孕期和哺乳期轻度缺锌对仔鼠学习记忆能力的影响

目的探讨孕期和哺乳期母鼠缺锌对仔鼠幼年期学习记忆能力的影响。方法怀孕1 d的孕鼠随机分为轻度缺锌组和对照组,每组3只。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为5 mg/kg、25 mg/kg。产后每窝随机保留4只。至21 d断乳去母鼠,每组12只仔鼠,继续饲以缺锌和正常饲料,分别于28 d及58 d以Morris水迷宫测试仔鼠的短期及长期学习记忆能力。结果学习获得实验(短期记忆)及记忆保持实验(长期记忆):对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而缺锌组定位能力较差,游泳轨迹比较分散;缺锌组仔鼠找到平台的潜伏期、总游程大于对照组(P<0.01);两组游速的差异无统计学意义(P>0.05)。随着训练天数的增加,对照组上述各项记录都随着训练天数增加而变化,其中潜伏期和总游程随着训练天数增加而逐步减少,游泳速度、目标象限游程占总游程的百分比随着训练天数的增加而增加,缺锌组的变化趋势不如对照组明显。结论孕期及哺乳期母鼠轻度缺锌影响仔代生长期幼鼠短期与长期学习记忆能力。     

围生期甲状腺功能低下对仔鼠运动与学习记忆的影响

甲状腺激素对中枢神经系统的发育至关重要,人类围生期甲状腺功能低下引起智力、神经功能及代谢过程的永久性改变。本课题组前期研究发现围生期甲状腺功能低下仔鼠海马神经元凋亡增加。由于海马结构是调节行为、学习记忆的重要神经解剖学基础。因而,进一步对21及50日龄甲低仔鼠运动、行为情感及学习记忆的改变进行了探讨。     

热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆的影响

目的　探讨热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆能力的影响。方法　 6 0只雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组 (FS) ,发热对照组 (FG)及正常对照组 (NG)。动态观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、旷场活动试验中行为运动的变化以及在Morris水迷宫中空间学习记忆能力的改变。结果　在斜板试验中 ,大鼠转体时间为FS组 (9 1± 2 6 )s ,FG组 (5 3± 2 1)s,NG组 (5 3± 2 0 )s,FS组和其他两组比较差异存在显著性 (P <0 0 1) ;悬吊试验中 ,大鼠的悬吊时间分别为FS组 (33 4±18 1)s,FG组 (5 0 1± 2 0 3)s,NG组 (5 9 0± 2 0 7)s,FS组和其他两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;旷场活动试验中 ,大鼠得分分别为FS组 (5 1± 2 0 )分 ,FG组 (10 4± 3 0 )分 ,NG组 (13 2± 2 3)分 ,FS组和其他两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;在Morris水迷宫实验中 ,同其他两组相比 ,FS组逃逸潜伏期延长 ,搜寻策略变差 ,平台所在区域内的游泳时间百分比降低 ,穿过平台的次数减少。结论　多次热性惊厥发作可使大鼠的行为运动能力和空间学习记忆能力受损     

运动康复对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠空间学习记忆的影响

目的：探讨运动康复对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生大鼠脑结构和空间学习记忆的影响。方法：48只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组及运动组。HIBD组和运动组建立HIBD模型,运动组于建模2周后开始4周的运动康复。检测各组大鼠运动功能和空间学习记忆能力,观察脑重变化和突触超微结构,计数海马CA1区存活锥体细胞并检测磷酸化CaMKII及脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平。结果：运动组大鼠运动功能及空间学习记忆能力均优于HIBD组,和假手术组间差异无统计学意义。HIBD组大鼠海马突触前膜囊泡减少,突触间隙增宽,突触后致密物变薄,而运动组未见明显异常。HIBD组、运动组大鼠左侧脑重及海马CA1区存活锥体细胞均较假手术组低,HIBD组又较运动组低（P<0.01）。运动组大鼠海马CA1区磷酸化CaMKII和BDNF表达水平均明显高于HIBD组。结论：运动康复可促进HIBD大鼠海马神经元存活,增强突触可塑性,改善其受损的空间记忆能力。 ［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：363-367］     

