复方清胰汤对急性水肿性胰腺炎的血液流变性影响

本 文报告复方清胰汤治疗 38例急性水肿性胰腺炎(ＡＥＰ) ,前后的血液流变性检测。1　资料与方法1.1　资料38例患者均系我科住院病人 ,男 2 0例、女 18例 ,年龄2 9～ 71岁 ,平均 4 3.6岁。所有患者在治疗前经检测血清淀粉酶、尿淀粉酶及胰腺增强ＣＴ扫描确诊。1.2　治疗方法应用复方清胰汤加减。药物组成 :银花 30ｇ、连翘 30 ｇ、黄连 30 ｇ、黄芩 9ｇ、厚朴 9ｇ、枳壳 6 ｇ、木香 6 ｇ、生大黄 15ｇ(后下 )。每日一剂 ,分二次早晚服用 ,共服七日。观察期间停用其它相关药物。1.3　观察方法治疗前后取空腹静脉血 ,采用肝素抗凝剂 ,颠倒混匀…     

清胰汤对L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺p-STAT3表达的影响

目的: 观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法: 健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20 % L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2 次腹腔注射20 %L-Arg 30 min 后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变; Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP－1)mRNA的表达变化。结果: L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少。结论: L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一。     

赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗重症急性胰腺炎的临床效果

目的 观察赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法 选取2014年12月~2019年1月在我院治疗的90例重症急性胰腺炎患者,随机分为对照组和观察组,各45例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗,比较两组临床治疗总有效率、腹痛和腹胀症状消失时间、血尿淀粉酶恢复时间、炎性指标（TNF-α、IL-6、IL-18）以及住院期间感染率和不良反应发生率。结果 观察组治疗总有效率为95.56%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组腹痛和腹胀症状消失时间（5.33±2.73）d、血尿淀粉酶恢复时间为（4.48±2.70）d,均短于对照组的（7.31±3.20）d、（6.61±3.09）d,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组TNF-α、IL-6、IL-18水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组住院期间感染率为8.89%、不良反应发生率为4.44%,分别低于对照组的15.56%、11.11%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗重症急性胰腺炎疗效确切,患者临床症状消退快,可促进炎性因子的吸收,降低血清炎性指标含量,且临床用药安全性良好,具有较好的临床应用效果。     

高性价比寡核苷酸基因表达谱芯片的制备方法

目的探讨探针长度对寡核苷酸(Oligo)基因芯片杂交信号的影响。方法以大肠杆菌基因表达信息作为实验模型,根据已有大肠杆菌全基因组芯片数据选择覆盖高、中、低杂交信号强度的20个大肠杆菌基因,针对该20个基因分别设计59-mer和70-mer长度Oligo探针,并将2种探针点制在同一张芯片中,同时设阳性对照探针和阴性对照点样液。提取大肠杆菌RNA,经过反转录、扩增、荧光标记后与芯片进行杂交反应,采用激光共聚焦扫描仪扫描芯片,利用数据分析软件提取探针的杂交信号值并进行显著性分析。结果大肠杆菌28SrRNA和18SrRNA条带清晰,无降解带出现,质量合格。芯片杂交结果显示59-mer和70-mer长度探针的杂交效率和杂交信号差异无统计学意义(P=0.9810),阳性对照探针出现阳性杂交信号,阴性对照点样液未检测到杂交信号,符合质控要求。结论59-mer长度探针可用来制备Oligo基因芯片,这不仅降低了基因芯片制作成本,而且将推动基因芯片技术更为普及的应用。     

