N-脱硫酸肝素对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响

目的评价N-脱硫酸肝素（NNH）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响。方法纯种雄性sD大鼠20只，体重280～350g，随机分为2组（n=10），对照组（C组）再灌注即刻静脉注射生理盐水1．2ml／kg；NNH组再灌注即刻静脉注射NNH12mg／kg。在呼吸机支持和显微镜辅助下，利用非内皮化袖套式方法，建立大鼠左肺移植模型。再灌注2h后取肺静脉血进行血气分析，取移植肺组织，计算肺湿，干重比（W／D），测定髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的水平，光镜下观察肺组织的病理学变化。结果与C组比较，NNH组肺静脉血氧分压升高，肺W／D、TNF-α、IL-8和ICAM-1 mRNA水平降低（P〈0．05或0．01），肺静脉血二氧分碳分压和MPO活性差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜下NNH组肺组织中性粒细胞浸润和水肿程度均比C组轻。结论静脉注射NNH12mg/kg可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，与降低肺组织炎性反应有关。     

姜黄素对大鼠单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤肺功能改变及姜黄素（CUR）干预作用。方法建立大鼠原位异体左单肺移植模型。纯种雄性SD大鼠120只，随机分两组，每组又分三个亚组（n=12）：假手术组、载体组、CUR组，分别在缺血4h、再灌注2h和24h处死大鼠，测量移植肺损伤病理评分、氧合指数、肺湿干重比（W／D）、伊文思篮染料（EBD）含量。结果移植肺组织病理学主要表现为肺水肿，炎症细胞浸润，出血。与假手术组比较，再灌注2h，移植肺氧合指数从358．3下降到153．7，W／D从3．7增加到5．6，EBD含量从381．0μg／g干重增加到1172．3μg／g干重；再灌注24h后，氧合指数从394．2下降到102．3，移植肺W／D从3．8增加到6．6；EBD含量从387．5μg/g干重增加到927．5μg/g干重。供体和受体大鼠经CUR预处理后，明显减少缺血4h，再灌注2和24h的移植肺组织学病理评分，肺泡毛细血管通透性，湿干重比，改善气体交换。结论大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤（IRI）肺功能学改变主要表现为肺泡毛细血管内皮损伤导致的通透性肺水肿及由此导致的氧合功能下降。CUR对大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤具有保护作用。     

内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠肺移植早期缺血再灌注损伤的影响

目的探讨PD142893对大鼠肺移植早期缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大鼠行原位左肺移植,随机分成两组,移植前实验组尾静脉注入PD142893(0．1 mg/kg·ml~(-1)) 1 ml,移植后0、1、2、6、12及24 h,采集标本,各5只大鼠。检测动脉血气、血浆内皮素(ET)-1和白细胞介素(IL)-6水平,左肺常规病理切片并用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞并计数,检测肺湿/干重比。结果两组对比,肺静脉血氧分压,除0、24 h外各时间点实验组较高,差异有统计学意义(P＜0．05)；血浆IL-6水平,除0 h外各时间点对照组较高(P＜0．05)；ET-1水平实验组较高(P＜0．05)。光镜下对照组肺组织严重的白细胞浸润及肺间质高度淤血水肿,肺泡腔内渗出明显,实验组病变程度轻微,细胞凋亡指数和肺湿/干重比低于对照组(P＜0．05)。结论PD142893能减轻大鼠肺移植早期缺血再灌注损伤,机制与减轻肺间质水肿及炎症反应有关。     