睡眠剥夺降低学习记忆能力的研究进展

睡眠剥夺可以严重影响中枢神经系统的发育，目前具体机制尚不明确。近年的分子生物学研究显示，睡眠剥夺可改变脑内神经递质的动态分布，诱导异常的基因表达，引起脑内神经网络结构平衡状态的紊乱。本文从睡眠剥夺引起动物或人学习记忆受损出发，探讨其内在的神经解剖机制及分子生物学机制，拟为临床和进一步的基础研究提供帮助。     

铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察铁缺乏对大鼠学习能力的影响。方法：64只SD大鼠随机分为对照组及实验组,均予低铁饮食,但对照组每周腹腔注射右旋糖酐铁5 mg。分别于低铁饮食后第2周、第10周,用MG-2型三等分辐射式迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定肝组织、脑组织铁含量。结果：铁缺乏非贫血期实验组大鼠脑组织铁含量已明显低于对照组［(11.2±5.5) μg/g vs (20.7±6.5) μg/g］(P0.05),实验组正确反应率为(51.7±3.2)%,低于对照组(50.5±4.9)%,P>0.05。在缺铁性贫血期,实验组大鼠脑组织铁含量进一步降低［(13.7±3.5) μg/g vs (26.1±2.7) μg/g］(P<0.01);学习记忆能力显著降低,对照组达标所需反应次数(50.4±9.1)次低于实验组(72.1±8.8)次(P<0.01),实验组正确反应率(58.7±4.9)%低于对照组(66.4±8.9)%(P<0.05)。结论：铁缺乏大鼠的学习记忆能力降低与其脑组织铁含量降低有关。     

锰暴露对儿童学习记忆的影响

锰是机体必需微量元素,然而机体接触过量的锰可以引起锰中毒,有关锰中毒的研究受到学术界的广泛关注,越来越多的研究显示锰暴露能导致学习记忆能力的损害,处于生理发育阶段的婴幼儿对锰暴露更为敏感.该文就锰的安全摄入范围、不同生长阶段儿童的正常血锰范围、儿童对锰的易患性以及儿童不同时期锰暴露情况作一综述.     

单纯性肥胖对儿童形态、生理功能和运动能力的影响

肥胖已经被WHO定义为全球范围内的流行病,正在成为影响人类健康、生存质量,甚至缩短预期寿命的最重要的慢性疾病.20世纪90年代以来,我国儿童肥胖发生率以惊人的速度上升,其增长速率远远高于成人肥胖发生率的上升速度.儿童期肥胖不仅形成对远期健康的威胁,同时对儿童期身体发育形态、生理功能和运动能力均造成损伤,已经成为影响儿童健康的重要的公共卫生问题.     

尼莫通对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习和记忆的影响

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对新生大鼠远期学习和记忆的影响及尼莫通治疗效果,探讨HIBD影响学习记忆的机制。方法选择7d龄Wistar大鼠49只。其中34只通过接扎左侧颈总动脉、吸入氧体积分数为(80±5)mL/L的氮氧混合气体2h,制作新生大鼠HIBD模型。制模后的大鼠随机分为HIBD组(21只)、尼莫通治疗组(13只)。余大鼠为正常对照组(15只)。尼莫通用量为160μg/kg,腹腔注射,1次/d,共5d。至生后80d左右进行Y-迷宫分辨学习和记忆能力测试,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区锥体神经元的超微结构变化。结果HIBD组大鼠在Y-迷宫中达到学会标准前所需的训练次数为(32.82±8.22)次,明显多于正常对照组(20.67±7.03)次(P<0.01),而24h后的记忆保持率[(59.0±21.32)%]显著低于正常对照组[(80.0±18.9)%](P<0.05)。尼莫通治疗组大鼠的学习能力较HIBD组明显提高(20.69±7.96P<0.01),记忆能力[(69.13±22.42)%]亦有所改善,但差异不显著(P>0.05)。HIBD组CA1锥体神经元较正常对照组明显破坏,可见部分核膜消失,线粒体嵴模糊、数量明显减少及内质网扩张等改变,而尼莫通治疗组细胞器破坏减轻,核膜较完整,线粒体嵴可见。结论尼莫通可明显提高大鼠HIBD后的学习能力,对记忆亦有改善,脑缺氧缺血所引起海马组织超微结构的改变是HIBD所致学习记忆脑功能障碍的重要神经机制。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆和海马长时程增强的研究

