胞表面的表达比例及CCR4 mRNA表达水平,CT26细胞NF-κB的活化。 结果： 与单纯CT26组和SLs组比,混合培养各比例组均检测到CCL17（P<0.01）;大黄素显著抑制了混合培养组CCL17在CT26细胞的分泌：在1：1比例组从308 ng·L^-1降至124 ng·L^-1。单纯SLs组CCR4的表达变化不明显;混合培养组的CD4⁺CD25⁺Tregs表达CCR4的细胞比例随着大黄素浓度的增加明显下降（P<0.05）,1：4比例组从44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA表达随大黄素浓度增加出现明显的下调（P<0.05）;大黄素显著抑制CT26细胞NF-κB的活化（P<0.05）,p65的平均荧光值从358（0 mmol·L^-1）降至76（80 mmol·L^-1）。 结论： 大黄素抑制CT26细胞CCL17的分泌, 下调CCR4在Treg细胞表面的表达比例和mRNA水平的表达。大黄素抑制结肠癌的机制可能和NF-κB的活化相关。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾组织及尿单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠NiSO4(2.5 mg·kg-1·d-1)染毒造模,FJG灌胃处理,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和双缩脲比色法检测尿MCP-1和24 h尿蛋白含量;采用实时荧光定量RT-PCR检测肾组织MCP-1 mRNA表达的变化.结果 NiSO4组肾细胞MCP-1mRNA表达增强,尿MCP-1和24 h尿白蛋白含量增加;FJG组MCP-1 mRNA表达水平明显低于NiSO4组(RSD分别为4.3%,6.9%,7.4%),FJG组尿MCP-1和24 h尿白蛋白含量明显低于NiSO4组(P <0.05和P < 0.01).结论 MCP-1mRNA表达增强、尿MCP-1含量增加与镍性肾损伤存在一定关联,FJG干预镍肾毒性的作用可能与下调MCP-1mRNA表达及降低尿MCP-1水平有关.     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠尿微量蛋白及尿酶活性的影响

目的:观察扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾损伤大鼠的保护作用.方法:50只Wistar大鼠采用NiSO42.5 mg·kg-1·d-1 ip(连续7d,此后间日1次)制备肾损伤模型,随机分为NiSO4组(模型组)、FJG高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1)、二巯基丁二酸(DMSA,50 mg·kg-1·d-1)组.另设NS组(空白对照)及FJG对照组(FJG 10 g·kg-1·d-1).各组大鼠ig 1次/d,共4周.分别采用放射免疫法(RIA)、光电比色法及酶法检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及尿肌酐(UCr)的变化.结果:NiSO4组尿α1-MG及NAG活性(NAG/ UCr)较NS组显著增高(P＜0.05和P＜0.01),与NiSO4组相比,FJG各组尿α1-MG及NAG活性则明显降低,尤以FJG高、中剂量组为著(P＜0.05和P＜0.01).结论:尿α1-MG及NAG活性增高与早期镍性肾损伤存在关联,中药FJG对镍性肾损伤大鼠具有较好的保护作用.     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨黄连解毒汤治疗糖尿病的机制。方法:实验采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤(11.5,5.7,2.85 g.kg-1)8周后测定空腹血糖(FGB)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量,同时计算肝脏和胰腺质量指数;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肝脏中NF-κB,TNF-α含量。结果:黄连解毒汤高剂量组能显著降低大鼠血清中CHO,TG,LDLC含量,各剂量组均升高HDLC含量,明显降低胰腺的质量指数;大鼠肝脏NF-κB,TNF-α的表达明显低于模型组。结论:黄连解毒汤对高脂饮食加小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节NF-κB,TNF-α蛋白的表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞凋亡及Bax、bcl-2表达的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl -2表达的影响.方法 以Wistar大鼠NiSO4（2.5 mg·kg-1·d-1）染毒造模,FJG灌胃处理,采用DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化SP法观察肾细胞凋亡与肾脏Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与NiS04组相比,FJG组大鼠肾脏细胞凋亡率明显减少（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2表达增强,Bax表达及Bax/Bcl -2比值下调（P＜0.05或P＜0.01）,尤以FJG大、中剂量组作用显著,结论FJG可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl -2的表达而抑制NiSO4诱发的肾细胞凋亡,发挥拮抗镍性肾损伤的作用.     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的红细胞膜酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清红细胞膜酶活性的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗．疗程均为四周．C组15例，为同地区非接触镍健康人群对照组．观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的变化．结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-ATP酶活性的改善优于B组（P〈0．05-0．01）．结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进心功能的恢复．     

扶正抑瘤颗粒对乳腺癌核转录因子-kB及细胞周期的影响

目的:研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法:55例乳腺癌患者,随机分为治疗组和对照组,两组均用常规化疗,治疗组同时口服FYK,1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果:治疗组与对照组比较,NF-κB的表达明显提高(P<0.01);G_(0/1)期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例及细胞增殖指数(PI)明显下降(P<0.01)。结论:FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平;能升高G_(0/1)期细胞比例,降低S期细胞比例及PI值,对乳腺癌患者的预后起积极作用。     