姜黄素和地塞米松对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素（CUR）和地塞米松（DXM）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的干预作用。方法：实验分四组进行，CUR组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR溶液；DXM组肺移植前30min受者腹腔注射DXM溶液；载体组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR的溶剂二甲基亚砜；假手术组不进行肺移植。每组分别于恢复血液再灌注2h和24h各处死大鼠6只，采取颈动脉（CA）血和左肺静脉（LPV，移植侧）血，测定血氧合指数（PO2／FiO2）以及血清中丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量；同时行肺组织病理学观察，测定肺湿重与干重比（W／D），以及肺组织中髓过氧化物酶活性（MPO）、MDA、TAOC、TNF-α、IL-6的含量。结果：再灌注2h及24h，CUR组及DXM组LPV血的PO2／FiO2明显高于载体组（P〈0．01）。CUR组与DXM组再灌注2h和24h的肺水肿病理评分和总分明显低于载体组（P〈0．017），CUR组与DXM组再灌注24h的W／D明显低于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组与DXM组肺组织中MPO含量明显低于载体组（P〈0．05，P〈0．01）。再灌注2h时，CUR组和DXM组血清和组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05），再灌注24h时，CUR组血清MDA含量和DXM组组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05）。再灌注2h和24h，CUR组肺组织和血清中TAOC含量明显高于载体组（P〈0．01，P〈0．05），而DXM组仅再灌注2h的肺组织和再灌注24h的血清中TAOC含量高于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组和DXM组肺组织中TNF-α和IL-6含量低于载体组。结论：CUR和DXM对大鼠移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与二者具有抗氧化和抗炎作用有关。     

不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响.方法 纯种雄性SD大鼠64只(供体和受体鼠各32只),体重250～350 g,行同种异体左单肺移植术,32只受体鼠随机分为4组(n=8),移植肺再灌注前经股静脉注射1 mol/L HCl溶液和7.5%NaHCO3溶液,调整其血液pH值,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组pH值分别调整为7.4、7.2、7.3和7.5.移植肺再灌注2 h时取肺组织,测定肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)和SOD活性、MDA、TNF-α和IL-8的含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组移植肺组织SOD活性明显升高(P＜0.01),MPO活性、MDA、TNF-α及IL-8含量均降低(P＜0.05),W/D差异无统计学意义(P＞0.05),与其它3组比较,Ⅲ组肺组织病理损伤减轻;Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅳ组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 降低血液pH值到7.3可减轻大鼠肺移植时缺血再灌注损伤.     

一氧化氮减轻大鼠移植肺缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的探讨供、受者在肺移植前后吸入低浓度一氧化氮（NO）对移植肺缺血／再灌注损伤的影响及其机制。方法取6（）只雄性SD大鼠，随机配对建立左肺移植模型。实验分为2组，NO组：获取供肺前，供者在移植肺灌洗期吸人体积分数为0．001％的NO；肺移植后，受者在移植肺再灌注后10min-2h持续吸入相同浓度的NO。对照组：供、受者肺移植前后不做任何特殊处理，只进行肺移植。供者开胸时及受者再灌注2h后，分别夹闭右肺门5min，进行动脉血气分析检测。受者术前及再灌注后2h时分别检测肺功能和动脉血气分析。再灌注2h后，取移植肺组织测髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量、肺湿／干重比（W／D）以及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性及其mRNA表达，并观察移植肺的病理学形态。结果移植肺再灌注2h后，NO组动脉血氧分压／吸氧浓度（PaO2／FiO2）值较对照组升高，氧合指数（OI）值、肺内分流（Qs／Qt）值较对照组降低，两组相比，差异有统计学意义（P均〈0．05）。NO组与对照组相比，MPO活性明显降低，MDA含量明显增高，W／D无显著差异。NO组iNOS蛋白活性及其mRNA表达均较对照组显著降低，iNOS主要表达在肺泡上皮细胞、肺泡腔和间质内浸润的炎症细胞。NO组炎症细胞浸润明显较对照组轻。结论供、受者在肺移植前后吸入低浓度NO能改善移植肺的氧合、减轻缺血／再灌注损伤，其机制可能与NO减少肺内分流、下调iNOS表达以及减轻肺内炎症细胞浸润有关。     

