护理干预引起重型颅脑损伤继发性脑损害的预测因子分析

目的 探讨重型颅脑损伤（TBI）病人发生护理干预相关的继发性脑损害的风险预测因子。方法 回顾性分析28例重型TBI临床资料,护理干预包括体位护理和卫生护理。预测因子包括基线颅内压（ICP）≥15 mmHg、脑血管压力反应指数（PRx）≥0.3或ICP幅度≥6 mmHg。ICP≥20 mmHg持续5 min以上定义为继发性脑损害。结果 28例共记录67次护理干预,其中体位护理49次,卫生护理18次。12例35次护理干预ICP<20 mmHg;10例24次护理干预出现一过性ICP≥20 mmHg;6例8次护理干预出现继发性脑损害,发生率为11.94%（8/67）。基线ICP≥15 mmHg病人继发性脑损害发生率明显增高（P<0.05）。基线ICP≥15 mmHg预测护理干预相关性继发性脑损害的特异性为86.4%,敏感性为50.0%,阳性预测值为33.3%,阴性预测值为92.7%。结论 基线ICP≥15 mmHg是决定重型颅脑损伤护理干预后继发性脑损害风险的最重要因素。     

颅脑损伤急性期血小板参数的变化及其与继发性脑损害的关系

目的探讨颅脑损伤后患者血小板（PLT）参数的变化及其与继发性脑损害的关系。方法伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者163例，分别于伤后1d、3d及14d三个时间段采血测定外周血PLT数量、PLT平均体积（MPV）、PLT体积分布宽度（PDW）；于入院时、伤后1d、伤后7d进行GCS评分，并通过CT计算脑出血量及脑水肿体积；伤后6个月进行GOS预后评分。分析上述指标与PLT计数、MPV和PDW之间的关系。同时测定40例健康体检者外周血的PLT计数、MPV和PDW作为对照。结果伤后1d及3dPLT计数较对照组明显下降，MPV和PDW值明显增加（P〈0．05）；伤后14dPLT计数、MPV和PDW值均恢复正常；GCS〈8分者PLT计数明显低于GCS≥8分者，而MPV和PDW则明显高于GCS≥8分者（P〈0．05）；脑水肿体积伤后逐渐扩大，至伤后7d时水肿体积最大（P〈0．05）；脑水肿体积与PLT计数呈负相关关系（r＝-0．238，P〈0．05），与MPV和PDW的值呈正相关关系（r＝642、0．593，P〈0．05）；GOS评分与外周血PLIT计数呈正相关（r=0．883，P〈0．05），而与MPV和PDW值呈负相关（r=-0．235、－0．267，P〈0．05）。结论本结果提示，颅脑损伤后PLT参数的变化可能与伤后继发性脑损害有关；检测其变化有助于对颅脑损伤伤情、预后的判断，并为颅脑损伤治疗提供新思路。     

颅脑外伤后继发性脑损害发病机制的研究进展

颅脑外伤(TBI)对脑组织造成的损伤包括原发性和继发性的，后者存很大程度上决定了TBI的最终结果，继发性脑损害的机制尚未完全明了，最近的研究发现颅脑外伤后的继发性脑损害最值得继续关注的病理机制有：(1)兴奋性氨基酸(EAAs)大量释放引起Ca^2 通道开放；(2)自由基生成和脂质过氧化；(3)炎性介质释放；(4)细胞凋亡等，这些机制既同时发生作用又互相关联构成连锁反应，最终导致神经细胞的死亡。针对上述损伤机制的脑保护措施仍有待于进一步研究。     

重型颅脑损伤与继发性心肌损害的临床分析

重型颅脑损伤后继发性心肌损害早已被尸检证实,但目前临床上对颅脑损伤后心肌损害的认识和重视程度不够,导致部分患者预后不良,为了提高重型颅脑损伤的治愈率,回顾性分析2005年7月～2008年7月收治的35例重型颅脑损伤患者的动态心电图与血清酶学检查,探讨颅脑损伤后继发性心肌损害伤情判断,治疗效果及预后,报道如下。     

利多卡因对重型颅脑损伤病人降血糖作用的临床观察

我科于2000年1月至2001年5月，对50例重型颅脑损伤而无代谢性疾病的病人，分组进行了入院时的血糖含量测定，并应用利多卡因对血糖值的影响进行了对比研究。     

颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因及处理

目的：探讨颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因及处理方法。方法：对25例颅脑损伤后顽固性脑膨出患的诊治经过作回顾性分析。结果：25例患，19例治愈，6例死亡。结论：颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因是在水颅骨缺损的基础上同时合并有颅内感染或严重脑水肿，脑积水等引起的颅内压增高，有效运用药物和采取措施减轻脑水肿，解除脑积水，预防和控制感染以降低颅内压是解决颅脑损伤后顽固性脑膨出的有效方法。     