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期窒息的并发症 ,可导致神经系统各种功能障碍 ,如脑瘫、癫、学习无能和智能发育迟缓等。研究表明 ,海马ＣＡ1区对缺氧缺血损伤敏感 ,而海马是与学习记忆有关的重要脑区之一。海马长时程增强 (ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ,ＬＴＰ)是高频刺激传入纤维所引起的海马突触传递效能的持续性增加 ,被认为是在突触水平研究学习和记忆的模型[1] 。为此 ,本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)模型 ,观察ＨＩＢＤ对远期学习和记忆能力的影响 ,并应用离体海马薄脑片微电极记录技术 …     

尼莫通对缺氧缺血大鼠学习记忆的影响

目的：研究钙离子拮抗剂——尼莫通对缺氧缺血后大鼠学习记忆的影响。方法：将49只7d大鼠随机分成对照组、缺氧缺血组(HI)、治疗组。HI组和治疗组按新生大鼠缺氧缺血模型处理,治疗组在完成模型制备后即刻腹腔注射尼莫通160μg/kg,以后每日1次共5d。年龄80d 左右3组均进行Y迷宫实验。结果：缺氧缺血组大鼠在Y迷宫中分辨学习和记忆能力均低于对照组(P＜0.01)。治疗组学习能力较缺氧缺血组显著提高(P＜0.01),而记忆保持率与HI组差异无显著(P＞0.05)。结论：尼莫通对学习能力有显著提高,而对记忆保持无明显作用。     

反复热性惊厥对大鼠学习记忆的影响及其机制

目的 观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法 采用热水浴诱导惊厥模型，诱导生后22dSD大鼠发生15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期（3个月后）空间学习记忆能力；采用Timm染色观察海马颗粒细胞苔藓纤维发芽现象。结果 热性惊厥组大鼠在惊厥后早期和3个月后的寻找平台潜伏期均较对照对照组明显延长。Timm染色显示惊厥15次大鼠海马区有明显的苔藓纤维发芽现象，持续至3个月后。结论 反复热性惊厥可造成学习记忆损伤，海马苔藓纤维发芽可能是其发生的潜在基础。     

缺氧缺血对新生大鼠学习记忆能力的影响及海马CA1区的细胞学变化

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤（HIE）对新生鼠发育过程中学习记忆能力的影响及其海马CA1区的细胞学变化。方法 取7d龄Wistar大鼠，制备HIE模型为实验组，另设假手术组，两组均在术后8个时限取脑，石蜡切片Nissle染色，观察分析海马CA1区的细胞学变化。同时对4周和2个月的仔鼠进行学习记忆能力测试。结果 与假手术组比较，实验组海马CA1区细胞数量减少，颗粒层明显变薄，学习能力明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 HIE后至成年大鼠学习记忆能力降低，细胞学分析证实与海马CA1区细胞损伤有直接关系。     