静脉应用抑肽酶对大鼠肺移植模型缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨静脉应用抑肽酶对肺移植后肺缺血再灌注损伤的作用和机制.方法 利用移植肺冷缺血14 h建立的大鼠肺移植缺血再灌注损伤模型,考察抑肽酶对缺血再灌注损伤的影响,并检测细胞因子等指标探讨机制.结果 抑肽酶组较对照组移植肺氧合好、湿干比小,同时支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-2[(113±32)μg/L和(162±43)μg/L,P＜0.05]、血清中IL-8[(7.26±1.01)ng/L和(9.43±0.97)ng/L,P＜0.05]和肿瘤坏死因子(TNF)-α[(152.3±36.4)ng/L和(211.6±52.7)ng/L,P＜0.05]、肺组织中髓过氧化物酶活性[(2.36±0.62)U/g和(3.98±0.36)U/g,P＜0.05]都显著降低.结论 静脉应用抑肽酶能够减轻缺血再灌注损伤,机制可能包括:减少IL-2的释放、抑制TNF-α活化和IL-8产生,抑制中性粒细胞的聚集、激活和脱颗粒.     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

内皮素-1和一氧化氮对家犬肺移植早期缺血-再灌注肺动脉的影响

目的探讨内皮素（ET)-1和一氧化氮（NO）对肺移植早期缺血-再灌注（I/R）损伤的影响及其作用机制。方法以体重8.0～15.0kg家犬左肺移植为模型,记录肺动脉对ET-1、乙酰胆碱（Ach）及外源性NO的张力改变并观察ET受体阻断剂及左旋硝基精氨酸（L-NA）的影响。结果（1）肺动脉对1×10     

银杏叶提取物对大鼠移植肺缺血再灌注的影响

本研究旨在观察银杏叶提取物(Egb761)对大鼠肺移植后血清及移植肺丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及肺组织湿，干重比的影响，探讨Egb761对移植肺缺血再灌注损伤的作用。     

L-精氨酸和氨基胍在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍对大鼠肺移植后缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠左单肺移植模型,术后随机分为A组(对照组,腹腔注射生理盐水),B组(腹腔注射L-Arg)、C组(腹腔注射氨基胍)和D组(腹腔注射L-Arg和氨基胍),每组6只.移植肺再灌注2 h后,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性并测定移植肺干湿重比(W/D)及静脉血中一氧化氮(NO)含量,观察移植肺的病理学形态.结果 再灌注2 h后,B组移植肺的W/D(5.10±0.21)、MPO(1.74±0.26)U/g和MDA(20.87±2.90)μmol/g均低于A组W/D(5.74 ±0.14)、MPO(2.36±0.32)U/g和MDA(31.33 ±3.46)μmol/g;SOD活性(424.29±27.86)U/mgprot、NO含量(175.12 ±17.40)μmol/L、iNOS活性(3.62 ±0.26)U/mgprot和eNOS活性(5.36±0.28)U/mgprot均较A组SOD活性(268.01±26.06)U/mgpro、NO含量(98.29±6.95)μmol/L、iNOS活性(2.53 ±0.22)U/mgprot和eNOS活性(3.57 ±0.40)U/mgprot高(P＜0.05).C组的NO含量(84.13±5.18)μmol/L、iNOS活性(1.81 ±0.09)U/mgprot均较A组低(P＜0.05).D组的W/D(4.79 ±0.19)、MPO(1.24±0.13)U/g、MDA(14.60±4.14)μmol/g、iNOS活性(1.99±0.17)U/mgprot低于A组,SOD活性(493.75±24.95)、NO含量(149.61±10.70)μmol/L、eNOS活性(5.50±0.27)U/mgprot高于A组(P＜0.05).与B组比较,D组的W/D、MPO、MDA、NO含量、iNOS活性降低,SOD升高(P＜0.05).病理形态学检查显示D组炎细胞浸润及渗出最轻,B组次之,A组和C组最差.结论 移植后再灌注早期应用L-Arg可减轻缺血再灌注损伤,应用氨基胍并不能减轻移植肺的损伤,但联合应用L-Arg和氨基胍优于单纯应用L-Arg.