二硫代氨基吡咯烷和维生素C对急性胰腺炎模型大鼠胰肝细胞粘附分子及超氧化物歧化酶表达的影响

目的:探讨二硫代氨基吡咯烷(PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎(AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD:Mn-SOD, Cu, Zn-SOD)和细胞粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:经十二指肠壁进入胰管开口处, 逆行加压注入3%牛磺脱氧胆酸钠复制大鼠AP模型。模型随机分为3组:AP+生理盐水(NS)组、AP+PDTC组和AP+VitC组, 并在复制模型手术后10min和5h按分组给药。另设假手术组。各实验组于术后1、5、10h取胰腺和肝脏, 采用RT-PCR方法测定其ICAM-1及Mn-SOD、Cu, Zn-SOD的表达。结果:AP+NS组胰腺和肝脏ICAM-1表达高于假手术组(P＜0.05), 胰腺Cu, Zn-SOD表达低于假手术组(P＜0.05)。AP+PDTC组和AP+VitC组胰腺Mn-SOD、Cu, Zn-SOD表达高于AP+NS组(P＜0.05, P＜0.01)。AP+PDTC组胰肝ICAM-1表达低于AP+NS组(P＜0.05)。结论:结果提示, PDTC和VitC缓解AP的作用机制在于不仅它们自身是抗氧化剂, 而且它们促进SOD的表达, 同时PDTC还具有抑制ICAM-1表达的作用。     

生长抑素对猕猴急性坏死性胰腺炎的影响

急性胰腺炎 (ＡＰ)根据其病理改变可分为水肿型和出血坏死型 (ＡＮＰ)两类 ,前者预后良好 ,多可治愈 ,死亡率为 0 %～ 3% ,后者病情险恶 ,全身并发症多 ,死亡率可高达 40 %～80 %。在ＡＮＰ的早期能有效的控制病情的发展 ,可以降低该病的并发症发生率和死亡率。本实验采用猕猴 ,制成ＡＮＰ模型后 ,观察生长抑素的治疗作用。1　材料与方法1 1　动物及实验材料 :实验动物为成年雄性猕猴 12只年龄在 6～ 10岁 ,平均体重 6± 1 5ｋｇ。胰蛋白酶为 1∶2 5 0实验用 ,生理盐水配成 5 %溶液。自体胆汁 :4或 5号细针穿刺胆囊抽取。生长抑素 :Ｓｔａｌ…     

基因表达谱芯片筛选局灶性脑缺血大鼠脑相关基因的研究

目的:应用基因芯片技术研究局灶性脑缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织基因表达谱的差异,探索局灶性脑缺血的发病机制。方法:将4096种大鼠基因PCR产物用CartesianPixsys7500点样仪按微矩阵排列制成基因芯片;按一步法抽提脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织的总RNA;将等量的脑局灶性缺血大鼠脑组织与假手术组大鼠脑组织RNA分别逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,混合后与上述基因芯片杂交。用AxonGenepix4000B扫描仪扫描芯片荧光信号图像,用GenepixPro4.0软件进行数字化处理和分析后比较两种组织基因表达谱的差异。结果:局灶性脑缺血大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱分析,发现211个差异表达基因,其中12个基因低表达,199个基因高表达。结论:本研究从脑局灶性缺血大鼠脑组织中筛选出大量的差异表达基因,说明这些基因可能参与局灶性脑缺血后脑损伤的发生及发展过程,从而为局灶性脑缺血的诊治提供新思路。     

急性坏死性胰腺炎大鼠垂体功能和结构的变化

目的:观察大鼠垂体组织结构及功能在急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化情况。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(N组),假手术(SO)1h、3h、6h、12h组,ANP1h、3h、6h、12h组,每组8只大鼠。ANP组大鼠采取逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,各组大鼠于造模后相应时间点通过下腔静脉采取血液,随后摘取胰腺和垂体组织。全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平,放射免疫分析法测定血清生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及促卵泡激素(FSH)水平,光镜下观察胰腺组织、垂体组织的病理学改变并比较组间差异。结果:N组与SO各组相比,除ACTH外,其余各指标差异均无统计学意义(P0.05);与N组和SO各组比较,ANP各组相应时间点血清AMY、LIP水平明显升高(P0.05);血清GH水平差异无统计学意义(P0.05);6h和12h组ACTH、TSH水平明显降低(P0.05),1h和3h组ACTH、TSH水平无统计学差异(P0.05);1h、6h和12h组FSH水平明显降低(P0.05),3h组FSH水平差异无统计学意义(P0.05)。光镜下,ANP 12h组胰腺病理损伤较SO 12h组明显加重(P0.05),且ANP 12h组垂体组织充血情况较SO 12h组明显加重(P0.05)。结论:ANP时,除胰腺外,大鼠垂体组织亦出现损伤及功能改变。     