早期干预对边缘型维生素A缺乏幼鼠学习记忆的影响及机制研究

目的观察边缘型维生素A缺乏幼鼠早期维生素A(VA)干预后,其学习记忆的恢复情况,并对其机制进行初步探讨。方法实验分为正常对照组、边缘型维生素A缺乏组(MVAD组)、胚胎干预组(VAI1组)和新生干预组(VAI2组)。正常对照组(幼鼠10只)母鼠和幼鼠均给予VA充足饲料;MVAD组(幼鼠19只)母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料;VAI1组(幼鼠10只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料至孕14 d,后改饲VA充足饲料,幼鼠饲VA充足饲料。VAI2组(幼鼠13只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料至分娩,后改饲VA充足饲料,幼鼠饲VA充足饲料。待各组幼鼠长至7周龄,用穿梭箱主动回避反应实验测试学习记忆功能,离体脑片检测海马长时程增强(LTP),半定量RT-PCR技术检测RAR-α、RAR-β、RXR-β、RXR-γ、RC3和tTG mRNA的表达。结果(1)穿梭箱主动回避反应实验达到学会标准的训练次数:MVAD组[(45.6±12.1)次],多于正常对照组[(17.1±4.4)次](P<0.01),VAI1组[(20.8±3.1)次]和VAI2组[(22.1±4.0)次]均少于MVAD组(P<0.01),VAI1组和VAI2组比较及分别与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)海马脑片诱发LTP的场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比:MVAD组[(22.9±9.4)%]和VAI2组[(39.1±4.3)%]均小于正常对照组[(57.5±27.3)%](P<0.05),VAI1组[(51.6±9.4)%]与正常对照组差异无统计学意义;(3)半定量RT-PCR结果:MVAD组的RAR-βmRNA和RXR-βmRNA表达与对照组比较,分别下降48.72%和37.84%(P均<0.05),VAI1组RAR-βmRNA表达与MVAD组比较,有增高的趋势(P=0.065);MVAD组的RC3 mRNA表达与对照组比较有降低趋势(P=0.061),MVAD组的RAR-αmRNA表达与对照组比较,有增高趋势(P=0.061);各组的RXR-γmRNA和tTG mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论早期VA干预可以使MVAD所致的学习记忆障碍行为基本恢复至正常水平,而新生干预不能使LTP恢复正常;VA可能主要通过受体RARα-、RAR-β和RXR-β调控RC3的表达,影响海马长时程增强,最终表现为学习记忆的改变。     

双侧海马注射神经肽Y 3-36对大鼠学习记忆的影响

目的　探讨神经肽YY2 (NPYY2 )受体调节大鼠学习记忆的可能机制。方法　建立学习记忆障碍模型 ,双侧海马插管注射Y2特异性激动剂NPY 3 36 ,观察其对大鼠学习记忆的影响 ,并利用免疫组化方法 ,检测与学习记忆密切相关的即刻早期基因c -fos表达情况。结果　 1.注射NPY3 36组大鼠训练期的错误次数较对照组无显著性差别 (P >0 .0 5 ) ,而记忆测试期的潜伏期较对照组显著延长 ,错误次数显著减少 (P <0 .0 5 )。 2 .注射NPY 3 36组大鼠双侧背海马各区c -fos阳性细胞数与生理盐水组比较明显增加。结论　NPY通过Y2受体能促进大鼠的记忆能力 ,并可能通过促进c -fos基因上调参与大鼠的记忆形成过程     

早期环境刺激对缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响

目的探讨生命早期丰富环境和触摸干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠空间参考学习记忆能力及海马CA1区神经元数量的影响。方法生后7 d大鼠,建立HIBD动物模型,随机分为未干预组、丰富环境组、早期触摸组、联合干预组;另设假手术组,每组各14只大鼠。HIBD后7 d开始给予大鼠不同干预,于生后35 d行Morris水迷宫测试;同时,采用尼氏染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元数量的变化。结果在Morris水迷宫隐蔽平台测试中,丰富环境组和联合干预组大鼠到达平台的平均潜伏期时间明显短于未干预组和早期触摸组,差异有统计学意义(P均<0.05);而早期触摸组与未干预组的差异无统计学意义。在Morris水迷宫探索测试中,丰富环境组和联合干预组大鼠在目标象限停留的百分比较未干预组显著增高,差异有统计学意义(P均<0.01),而早期触摸组和未干预组的差异无统计学意义。HIBD大鼠损伤侧海马CA1区神经元较假手术组明显减少,差异有统计学意义(P<0.001);其中联合干预组和丰富环境组大鼠损伤侧海马CA1区神经元的数目较未干预组和早期触摸组增加,差异有统计学意义(P<0.05);丰富环境组大鼠非损伤侧神经元数目增加,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生仔鼠HIBD后1周开始的丰富环境仍可促进仔鼠脑功能恢复;新生仔鼠HIBD后早期短暂的触摸并不能增加丰富环境干预的疗效。     