Abstract：

Objective To investigate the effects of L-arginine (L-Arg) and aminoguanidine on ischemia-reperfusion injury following rat lung transplantation. Methods The models of rats lung transplantation were established and 4 groups ( n = 6 each) were randomly set up: group A ( normal control group)and treated groups B, C and D. In these groups, different medicines (NS, group A; L-Arg, group B;aminoguanidine, group C; L-Arg and aminoguanidine, group D) were intraperitoneally administered to the recipient rats before reperfusion. After reperfusion for 2 h, the lung graft was harvested for measurements of lung wet/dry ratio ( W/D ) , myeloperoxidase ( MPO ) , malondialdehyde ( MDA ) , superoxide dismutase (SOD) , endothelial nitric oxide synthase (eNOS) , inducible nitric oxide synthase (iNOS). The contents of plasma nitric oxide (NO) were determined. The pathological changes in the lung grafts were observed.Results After reperfusion for 2 h, W/D (5. 10 ±0.21), MPO (1.74 ±0.26) U/g, MDA (20.87 ±2. 90) μmol/g in group B were significantly lower [W/D (5. 74 ± 0. 14), MPO (2. 36 ± 0. 32) U/g,MDA (31. 33 ±3.46) μmol/g] (P ＜ 0. 05), and the levels of SOD (424. 29 ± 27. 86) U/mg protein,NO (175. 12 ± 17. 40) μmol/L, iNOS (3. 62 ±0. 26) U/mg protein and eNOS (5. 36 ±0. 28) U/mg protein were significantly higher than in group A [SOD (268.01 ±26.06) U/mg protein, NO (98.29 ±6.95) μmol/L, iNOS (2.53 ±0.22) U/mg protein and eNOS (3. 57 ±0.40) U/mg protein] (P＜0. 05). The contents of NO (84. 13 ±5. 18) μmol/L and iNOS (1. 81 ±0. 09) U/mg protein in group C were significantly lower than in group A (P ＜ 0. 05). W/D (4. 79 ± 0. 19) , MPO (1. 24 ± 0. 13 ) U/g,MDA (14. 60 ±4. 14) μmol/g, iNOS (1. 99 ±0. 17) U/mg protein were significantly lower than in group A (P ＜0. 05) , and SOD (493. 75 ±24. 95) , NO (149. 61 ± 10. 70) μmol/L and eNOS (5. 50 ±0. 27)U/mg protein in group D were significantly higher than in group A (P＜0. 05). W/D, MPO, MDA, NO and iNOS in group D were significantly reduced as compared with group B (P ＜ 0. 05 ) , and SOD was significantly increased in group B ( P ＜ 0. 05 ) . The pathological examination revealed that the inflammatory cell infiltration in group D was the mildest, followed by groups B, A and C. Conclusion The L-Arg could alleviate the lung ischemia-reperfusion injury after transplantation, the combined used of L-Arg and aminoguanidine could obtain better effects than L-Arg used alone. The aminoguanidine used alone could not alleviate ischemia-reperfusion injury after transplantation.     

