血小板恶A_2(Thromboxane A_2,TXA_2)的药理学调节——Ⅰ.川芎嗪对血小板恶A_2的生物合成及其生物活性的影响

<正> 前言冠心病是中、老年的常见病、多发病。其病死率仅次于肿瘤。因此,国内外对冠心病的研究极为重视,特别对血小板与冠心病的关系,进行了多方面的研究,其中以“血栓学说”最受重视。 1975年Samuelsson研究小组发现了血小板恶A_2(促血栓素、促凝血素、血栓素、血栓烷、Thromboxane A_2、TXA_2)具有强烈的聚集血小板及收缩冠状血管的作用。它是前列腺素内过氧化物的一个不稳定的代谢物。1976年Vane等人发现了前列腺环素(Pro-stacyclin,PGI_2)有抑制血小板聚集及舒张血管的作用,其生物活性正好与血小板恶A_2相反。许多学者认为它们在体内是一对自动平衡机制。当此平衡失调,血小板恶A_2的     

血小板恶A_2(Thromboxane A_2,TXA_2)

<正> 近年来,由于发现前列腺素环内过氧化物(PGG_2、PGH_2)和血小板恶A_2(血栓素、促血栓素、促血凝素、血栓烷、血栓恶烷,简称TXA_2)具有独特的生物学效应—强烈收缩冠状动脉和引起血小板的聚集及释放反应,而前列腺环素(Prostacyclin,简称PGI_2)则具有绝然相反的生物活性—松弛血管平滑肌和抑制血小板的聚集,并对聚集的血小板有解聚作用,因而推测体内这两类物质组成又一对对立统一的矛盾体,两者平衡失调时,将会导致许多疾病的发生。如当体内TXA_2生成过多时,有人认为可能是产生休息时一过性心肌缺血乃至心肌梗塞或致死性心律失常的原因,从而提出了冠心病发病机制的新学说,TXA_2还可能是引起脑出血,脑膜出血,脑血栓,变异性心绞痛的病因。它引起人     

脑缺血的药物治疗

脑缺血是危害人类生命与健康的常见病,发病率高,致死率高,复发率高,如何通过药物防治脑缺血损伤,已引起国内外有关学者的广泛重视。1抗血小板凝集药物血小板凝集可加重微循环障碍和缺血性脑组织损伤,故抗血小板凝集药物在脑缺血的防治中占有一定的地位。目前常用的抗血小板凝集药物有几下几种。1.1环氧酶抑制剂阿司匹林通过抑制环氧酶,不可逆性减少血小板中血栓素(TXA2)的生成,从而抑制血小板聚集,抑制血栓形成。但在大剂量时阿司匹林也能抑制血管壁中的前列环素(PG I2)合成。PG I2为血小板聚集抑制剂,因而大剂量时反而促进血栓形成。19…     

前列腺素与动脉粥样硬化的关系

关于动脉粥样硬化(以下简称动粥)的发生机理,历来就有脂质浸润、损伤和血栓源等假说。近年来由于血栓恶烷A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的发现,对动粥发生的动力有了新的认识,认为血小板对动粥起重要作用,而血小板的功能又受前列腺素类物质(主要是TXA_2和     

冠心病病人的血小板功能变化

<正> 以往人们认为,导致心肌梗塞和猝死的主要原因是冠状动脉的血栓栓塞和冠状动脉痉挛,血小板只是对促发血栓形成起一定的作用。近些年来的研究表明,血小板除了能够促进血栓形成外,其聚集后释放的TXA_2还可以引起冠状动脉痉挛,尤其是其所形成的微血栓阻塞心肌小血管,造成心肌微循环障碍,对于心肌梗塞致死性心律失常和猝死等有重要意义。而且有人认为,血小板微血栓造成的微循环障碍,甚至比阻塞一支冠状动脉更严重。因为血小板微血栓能够阻塞心肌小动脉的侧支循环网,给侧支循环的建立造成很大困难。本文观察了60例冠心病病人的血小板聚集功能,报告如下。     

不稳定型心绞痛患者血浆TXB_2与6-K-PGF_(1α)测定及其临床意义

十多年来由于前列腺素(PG)和血小板功能研究的进展,对冠心病的发病机理和演变过程有了不少新的认识。冠脉痉挛和血栓形成,在动脉粥样硬化的形成及发展到血管闭锁(梗塞)演变中,起着重要的作用。血小板释放血栓素(TXA)2及 TXB_2)与血管内皮细胞合成的前列腺环素(PGI_2及6-K-PG-F_(1α))二者之间的平衡失调,代表性地反应了     

抗凝血药治疗冠心病30例临床疗效分析

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是冠状动脉内膜局部脂质沉积,斑块形成、破裂、血小板激活和凝集,以及血管血栓堵塞等多种因素引起的病变.血栓形成是其中一个重要因素,在治疗过程中使用抗凝血药有利于血栓溶解,防止血小板凝集,对冠心病的治疗起到重要作用.     