重型颅脑损伤132例死亡原因分析

我院自1991年7月至1999年5月共收治重型颅脑损伤患者304例,死亡132例,死亡率42.1%。本文就重型颅脑损伤死亡原因进行分析,以期为今后提高重型颅脑损伤救治成功率提供临床依据。1临床资料1.1一般资料本组男98例,女34例。年龄2～78岁,平均46.5岁。其中20岁以内死亡6例(4.5%),21～40岁死亡47例(35.6%),41～60岁死亡43例(32.6%),60岁以上死亡36例(27.3%)。致伤原因:车祸60例(45.5%),跌坠伤47例(35.6%),打击伤20例(15.1%),其他5例(3.8%)。闭合型损伤101例(76.5%),开放型损伤31例(23.5%)。入院时GCS6～8分54例(40.9%),3～5分78例(59.1%)。手术清…     

颅脑损伤后外周血白细胞和中性粒细胞的变化及其与继发性脑损伤的关系

一、资料与方法1.一般资料:选取非手术治疗的颅脑损伤患者共63例,男41例,女22例,年龄9—72岁,平均41.8岁,患者均合并有不同大小的脑内血肿。2.方法:于入院当时、24h、48h、72h及168h五个时间段检测以下指标:(1)抽取患者静脉血2ml,进行白细胞计数及     

道路交通事故导致颅脑损伤后智能损害影响因素分析

目的 探讨颅脑损伤所致智能损害程度与损伤部位、损伤性质、昏迷时间、治疗方法等因素间的关系。方法 对228例颅脑损伤所致智能损害患者的司法鉴定进行分析。结果 228例中,边缘智力30例,轻度智能损害51例,中度智能损害81例,重度智能损害66例。结论 颅脑损伤所致智能损害的程度与损伤部位、损伤性质、昏迷时间、脑电图、简易智力状态量表（MMSE）显著相关,可作为司法精神医学鉴定客观、有效的参考指标。     

利多卡因治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效分析

目的探讨早期静脉注射利多卡因对外伤性蛛网膜下腔出血（tsAH）继发性脑损伤的治疗作用。方法重度颅脑损伤后SAH患者60例（GCS评分≤8分）。随机分为治疗组（早期静脉注射利多卡因组）和对照组。在治疗前后对患者均进行GCS评分、颅内压（ICP）测定以及头部CT、发射计算机体层摄影（ECT）、经颅多普勒（TCD）检查。结果利多卡因治疗7d后即出现颅内压降低、挫伤脑组织血流供应改善、脑水肿减轻，与对照组比较，有明显差异（P〈0．01）；GCS评分在利多卡因治疗7d、14d后较对照组明显增加（P〈0．01）。结论早期静脉注射利多卡因能明显减轻颅脑损伤后SAH继发性脑组织损伤的程度，有利于神经功能的早期恢复。     

Endotracheal Lidocaine in Preventing Endotracheal Suctioning-induced Changes in Cerebral Hemodynamics in Patients with Severe Head Trauma

Introduction  In patients with severe head trauma, endotracheal suctioning can result in adverse reactions including cough, systemic hypertension, increased intracranial pressure, and reduced cerebral perfusion pressure. The aim of this prospective, blinded clinical trial in mechanically ventilated patients with severe head trauma whose cough reflexes were still intact was to assess the effectiveness of endotracheally instilled lidocaine in preventing endotracheal suctioning-induced changes in cerebral hemodynamics (increase in intracranial pressure and reduced cerebral perfusion pressure) after a single endotracheal suctioning. Methods and Results  Ten minutes after lidocaine instillation into the endotracheal tube, secretions were suctioned for <30 s through a standard closed endotracheal suctioning circuit. Heart rate, arterial pressure, intracranial pressure, and cerebral perfusion pressure were continuously monitored. The first patient studied received an endotracheal lidocaine dose of 2.0 mg/kg. The dose for the next study patient was titrated upwards or downwards in 0.5 mg/kg steps according to, whether the intracranial pressure reached the predefined threshold of ≥20 mmHg. A total of 41 patients were studied. Lidocaine instillation into the endotracheal tube had no effect on hemodynamic and ventilatory variables. In 21 patients lidocaine dose instilled into the endotracheal tube effectively prevented the endotracheal suctioning-induced intracranial pressure increase behind the predefined threshold of ≥20 mmHg and cerebral perfusion pressure remained unchanged. In the remaining 20, although intracranial pressure rose significantly cerebral perfusion pressure remained constant. Conclusions  In mechanically ventilated patients with severe head trauma endotracheal lidocaine instillation effectively and dose-dependently prevents the endotracheal suctioning-induced intracranial pressure increase and cerebral perfusion pressure reduction.     