乌司他丁减轻无心跳大鼠供肺缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 研究乌司他丁(UTI)减轻无心跳大鼠供肺缺血再灌注损伤作用及作用机制.方法 选取雄性SD大鼠作为供、受鼠建立无心跳大鼠左肺移植模型,将受鼠分为对照组和实验组,对照组受鼠接受的供肺经低钾右旋糖酐(LPD)液灌注和保存,实验组受鼠接受的供肺经含乌司他丁(50万U/L)的LPD液灌注和保存.移植过程中监测受鼠的动脉血氧合情况;移植肺再灌注30 min和1h时,取两组受鼠移植肺组织,测量和计算湿干质量比,检测移植肺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;提取RNA,采用实时定量聚合酶链反应检测移植肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素10(IL-10) mRNA的相对表达量.结果 再灌注后1h,实验组的氧合指数(PaO2/FiO2)为472.38±31.66,显著高于对照组的429.52±14.83,两组比较,差异有统计学意义(P=0.025).与对照组相比,实验组在再灌注30 min和1h时的水肿情况(湿干质量比)均好于对照组(P=0.005,P=0.006),实验组移植肺组织病理损伤也明显轻于对照组.不论再灌注30 min还是1h,实验组移植肺组织中MDA含量较对照组显著降低(P=0.039,P=0.006),而SOD含量显著升高(P=0.035,P=0.030).再灌注30 min时,实验组TNF-a的表达较对照组显著下降(P=0.000),再灌注1h时下降不明显(P=0.139);再灌注30 min时,ICAM-1水平较对照组下降不明显(P=0.062),再灌注1h则存在明显降低(P=0.001);再灌注30 min和1h时,实验组IL-10 mRNA的表达水平均较对照组显著上调(P=0.004,P=0.000).结论 乌司他丁能够减轻无心跳大鼠供肺的缺血再灌注损伤,对移植肺有保护作用.     

异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56)。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同。分别于再灌注0.5、1、2、4h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿,干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P<0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P<0.01)。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220～280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50％ O2-50％N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50％、PaCO2 80～ 100 mm Hg,而后继续吸入50％O2-50％N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平;取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P＜0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.     

大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型的建立

目的 建立一种简单、稳定的大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型.方法 将84只健康SD大鼠随机分为2组:Ⅰ组为假手术组,Ⅱ组为肺缺血再灌注组(每组n=42只).两组分别于开胸后、缺血1 h后再灌注0、2、4h、1、3、7 d取肺组织行髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿干比(W/D ratio)检测和肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的电镜超微结构评价;取支气管肺泡灌洗液检测肺通透性指数(LPI).结果 手术成功率达100%.Ⅱ组与Ⅰ组比较,缺血再灌注后2、4 h、1 d的MPO、LPI、W/D比差异均有统计学意义(P<0.01),开胸后、再灌注后0 h、3、7 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05).ATⅡ的超微结构显示,再灌注4 h后损伤最严重,再灌注1 d即出现明显的修复过程,再灌注7 d基本恢复正常结构水平.结论 本模型简单、可靠,LIRI后相关肺损伤指标和ATⅡ超微结构损伤变化特点吻合.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察肾上腺髓质素(ADM)在肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 三套管法建立大鼠左肺移植模型,分对照组和静脉ADM给药组(每分钟0.05μ/kg体重),分别进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定、移植肺支气管肺泡灌洗液(BAL)中性粒细胞计数、缺血再灌注后血气分析以及移植肺组织湿/干(W/D)重最比测定.结果 再灌注4 h后,对照组的MPO活性(0.45±0.07)显著大于ADM给药组(0.24±0.06),差异有统计学意义(t=2.764,P<0.05).对照组左肺BAL中性粒细胞计数值为(152士23)×105,明显高于ADM给药组的BAL中性粒细胞计数值(87±12)×103,t=2.813,P<0.05.对照组移植肺组织湿/干(W/D)重量比为8.39±0.96,显著高于ADM给药组7.02±0.71(t=3.509,P<0.01).在灌注2 h时,对照组左肺静脉血氧分压为(177.62±23.12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),显著低于ADM给药组(438.50±45.5)mm Hg(t=3.016,P<0.05);再灌注4 h时,对照组左肺静脉血氧分压为(141.75±19.32)him Hg,显著低于ADM给药组427.75±49.98(t=3.248,P<0.05.此外,对照组在再灌注4 h的左肺静脉血氧分压较再灌注2 h时明显降低(t=2.583,P<0.05);而ADM给药组在再灌注2h和4 h时的左肺静脉血氧分压却无显著变化(t=2.134,P>0.05).结论 ADM能够通过抑制移植肺缺血再灌注过程中炎性损伤的机制发挥其器官保护的功能.