体外循环期间内源性NO水平的研究

目的　探讨体外循环对血管内皮依赖性舒张功能的影响及与肺动脉高压的关系。方法　 2 0例置换双瓣病人 ,按术前肺动脉压分成二组 :肺高压组 (H)和正常组 (N) ,在体外循环前、体外循环后即刻及体外后 4、12h测基础状态、静注乙酰胆碱 (Ach)后和吸一氧化氮 (NO)w =2 0× 10 -6时的环鸟苷酸 (cGMP)水平。结果　体外循环使cGMP下降 ,12h后回升 ,以H组为明显 ;注射Ach及吸入NO都引起cGMP增加 ;N组cGMP水平受体外循环影响较H组轻 (分别为 12 .16～ 17.2 0和 4.45～ 13.73pmol/ml) ,而且吸入NO的影响较静注Ach影响更大。结论　伴肺高压的心瓣膜病患者血管内皮功能已处于减弱状态 ,其程度比正常肺动脉压者重 ,体外循环造成的血管内皮功能损伤在肺高压患者更为突出。     

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12％氧和88％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（25—30）×10－6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12％氧和88％氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13％，吸入NO1～2min内平均肺动脉压开始下降，5min后处于稳定状态，从（2.02±0.99）kPa降至（1．23±0．35）kPa（P＜0．02），基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从（1．35±0．62）L／min至（1．34±0．62）L／min（P＞0.05）、体循环阻力从（1075.02±565．08）（kPa·S）/L至（1072.85±525．30）（kPa·s）／L（P＞005）均无明显改变。此外，在不同通气模式中（间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV）配合吸入NO均可观察到以上现象，各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力，不同通气模式并不影响NO的上述作用。     

低浓度一氧化氮对猪缺氧性肺动脉高压的影响

目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。     

先心病肺动脉高压术后一氧化氮吸入治疗63例监测体会

目的 总结先心病合并肺动脉高压(PH)患儿心脏手术后一氧化氮(NO)吸入治疗的监测体会.方法 本研究选取2008年11月～2009年11月期间的先心病并重度PH惠儿63例为观察对象,术后配合予以针对性低剂量NO吸入治疗.结果 吸入后氧合明显改善,63例患儿均治愈,NO吸入治疗时间为1～10d,治疗期间有3例出现轻度出血倾向.结论 NO吸入治疗可有效降低肺动脉压,减少术后肺高压危象的发生;NO吸入治疗需加强护理,严密监测,积极防治不良反应是惠儿尽早康复的关键环节.     

先天性心脏病肺动脉高压心内直视手术患者吸入NO对再灌注肺功能的影响

目的　评价先天性心脏病合并肺动脉高压患者吸入一氧化氮 (NO)对再灌注肺功能的影响 .方法　先天性心脏病合并中重度肺动脉患者 4 4例 ,分为对照组 (2 2例 )和吸入NO组 (2 2例 ) .吸入 NO组在升主动脉开放即刻连续吸入NO2 0 m L· L- 1 2 4 h,监测和计算平均动脉压 (m Bp)、平均肺动脉压 (m PA)、肺血管阻力 (PVR)、心排出量 (CO) ;氧分压(Po2 )、二氧化碳分压 (Pco2 )、肺泡动脉氧分压差 (A- a Do2 )、肺内动静脉分流 (Qs/ Qt) .结果　吸入 NO组 m PA肺再灌注后3,6 ,12 ,2 4 h分别为 (5 .8± 1.9) ,(5 .6± 1.6 ) ,(5 .1± 1.3)和 (4.4± 1.1) k Pa,对照组为 (7.8± 1.6 ) ,(7.3± 1.7) ,(6 .8± 1.5 )和 (6 .9± 1.5 ) k Pa,吸入 NO组下降显著 (P<0 .0 5 ) ;吸入 NO组 m PVR肺再灌注后 3,6 ,12 ,2 4 h分别为(87± 17) ,(79± 12 ) ,(6 7± 9)和 (6 0± 9) k Pa· s· L- 1 ,对照组为 (14 5± 2 2 ) ,(135± 16 ) ,(130± 14 )和 (114± 11) k Pa· s- 1·L- 1 ,吸入 NO组下降明显 (P<0 .0 5 ) ;吸入 NO组肺再灌注后 6 ,12 ,2 4 h分别为 (4.2± 1.2 ) ,(4.5± 0 .9)和 (4.4± 1.2 )L· min- 1 ,对照组为 (3.3± 0 .8) ,(3.4± 0 .8)和 (3.5± 0 .9)L· min- 1 ,吸入 NO组明显升高 (P<0 .0 5 ) .与对照     