重症脑损伤的亚低温治疗及监护

目的 探讨亚低温对不同原因重症脑损伤的确切疗效及亚低温对机体免疫功能、凝血功能的影响。方法 亚低温治疗组共７８例。发病后２４ｈ内行亚低温治疗,治疗温度为肛温３３￣３５℃。对照组８４例,于发病后１￣３月按ＧＯＳ评定预后。结果 亚低温组死亡率均有明显下降,亚低温组病人体液免疫、凝血功能与对照组无差异。结论 亚低温对外伤性和出血、缺血引起的脑损伤均有明显疗效,亚低温期机体免疫、凝血功能不受影响。     

脑出血后血脑屏障损害研究进展

脑水肿是脑出血的严重并发症之一,其中血脑屏障损害导致的血管源性脑水肿是脑出血 后脑水肿的主要类型。凝血酶、炎症因子、基质金属蛋白酶、补体、血红蛋白降解产物、水通道蛋白4 等以及这些因子间的相互作用都可能在脑出血后血脑屏障损害病理过程中发挥重要作用,本文对此 做一综述。     

创伤后迟发性脑肿胀的临床特点与治疗

目的 探讨创伤后迟发性脑肿胀的临床特点、发病机制与治疗。方法 回顾性分析1998年1月～2005年6月年收治的17例迟发性脑肿胀患者的临床特点和救治情况。结果 所有颅脑损伤患者采用保守治疗后均有好转，但于伤后5-10d出现恶化，CT复查有脑肿胀，经加强综合脱水等治疗后16例治愈，1例死亡。结论 迟发性脑肿胀好发于对冲性额、颞叶挫裂伤伴明显蛛网膜下腔出血、硬膜下薄层血肿及早期CT有脑肿胀者。其发病机制可能与创伤后的迟发性脑血管痉挛、微循环障碍、静脉回流障碍及甘露醇作用下降等因素有关。此类患者病情隐蔽性强，应加强观察、积极行CT复查，如能早期明确诊断，保守治疗多数效果良好。     

23例外伤性脑梗塞的临床分析

目的探讨外伤性脑梗塞的发病机理、诊断与治疗。方法对23例外伤性脑梗塞病人的临床资料进行回顾性分析。结果23例患者采用ADL(日常生活能力分级)法判断预后:Ⅰ级13例(56.5%),Ⅱ级5例(21.7%),Ⅲ级3例(13.0%),Ⅳ级2例(8.7%)。结论CT或MRI是诊断外伤性脑梗塞的主要手段,除外科手术外,使用氧自由基清除剂及钙离子拮抗剂等多种药物,早期使用高压氧及康复治疗可以取得满意的效果。     

镁制剂治疗重型颅脑损伤临床实验研究

目的探讨镁制剂治疗重型颅脑损伤的疗效及安全性。方法 对符合标准的病人进行镁制剂治疗及其他常规治疗,随访6个月后进行疗效总评价,并与对照组进行比较。结果 实验组和对照组施行开颅手术分别为26例和22例,两组死亡率分别为13％和22％(P<0.05),手术病人脑组织Mg2+含量测定平均为(4. 6±0.2)μmol/g,正常值(5～6)μmol/g。结论 脑损伤后脑组织Mg2+含量明显下降,早期应用镁制剂对脑组织有很好的保护作用,能改善症状,降低死亡率及致残率。但损伤脑组织中低镁与继发性脑损伤的因果关系以及镁制剂对脑损伤的治疗和脑保护作用具体机制尚待进一步研究。     

Post-Traumatic Cerebral Infarction : Outcome after Decompressive Hemicraniectomy for the Treatment of Traumatic Brain Injury

Objective

Posttraumatic cerebral infarction (PTCI), an infarction in well-defined arterial distributions after head trauma, is a known complication in patients with severe head trauma. The primary aims of this study were to evaluate the clinical and radiographic characteristics of PTCI, and to assess the effect on outcome of decompressive hemicraniectomy (DHC) in patients with PTCI.

Methods

We present a retrospective analysis of 20 patients with PTCI who were treated between January 2003 and August 2005. Twelve patients among them showed malignant PTCI, which is defined as PTCI including the territory of Middle Cerebral Artery (MCA). Medical records and radiologic imaging studies of patients were reviewed.

Results

Infarction of posterior cerebral artery distribution was the most common site of PTCI. Fourteen patients underwent DHC an average of 16 hours after trauma. The overall mortality rate was 75%. Glasgow outcome scale (GOS) of survivors showed that one patient was remained in a persistent vegetative state, two patients were severely disabled and only two patients were moderately disabled at the time of discharge. Despite aggressive treatments, all patients with malignant PTCI had died. Malignant PTCI was the indicator of poor clinical outcome. Furthermore, Glasgow coma scale (GCS) at the admission was the most valuable prognostic factor. Significant correlation was observed between a GCS less than 5 on admission and high mortality (p<0.05).

Conclusion

In patients who developed non-malignant PTCI and GCS higher than 5 after head injury, early DHC and duroplasty should be considered, before occurrence of irreversible ischemic brain damage. High mortality rate was observed in patients with malignant PTCI or PTCI with a GCS of 3-5 at the admission. A large prospective randomized controlled study will be required to justify for aggressive treatments including DHC and medical treatment in these patients.