扶正抑瘤颗粒对乳腺癌核转录因子-kB及细胞周期的影响

目的：研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法：55例乳腺癌患者，随机分为治疗组和对照组，两组均用常规化疗，治疗组同时口服FYK，1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果：治疗组与对照组比较，NF-κB的表达明显提高(P＜0．01)；G0／1期细胞比例明显升高(P＜0．01)，S期细胞比例及细胞增殖指数(P1)明显下降(P＜0．01)。结论：FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平；能升高G0／1期细胞比例，降低S期细胞比例及PI值，对乳腺癌患者的预后起积极作用。     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的NO、NOS的影响

目的：研究中药扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清镍、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：将60例患者随机分为两组：A组30例，采用FJK合用西药常规治疗；B组30例，仅用西药常规治疗．疗程均为四周。C组15例，为同地区非接镍健康人群对照组。观察各组治疗前后血清镍、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果：与B组比较，A组血清镍、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改善优于B组（P〈0．05～0．01）．结论：FJK能清除血清镍、自由基，促进长期接触镍的冠心病患者的血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的恢复。     

扶正解毒颗粒治疗长期接触镍的冠心病患者的临床观察

目的 研究中药扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对心电图和心肌酶的影响。方法 将60例患者随机分为两组：治疗组30例采用中药扶正解毒颗粒及西药治疗;对照组30例仅用西药治疗,疗程均为4周。同期设立健康对照组15名,为同地区非接触镍健康人群：观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测血清心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）的变化及血清镍含量。结果 治疗组中医症状和心电图均改善,疗效明显优于对照组（P〈0．05）：两组患者治疗前血清CK、I。D、LDH、镍水平均明显高于健康对照组,血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均明显低于健康对照组;治疗后,治疗组血清CK、LD、LDH、镍水平均明显下降,且下降幅度较对照组明显（P〈0．05或P〈0．01）;血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均上升,且较对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论 扶正解毒颗粒可降低血清镍含量,恢复心肌酶的活性,从而改善患者,临床症状及心电图的异常。     

扶正解毒颗粒与西药结合治疗60例长期接触镍的冠心病患者的临床研究

目的：研究中药扶正解毒颗粒（红芪、茯苓、当归、连翘,莪术、丹参等）对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）、Ni水平的影响。方法：将60例患者随机分为两组：A组30例,采用中药扶正解毒颗粒及西药倍他乐克和消心痛治疗;B组30例,仅用西药治疗。疗程均为4周。C组15例,为同地区非接触镍健康人群对照组。观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化及血清镍的改善。结果：与B组比较,A组临床症状,心肌酶CK、LDH、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）及血清镍的改善均优于B组（P〈0.05～0.01）。结论：扶正解毒颗粒降低血清镍,恢复心肌酶的活性,从而改善冠心病患者临床症状的异常。     

扶正解毒颗粒抗镍暴露肝损伤31例临床研究

目的:研究扶正解毒颗粒抗镍暴露肝损伤的临床疗效及其对血镍、肝功能、血象、心电图、B超、X线的影响.方法:将60例患者随机分为两组,治疗组31例采用扶正解毒颗粒合用门冬氨酸钾镁、促肝细胞生长素治疗;对照组29例仅用门冬氨酸钾镁、促肝细胞生长素治疗,疗程均为4周.观察血清镍、肝功能及血象、心电图等变化.结果:治疗组临床疗效、降镍作用、肝功能、异常血象、X线、B超及心电图的改善均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:扶正解毒颗粒具有显著抗镍暴露肝损伤的作用.     

扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞的调控作用

目的:观察扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导的大鼠肺巨噬细胞中NLRP3炎性体通路及相关炎性反应递质的作用。方法:将大鼠NR8383细胞分为空白组、模型组、扶正解毒化瘀方组、哌拉西林他唑巴坦(TZP)组以及中药+TZP组。用制备扶正解毒化瘀方中药原液作用于脂多糖诱导的大鼠NR8383细胞,采用qPCR和Western blotting分别检测NLRP3炎性体通路的mRNA表达和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预前后炎性反应递质的水平。结果:扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA表达,2组NLRP3和ASC的蛋白水平明显下降,Caspase-1和IL-1β蛋白水平也有下降趋势。扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低IL-18和IL-1β炎性反应递质水平,联合用药有增效作用。结论:扶正解毒化瘀方对NLRP3炎性体作用明确,可能通过NLRP3炎性体通路延缓机体免疫炎性损伤。     

复可托联合扶正解毒方治疗儿童免疫性血小板减少症临床疗效观察

目的探讨复可托(脾氨肽口服冻干粉)联合扶正解毒方治疗儿童免疫性血小板减少症(ITP)的临床疗效。方法采用随机数字表法将符合纳入标准的62例持续性、慢性ITP患儿随机分为治疗组和对照组,每组31例,对照组予扶正解毒方治疗,治疗组在对照组的基础上给予复可托(脾氨肽口服冻干粉)治疗,疗程均为6个月。比较2组临床总有效率,以及治疗前后血小板计数、血小板参数、中医证候积分、出血分级量表变化情况。结果治疗6个月后治疗组总有效率70.97%,对照组38.71%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗6个月后血小板计数明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗6个月后中医证候积分均低于对照组,其中紫斑出血、神疲乏力、面色苍白或萎黄、便溏、少食证候2组比较差异有统计学意义(P<0.05);比较2组出血分级情况,治疗组总改善率(90.32%)明显高于对照组(67.74%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论复可托(脾氨肽口服冻干粉)联合扶正解毒方治疗儿童免疫性血小板减少症临床疗效肯定,安全性高。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。