前列腺素E1和一氧化氮联合治疗室间隔缺损并肺动脉高压的疗效观察

目的 :观察静脉应用前列腺素E1(PGE1)、吸入一氧化氮 (NO)及二者小剂量联合应用对室间隔缺损 (VSD)并肺动脉高压的治疗作用。方法 :将 2 4例VSD并肺动脉高压的病人随机分为 3组 ,观察静脉注射PGE16 0ng/ (kg·min)、吸入NO 2 0ppm及静脉注射PGE130ng/ (kg·min)联合吸入NO 10 ppm对病人的血流动力学及血氧饱合度的影响。结果 :静脉注射PGE16 0ng/ (kg·min)使肺动脉平均压 (MPAP)明显下降 ,体动脉平均压 (MSAP)亦有所下降 ,心指数 (CI)明显增加。吸入NO 2 0 ppm组MPAP明显下降而MSAP无明显变化 ,CI有所升高 ,但差别不显著。静脉注射PGE130ng/ (kg·min)同时吸入NO 10 ppm组MPAP明显下降 ,但不显著 ,CI明显升高。 3组血氧饱合度均明显升高。结论 :联合应用小剂量PGE1和NO不仅能有效降低MPAP ,又能适当轻度降低MSAP ,改善心功能 ,减轻了NO的毒副作用 ,是一种较理想的治疗方案     

杂志信息

肺动脉高压患者吸入一氧化氮的即刻血液动力学效应 据《中华医学杂志》1995年75卷第5期报道中国医学科学院阜外医院赵一举等,将低浓度(20～160ppm NO)一氧化氮给予12例肺动脉高压患者(原发性3例,血栓栓塞性4例,继发于慢性阻塞性肺病2例,合并于先天性心脏病2例,室间隔缺损术后遗留者1例)吸入,并进行了血液动力学观察。 结果表明,所有患者吸入一氧化氮后肺动脉压均下降,肺动肺收缩压、舒张压和平均压均值分别     

Amplatzer封堵器试验性关闭动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的临床意义

目的　 Amplatzer封堵器试验性关闭动脉导管未闭(PDA) ,评价其在 PDA合并重度肺动脉高压 (SPH)患者封堵治疗中的临床价值 .方法　对 7(男 4,女 3)例 PDA合并 SPH患者实施 PDA封堵器堵塞 PDA试验 ,观察肺动脉收缩压、肺动脉平均压有无降低及血氧饱和度变化 ,以此分析肺血管病变是否可逆 .结果　 7例重度肺动脉高压者 ,肺动脉收缩压11.3～ 18.7(12 .8± 4.9) k Pa,平均压为 6 .9～ 12 .3(9.1±2 .5 ) k Pa,其中 2例血氧饱和度小于 90 % ,6例试封堵术后30 min～ 1h肺动脉收缩压降至 6 .0～ 13.1(7.6± 3.1) k Pa,肺动脉平均压降至 2 .7～ 8.3(4 .4± 2 .8) k Pa,行永久性封堵治疗 . 1例肺动脉压和动脉血氧饱和度无明显变化 ,为阻力性肺动脉高压 ,不宜进行封堵治疗 .结论　对于 PDA伴严重肺动脉高压者 ,Amplatzer封堵器关闭 PDA试验是鉴别肺动脉高压是否为阻力性肺动脉高压的安全有效的方法 ,在 Am -platzer法封堵器治疗 PDA合并重度肺动脉高压 (SPH)的病例选择中有重要的临床价值 .     

吸入一氧化氮治疗原发性肺动脉高压的初步探讨

NO有强烈肺血管扩张作用而无体循环不良反应，临床研究已应用于各类肺动脉高压，但对原发性肺动脉高压（PPH）的治疗效果报道甚少。1995－1996年我们采用吸入NO治疗PPH12例，本文对吸入NO的血液动力学即时效应作如下探讨。1资料与方法1．l一般资料：12例均为女性。平均年龄对．67212．86岁；病史0．75－5年，均有劳力性气促。下肢水肿8例；咯血3例。均排除其它继发性肺动脉高压，心导管检查肺动脉压增高（收缩压＞4ffe府张压＞2．akPa），而肺毛细血管楔人压正常。1．2NO吸入方法：以氮气平衡的800ppmNO气体（广东佛山分析仪器厂配制…     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。