大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响

目的：观察湿阻中焦证大鼠红细胞免疫功能的变化，并探讨燥湿运脾方药平胃散对它的影响。方法：将大鼠分为正常对照组，湿阻造模组，平胃散高，中，低剂组，加泽泻组，不造模给药组等7组，采用郭峰法测定各组大鼠红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）的变化，结果：与正常对照组比较，湿阻造模组大鼠RBC－C3bRR和RBC－ICR明显降低，有极显著性差异（P＜0．001）；不造模给药组的RBC－C3bRR和RBC－ICR亦明显降低，有显著性差异（P＜0．001），与湿阻造模组比较，平胃散高剂组RBC－C3bRR稍降低，无显著性差异（P＞0．05），平胃散中，低剂组及加泽泻组的RBC－C3bRR有所增高，无显著性差异（P＞0．05），高，中低剂组及加泽泻组RBC－ICR皆明显增高，有显著性差异（P＜0．001）。结论：湿阻中焦证大鼠红细胞免疫原发性功能低下，平胃散中，低剂量对模型大鼠的红细胞免疫功能有逐渐恢复的趋势，高剂量对模型大鼠的红细胞免疫有一定的抑制作用，对正常大鼠的红细胞免疫功能，平胃散表现出明显的抑制作用。     

燥湿运脾汤治疗76例静滴甲硝唑致中焦湿阻证体会

甲硝唑（灭滴灵）临床上原用于治疗滴虫及阿米巴病，近年来发现有广谱抗厌氧菌作用，部分病员因不能耐受其副作用而停止用药。笔者在临证中运用中药口服，较好地消除其胃肠道反应，现报道如下。１　临床资料１．１　一般资料　本组７６例中，男３０例，女４６例；年龄最大者６７岁，最小１６岁，平均４２岁；消化道感染者２０例，泌尿生殖道感染者３５例，皮肤感染者２１例。静滴甲硝唑１～２天，出现症状者１９例，３～４天出现者４１例，５～７天出现者１６例；甲硝唑用量为每日２００ｍＬ。１．２　临床表现　静脉用药后出现脘腹胀满，不…     

湿阻中焦的辨证施治

笔者根据临床经验总结 ,湿阻中焦之证 ,就病因而言 ,可分为两个方面 ,一是内因 ,先天不足 ,禀赋虚弱 ,或因其他疾病而导致脾胃虚弱 ,而使水湿运化失司 ,滞留中焦而为湿 ,患者大多形体消瘦 ,面色无华 ,身困懒言 ,胃纳不佳 ,大便不实 ,舌淡、苔腻 ,脉濡或滑属脾虚生湿 ;外因为饮食不节 ,恣食肥甘 ,此类患者常见形体肥胖 ,脘腹痞胀 ,厌油腻 ,腹痛头晕 ,心悸 ,语言有力 ,舌红、苔厚腻 ,脉滑 ,属湿邪困脾。就分型而言 ,一为单纯湿阻 ,症见脘腹胀满 ,厌油腻 ,纳呆 ,饥不欲食 ,口粘 ,渴不欲饮 ,头晕头昏 ,身困乏力便溏 ,脉濡或滑 ;二是寒湿 ,除上述…     

平胃散加味对湿阻证舌苔的影响

舌为脾胃之外候,舌苔乃胃气所生,病苔由胃气夹邪上蒸而成。舌苔白厚腻多主湿浊、寒湿,湿浊、寒湿阻于中焦,脾运障碍,湿凝气阻,升降失调,出现胸闷脘痞纳呆、身重肢倦、舌苔白厚腻、脉象濡缓等一派湿阻中焦证候。笔者临床中每遇此类患者,用平胃散加味运脾除湿治疗,均取得较好的疗效,现总结报道如下。     

半夏泻心汤加减治疗甲硝唑所致中焦湿阻24例

半夏泻心汤加减治疗甲硝唑所致中焦湿阻２４例解放军第四五五医院（２０００５２）李宁鸿，丁悟昌，李岚萍，陶庆目前，抗滴虫病药甲硝唑广泛用于厌氧菌感染，有的患者服用甲硝唑后出现中焦湿阻症状，我们用半夏泻心汤辨证加减治疗２４例，获效佳，报告如下：１临床资料１...     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

湿阻中焦证研究进展

湿阻中焦证乃中医湿证之一,有医家认为,慢性胃炎与湿阻中焦证相关性最大,故从慢性胃炎的分类、病因病机、病理形态学与防治药物以及方法等方面概括了现代医学对慢性胃炎的研究进展;重点探讨湿阻中焦证病因,辨证分型、治疗方药;湿阻中焦的病理生理学基础与中医湿阻中焦证动物模型的造模方法等方面的研究进展,从而为临床防治湿阻中焦病证以及该证的实验研究提供启示。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

从平胃散干预前后水通道蛋白O(AQPO)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的 观察并分析水通道蛋白O(AQPO)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制.方法 通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾；饮食不节,内生湿邪；情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQPO在消化段的分布及表达情况.结果 AQPO主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达.空白组与模型组相较而言:AQPO在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势.自然恢复3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势.经平胃散干预3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低.且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQPO在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低.同对,空白给药组相较于空白组而言:AQPO在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势.结论 ①AQPO在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关；2AQPO在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一；③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQPO维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一.     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。     

平胃散合三仁汤化裁治疗湿阻60例

湿阻是指湿邪阻滞中焦、脾胃运化功能减弱,以全身困重乏力、脘腹满闷、纳食呆滞、苔腻等为主要临床特征的疾病。古代又称为湿证、湿病、伤湿。多发于夏令之梅雨季节。在我国南方气候潮湿的地区尤为常见。此病因肢体困倦乏力、口淡无味食少,影响患者的工作和生活。西医检查往往无阳性体征,各种辅助检查亦无阳性结果,诊断     

老年患者静滴环丙沙星过敏死亡1例

患者男性 ,77岁 ,主诉因畏寒、发热伴咽干、咽痛、少许咳嗽、咳痰 2ｄ于 2 0 0 1年 3月入院。入院查体 :Ｔ 39.5℃ ,Ｐ10 0次·ｍｉｎ-1。咽红 ,右下肺闻及少量细湿性音 ,心率 10 0次·ｍｉｎ-1,心音有力 ,律齐。腹软无压痛 ,肝脾未及。神经系统检查 :左侧肢体肌力较健侧低 (4级 ) ,病理征未引出。化验血象ＷＢＣ 7× 10 9·Ｌ-1,Ｎ 89.3%。胸片检查两肺未见明显异常阴影。入院诊断上呼吸道感染。患者入院后予以静滴乳酸环丙沙星 2 0 0ｍｇ ,ｂｉｄ ,在充分补液基础上予以吲哚美辛栓纳肛 ,物理降温。次日静滴补液后患者突出现气喘 ,伴全身…     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。     

李生财论治湿阻中焦型慢性胃炎经验

慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病,中医药治疗该病具有独到优势。李生财主任临床工作20余年,治疗消化系统疾病经验丰富,在药物配伍运用方面具有独到的体会,临床应用"舌象"辨证方略,针对湿邪等病理产物,运用苍术、薏苡仁、佩兰治疗湿阻中阻型慢性胃炎,疗效显著。该文浅析李生财主任治疗湿阻中焦之慢性胃炎经验,并介绍验案1则。