清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制

目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。     

人胎脑动脉发育相关基因表达谱的研究

目的:比较人胎儿脑动脉与成人脑动脉基因表达谱的差异，筛选与人胎脑动脉发育相关的差异表达基因。 方法:收集3例意外流产的胎儿（胎龄18-20周）及3例成人Willis脑动脉环及主要分支，抽提组织中的总RNA，制备成生物素标记的cRNA探针后分别与Affymetrix U133A基因芯片杂交，扫描杂交信号并用专用软件分析杂交结果，筛选出在两种组织中差异表达的基因。随机选择3个差异表达基因，用荧光定量RT-PCR验证。 结果:在所检测的总共 22 215 个基因中，胎儿脑动脉与成人脑动脉相比，表达水平相差2倍、3倍、4倍、5倍以上的基因分别有935个、302个、177个、110个；在表达水平相差5倍以上的基因中，32个基因在胎儿脑动脉中高表达，78个基因在胎儿脑动脉中低表达。基因功能分类显示：25个基因与细胞信号转导和通讯有关，16个基因与细胞外基质和细胞骨架有关，与细胞防御反应有关的基因有14个，转录因子10个，另外有45个为未分类或功能未知的基因或表达序列标签（EST）片段。 结论:人胎脑动脉的正常发育受到众多基因的调控，研究这些基因的功能可能有助于认清脑动脉瘤等脑动脉发育相关性疾病的发病机制。     

实验性肺纤维化相关基因的表达谱研究

目的：通过研究小鼠肺纤维化组织和正常肺组织基因的差异表达，寻找与纤维化相关的基因。方法：以包含4 096个cDNA基因表达谱芯片研究不同时间肺纤维化的基因表达谱。结果：共筛选出差异表达基因271条，包括高表达的炎性基因43条和与细胞外基质代谢有关的基因46条，112条基因表达下降。结论：基于cDNA微矩阵技术的肺纤维化基因表达谱能够高通量筛选与肺纤维化发生密切相关的基因。     

Magnesium isoglycyrrhizinate alleviates liver injury in obese rats with acute necrotizing pancreatitis

Objective

For patients with acute necrotizing pancreatitis (ANP), a high body mass index (BMI) increases the likelihood of acute hepatic injury (AHI). In the current study, we explored whether magnesium isoglycyrrhizinate (MgIg) could alleviate ANP-induced liver injury in obese rats.

人类免疫缺陷病毒-1型感染对U937前单核细胞基因表达的影响

目的：研究人类免疫缺陷病毒-1型(HIV-1) 急性感染对U937前单核细胞基因表达的影响，探索AIDS的病理机制。方法:应用基因芯片技术分析HIV-1感染2-3 d后U937前单核细胞的550个RNA序列的表达水平,并用半定量RT-PCR加以验证。结果:感染HIV-1 后2-3 d的U937细胞有38 个基因受到不同的调节：26个基因被下调，12个基因上调。这些基因编码着功能各异的宿主 蛋白，这些蛋白质涉及不同的细胞内反应过程，包括受体介导的信号转换、亚细胞信号转导 、 凋亡、转录调节和化学趋向等。结论:HIV-1感染能引起U937前单核细胞 许多基因表达发生改变。     

乳腺癌中同源异型盒基因(HOX)A5表达的研究

目的研究乳腺癌组织中同源异型盒基因（HOX）A5mRNA和蛋白表达,并分析其与乳腺癌临床病理参数间的相关性,以探讨HOXA5基因在乳腺癌发生、发展及转移中的作用。方法运用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（Real-time RT-PCR）技术检测60例乳腺癌（其中54例浸润性导管癌）和24例乳腺良性病变中HOXA5 mRNA表达,免疫组织化学SP法检测HOXA5蛋白表达。统计学办法分析HOXA5攮因表达与乳腺癌临床病理参数间的关系。结果（1）乳腺癌中HOXA5 mRNA相对表达量为0．73～193．07,均值为20．85;乳腺良性病变中相对表达量为5．42～81.91,均值为30．94。乳腺癌HOXA5 mRNA表达明显低于良性乳腺病变（P〈0．01）。（2）乳腺癌中HOXA5蛋白表达减少或消失。（3）淋巴结转移阳性乳腺癌病例HOXA5 mRNA表达明显低于转移阴性组,两者间差异有统计学意义（P〈0．05）。HOXA5蛋白在淋巴结转移阳性和阴性乳腺癌中的表达差异具有显著性（P〈0．01）。淋巴结转移阳性的乳腺癌中HOXA5蛋白主要呈弱阳性表达或表达缺失,在淋巴结转移阴性的乳腺癌中主要呈中度至强阳性表达。（4）HOXA5 mRNA和蛋白表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分型、浸润性导管癌分级等其他临床病理学参数间未见相关性（P〉0．05）。结论HOXA5基因表达异常可能与乳腺癌有关。HOXA5基因表达抑制可能与乳腺癌淋巴结转移有关。     