脑发育不同阶段低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马CA1 区超微结构的变化

目的 研究不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及发育早期铅暴露后海马CA1区超微结构的改变。方法 采用Morris水迷宫及电镜技术观察实验动物学习记忆能力及海马CA1区超微结构的改变。结果 持续铅暴露线和围生期铅暴露组的学习记忆能力均显著低于对照组（P＜0．05），而断乳后铅暴露组与对照组无显著差异（P＞0．05）。海马CA1区超微结构显示有髓鞘分层起泡、神经毡空泡、血管周细胞胞浆溶酶体内有异常致密物，胶质细胞固缩致密，周围间质水肿，胞浆胶质丝紊乱，线粒体致密等改变；而突触结构未见有明显变化。结论 神经系统发育早期（尤胎儿期和婴儿期）对铅的神经毒性作用更为敏感，即孕母与婴儿期小儿是铅暴露的高危人群，宜作为铅中毒筛查的重点对象。海马CA1区超微结构的改变提示发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导、血脑屏障的结构及神经元的代谢等，这可能是铅影响学习记忆的形态学依据及机制之一。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑损伤学习记忆能力的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马的近期病理改变和远期学习记忆功能的影响。方法新生7d大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和HIBD EPO组。HIBD术后72h观察脑组织病理改变、海马CA1区凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,术后28d评估海马学习记忆功能。结果EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧大脑半球水肿、梗死和出血等病理学改变。免疫组化结果显示HIBD后72h缺血侧海马CA1区Bcl-2蛋白表达量均为HIBD EPO组>HIBD组>假手术组,3者间比较差异有统计学意义。Morris水迷宫定位航行实验结果显示,5d总平均逃逸潜伏期HIBD组(67.93±7.29)s,HIBD EPO组(42.95±7.29)s,假手术组(29.67±6.95)s,平均逃逸潜伏期在不同时段和不同实验组之间的差异有统计学意义;空间探索实验示:HIBD组站台周边区域I搜索时间和搜索路程与HIBD EPO组、假手术组间差异均有统计学意义,而HIBD EPO组和假手术组间差异无统计学意义,提示HIBD鼠学习记忆能力下降,EPO干预能减轻HIBD对海马学习记忆功能的损害。结论EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有近期病理和远期功能保护作用,其机制与抑制细胞凋亡的发生有关。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑损伤学习记忆能力的影响

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生大鼠海马的近期病理改变和远期学习记忆功能的影响.方法 新生7 d大鼠随机分3组假手术组、HIBD模型组和HIBD+EPO组.HIBD术后72 h观察脑组织病理改变、海马CA1区凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,术后28 d评估海马学习记忆功能.结果 EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧大脑半球水肿、梗死和出血等病理学改变.免疫组化结果显示HIBD后72 h缺血侧海马CA1区Bcl-2蛋白表达量均为HIBD+EPO组＞HIBD组＞假手术组,3者间比较差异有统计学意义.Morris水迷宫定位航行实验结果显示,5 d总平均逃逸潜伏期HIBD组(67.93±7.29) s, HIBD+EPO组(42.95±7.29) s, 假手术组(29.67±6.95) s,平均逃逸潜伏期在不同时段和不同实验组之间的差异有统计学意义;空间探索实验示HIBD组站台周边区域I搜索时间和搜索路程与HIBD+EPO组、假手术组间差异均有统计学意义,而HIBD+EPO组和假手术组间差异无统计学意义,提示HIBD鼠学习记忆能力下降, EPO干预能减轻HIBD对海马学习记忆功能的损害.结论 EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有近期病理和远期功能保护作用,其机制与抑制细胞凋亡的发生有关.