前列腺素在劳力性心绞痛中的效果(摘要)

<正> 在血小板中合成的血栓素A_2(TXA_2)具有强力的血小板凝集作用和血管收缩作用。由于冠血管壁的硬化性病变使血小板激活,在冠循环中释放出来的TXA_2可诱发微血栓或痉挛,因而促进冠血流进一步减低和血小板凝集,继之发生心肌缺血;另一方面,在血管壁产生的前列环素(Prostacyclin,PGE_2)由于其对血小板凝集的抑制作用和血管扩张作用可拮抗TXA_2,故可望应用于缺血性心脏病的治疗。     

连续应用小剂量阿司匹林可预防妊娠中毒症

阿司匹林具有阻碍血栓素A_2合成和抑制血小板凝集作用,因此可预防各种血栓症。在人工瓣膜置换术和冠状动脉旁路术后预防血栓、心肌梗塞发生以及动静脉血栓症的抗复发上已获很好的实效。由于妊娠中毒症的特征也是胎盘及母体多脏器形成血栓,因此用阿司匹林预防是可能的。最近有两份对预测将发生妊娠中毒症的孕妇,连续应用小剂量阿司匹林后获得预防效果     

"晴尔"治疗脑血栓的疗效分析

在脑血栓形成中,血栓烷A_2(TXA_2)参与了形成过程,它引起血液中的血小板凝聚,使血管收缩,对脑血栓形成急性期病情加重有很大的影响。奥扎格雷为血栓烷A_2(TXA_2)合成酶抑制剂,具有独特的抗脑血栓作用,它能选择性抑制TXA_2合成酶,同时也能增强PG_(12)合成酶达到消除血栓。我们对收治的脑血栓形成的病人应用奥扎格雷改善脑功能障碍     

前列腺素类物质与血栓形成及缺血性心血管疾病

近年来证明,血小板-血管壁相互作用在动脉血栓形成及血栓栓塞性疾病的发生中起重要作用。而前列腺素(PG)类物质(本文把花生四烯酸的环加氧酶途经产物总称为PG类物质),特别是血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在血小板-血管壁相互作用中起重要的调制作用;TXA_2—PGI_2系统平衡失调可能与血栓形成以及     

阿司匹林抵抗的研究进展

血小板在动脉粥样硬化斑块的形成和斑块破裂后的急性血栓事件中起关键作用,阿司匹林可有效抑制血小板聚集,血栓形成显著减少。阿司匹林被广泛用于心脑血管疾病一级预防和二级预防,但仍有大量患者发生血栓事件,如阿司匹林治疗失败或阿司匹林抵抗。阿司匹林抵抗经常伴随着不稳定斑块、心血管事件和脑血管意外的高发病率。研究表明,阿司匹林可减少血栓素A_2的生成,但不完全抑制血小板的活性。     

妊娠中毒症的预防与低剂量阿斯匹林疗法

近年来研究发现妊娠中毒症的病源主要在血管内皮细胞,前列环素(PGI_2)与凝血黄素(TXA_2)产生的不平衡,即母体与胎盘中的PGI_2/TXA_2对比降低会引起妊娠中毒症。阿斯匹林的作用机制。阿斯匹林使环加氧酶发生不可逆的乙酰化,阻碍酶活性,抑制血小板凝集。有核的血管内皮细胞可以再合成环加氧酶,但无核的血小板不能进行酶的     

氯吡格雷联合低分子肝素和阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛43例观察

不稳定型心绞痛（UA）是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，动脉粥样硬化斑块破裂和在此基础上形成的血栓是UA的主要病理生理机制，而血栓形成的关键是血小板活化后的聚集和粘附。血小板的活化和聚积可能由血栓烷或ADP介导，在引发和加重冠脉血栓形成中起关键作用。阿司匹林和氯吡格雷分别通过阻断血栓烷介导和ADP介导的聚积通路而抑制血小板聚集，氯吡格雷联用阿司匹林可同时抑制这二条通路，可能比单用这二种药物作用更大。我们观察氯吡格雷联合阿司匹林、低分子肝素治疗老年UA的临床效果与安全性，现总结如下。     