滑膜肉瘤的融合基因检测分析

目的：基于存在染色体易位所致特异的SYT－SSX融合基因,证实可在滑膜肉瘤组织石蜡切片上检测出并探讨其在诊断中的价值。方法：采用逆转录－聚合酶链反应,检测并分析20例滑膜肉瘤（组织学亚型15例单相,5例双相）的SYT－SSX转录物,并对照相应病理学所见,结果：所检20例滑膜肉瘤中,有19例（95％）出现特异SYT－SSX逆转录聚酶链反应产物,其中13例具有SYT－SSX2融合基因的肿瘤有10例呈组织学单相分化。结论：SYT－SSX融合基因转录物可在石蜡切片和组织块中获得满意结果。具有较好的灵敏性,是滑膜肉瘤所特有的诊断标志物,它的亚类分型（SYT－SSX1和SYT－SSX2）,可能成为预后推测指征。     

尿毒症免疫高敏患者外周血单个核细胞基因差异表达研究

目的:从基因水平探索外周血单个核细胞(PBMCs)在尿毒症患者免疫高敏发生中的作用机制。方法:选择群体抗体反应 (PRA) >85%的尿毒症患者30例为免疫高敏组;PRA(-)尿毒症患者为对照组,均采新鲜血液。用Ficoll技术分离单个核细胞,并采用一步法提取总RNA,同组RNA样品等量混合,荧光染料标记后,逆转录合成cDNA探针。采用高通量基因表达谱芯片(16,920点基因)进行芯片杂交,扫描后得到Cy3/Cy5图像文件,筛选出基因差异表达的结果。结果: 差异性表达基因877条,上调基因88条,下调基因789条。通过资料分析,对某些基因与免疫高敏发生机制的关系进行初步探讨。 结论:外周血单个核细胞在免疫高敏发生中的作用可能与自身抗原识别、B淋巴细胞分化增强、抗凋亡作用增强和免疫抑制药物的耐药机制有关。     

基因芯片筛选抗胸腺细胞血清性肾炎大鼠肾组织基因表达差异的初步研究

目的： 利用基因芯片检查大鼠系膜增生性肾炎，即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)模型大鼠发病 40 min 和 5 d 时肾组织相关基因的表达情况，探讨ATSN大鼠不同时相肾组织基因表达的差异并作功能分析。 方法： 用抗胸腺细胞抗血清（ATS）复制大鼠ATSN模型，抽提发病 40 min 和 5 d 时肾组织RNA，分别用逆转录合成荧光分子掺入的cDNA作探针进行基因芯片杂交。用Agilent 扫描仪扫描，Imagene软件读取数据，最后用Genespring进行normalize处理和差异表达基因的筛选。差异基因筛选标准为实验组/对照组比值（ratio）>或=2为上调基因，实验组/对照组ratio<或=0.5为下调基因。然后选取上调和下调基因登录GenBank查找其相关功能。 结果： 在 9 234 个大鼠基因中（去除质控基因），ATSN大鼠 40 min 时肾组织上调基因为341个，其中部分为凋亡相关的调控基因，部分为增生相关基因及一些与信号转导有关的基因；下调基因为392个，其中一些是酶类基因，部分为生长因子和细胞因子受体基因等，其余大多上调和下调基因功能不详。ATSN发病 5 d 时，肾组织上调基因是213个，包括增生相关基因、信号转导相关基因等；下调基因119个，其中部分为酶类和细胞因子相关基因。5 d 时上调和下调基因大多功能不清楚。 结论： 大鼠ATSN发病早期（40 min），致病相关基因已被激活（如凋亡和增生相关基因），其中相关信号转导分子基因也表达上调，而在ATSN大鼠发病 5 d 时，基因表达谱有所改变，其中涉及的基因多为增生相关基因和信号转导相关基因。