抗血小板疗法

近年证明,抑制血小板凝集的药物(抗血小板剂)对防止早期短暂性脑缺血发作向脑血栓进展,有一定疗效,已受到广泛地重视和研究,但也存在着不少问题。血小板凝集作用的机制组成血小板细胞膜的成分之一的磷脂,经磷酸脂酶作用产生花生四烯酸,后者被环氧化酶转化为前列腺素G_2(PG-G_2),并进一步转为前列腺素H_2(PG-H_2)。一方面PGH_2在血小板内由血栓素A_2合成酶参予下合成为血栓素A_2(TX_A_2),TXA_2具有强力的血小板凝集作用和血管收缩作用,可能与心绞痛、心肌梗塞或短暂性脑缺血等发作有关;另一方面在血管壁内,PGH_2可由前列腺环素合成酶产生前列腺环素I_2(PGI_2),后者与T_     

不稳定型心绞痛与血小板生成物变化

各种因素致心肌血流灌注减少均可引起缺血性心脏病。日益增多资料证明对心绞痛心肌梗塞的传统病因学看法过于简单。血流描记图提示冠脉血栓形成并非心肌梗塞必然前兆,发作心绞痛亦不单纯源于动脉粥样变引起的冠脉腔狭窄血流减少。已证明血管痉挛是心绞痛或心肌梗塞重要原因。近年发现花生四烯酸衍生物凝栓质A_2(TXA_2) 的缩血管作用与血管壁生成的前列腺环素(PGI_2) 的舒血管作用间的平衡,在控制冠脉血管     

阿司匹林预防心肌梗塞的剂量应如何掌握?

阿司匹林作为解热镇痛药已有近百年的历史,至今仍在选用。自发现其有抗凝作用后,临床用于预防心肌梗塞,但应用多大剂量最为合适各家论点不一。基于阿司匹林可抑制血栓素A_2(TXA_2)的合成,故常用来预防心肌梗塞。但它又能抑制前列腺环素(PGI_2)的合成,只不过两者对其敏感性不同而已。因此,阿司匹林的理想剂量应能抑制TXA_2的合成,而不抑制或很少抑制PGI_2的合成。尽管研究者们都证明阿司匹林有显著的抗血小板聚积作用,但目前所用剂量极不统一,最小为20毫克/日,最大为1500     

如何正确应用阿司匹林

1　血栓形成的主要因素有哪些 ?引起血栓形成的主要因素有三个 :①血管壁的改变 ,如长期吸烟损害对血管壁有保护功能、能对抗血栓形成的血管内皮细胞 ;②血液成分的改变 ,如血小板功能的激活 ,血液中凝血因子的激活等 ;③血液流变学的改变 ,如长期卧床 ,下肢血流缓慢 ,引起下肢深静脉血栓的形成 ,最终可导致肺血管的栓塞等。其中 ,血小板的激活、粘附和聚集则是血栓形成的中心环节。2　阿司匹林的主要作用机制是什么 ?在血小板的激活、粘附和聚集过程中 ,一种叫血栓素 (ＴＸＡ2 )的物质有重要作用 ,阿司匹林通过不可逆抑制一种叫环氧化酶的…     

前列腺环素—血栓素A_2失衡对肿瘤发生发展的影响

近年来,前列腺环素(Prostacyclin,PGI_2)和血栓素(Thromboxane,Tx)A_2的发现,引起了人们广泛的重视。两者的生物学活性截然相反。可在机体大部分组织(包括肿瘤)内合成。但一般认为,PGI_2主要产生于血管内皮细胞,而TxA_2主要是血小板。     

连续应用小剂量阿斯匹林可防止妊娠中毒症的发生

<正> 阿斯匹林由于具有阻碍血栓素 A_2的合成,抑制血小板凝集的作用,因此有预防血栓形成的功能。实践中在预防人工心脏辨膜置换术和冠状动脉搭桥术后血栓形成、心肌梗塞及动静脉血栓症复发等方面,取得了良好效果。妊娠中毒症,是在胎盘及母体各个脏器内以形成血栓为特征的疾病,所以给予