红细胞生成素在脑缺血损伤保护研究中存在的问题

红细胞生成素(erythropoietin,EPO)属于细胞因子类,在外周血液循环中主要促进红细胞生成.基础研究显示,EPO可通过多种机制减轻缺血性脑损伤,但同时有许多问题未能解决;另外,EPO的2项临床试验结果也很不一致.文章对EPO研究中存在的问题进行了综述.     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用

研究表明 ,促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用 ,其机制可能包括抗凋亡、阻断谷氨酸兴奋毒性、阻止NO生成、减轻炎症反应和促进血管生成等。促红细胞生成素可通过血脑屏障到达脑组织内 ,提示将其用于缺血性脑血管病的治疗可能是可行的。     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用

研究表明，促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用，其机制可能包括抗凋亡、阻断谷氨酸兴奋毒性、阻止NO生成、减轻炎症反应和促进血管生成等。促红细胞生成素可通过血脑屏障到达脑组织内，提示将其用于缺血性脑血管病的治疗可能是可行的。     

红细胞生成素与缺血性脑损伤的神经保护作用

红细胞生成素是由肾脏分泌的内源性细胞因子,近来的研究发现,中枢神经系统也存在红细胞生成素及其受体,并在脑缺血中起保护作用。本文对红细胞生成素及其受体的产生、结构及其在脑缺血中的保护机制进行综述。     

红细胞生成素的神经保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)具有刺激造血功能以外的多种功能,对于中枢神经系统的稳定、保护、修复和形成等具有重要作用.文章综述了EPO在不同中枢神经系统疾病中的作用及其机制.     

红细胞生成素与缺血性脑损伤的神经保护作用

红细胞生成素是由肾脏分泌的内源性细胞因子，近来的研究发现，中枢神经系统也存在红细胞生成素及其受体，并在脑缺血中起保护作用。本文对红细胞生成素及其受体的产生、结构及其在脑缺血中的保护机制进行综述。     

红细胞生成素与神经保护

红细胞生成素（EPO）的作用不仅限于治疗贫血。研究表明，EPO及其受体在中枢神经系统内有广泛表达，并可能与多种神经保护机制有关。这将在以后为预防和治疗神经元损伤提供一条新的途径。     

促红细胞生成素对低氧状态下神经干细胞损伤的保护作用

目的 探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对低氧状态下体外鼠胚脑源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)的缺氧性损伤的保护作用.方法 取孕龄11.5天大鼠的鼠胚脑源性NSC,无血清悬浮培养并传代,取第3代脑NSC制备成单细胞悬液,分为实验组及对照组,对照组中不加EPO,统计NSC克隆形成率,采用MTT法检测NSC增殖情况.结果 第3代脑NSC巢蛋白(Nestin)表达呈阳性反应.实验组及对照组的NSC分化后,部分细胞呈神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性,部分细胞呈胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性,实验组明显高于对照组.结论 EPO对低氧状态下鼠胚脑源性NSC的损伤具有确切的保护作用,并能促进NSC的分化.     

红细胞生成素对卒中后脑损伤的保护作用

红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子.最近的研究表明,EPO对卒中后脑损伤具有重要的神经保护作用,主要机制包括神经营养、抗神经细胞凋亡、抑制继发性炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、维持血管完整性和促进血管生成、促进神经发生以及抗氧化应激.     

促红细胞生成素对脑损伤的保护作用

促红细胞生成素 (EPO)具有神经保护作用 ,在缺血性脑损伤和蛛网膜下腔出血等中枢神经系统损伤中发挥保护作用的机制有多种 ,如抗细胞凋亡和清除自由基等。此外 ,EPO能通过与特异性受体结合透过血脑屏障 ,这是许多神经营养因子所不具备的优势。因此 ,其临床应用前景看好。     

拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用

研究表明，拉莫三嗪对脑缺血具有神经保护作用，其机制较为复杂，涉及多个方面，如对离子通道、氨基酸神经递质、自由基和脂质过氧化的作用等。文章就近年来拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用及其机制的研究进展做了综述。     

血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用

血管内皮生长因子(VEGF)可促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成,在缺血性脑损伤的病理生理学过程发挥重要的保护作用。最近的研究表明,VEGF除对内皮细胞有保护作用外,可能对神经元也有直接的保护作用。     

托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面。最近的动物实验发现，抗癫痫药托吡酯具有一定的神经保护作用，可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤，并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性，有望作为一种有效的神经保护药应用于临床。     

脑缺血的神经保护治疗研究现状

目前,在时间窗内进行溶栓治疗是FDA推荐的唯一有效的脑缺血急性期治疗方案,但溶栓时间窗限制了其临床应用,而神经保护则具有更为广泛的适应证,成为脑缺血治疗的研究热点之一.文章综述了目前国内外尚处于实验阶段和已应用于临床的神经保护治疗方法.     

内皮素与缺血性脑损伤

作为目前已知的作用最强的血管收缩因子,内皮素广泛分布于中枢神经系统,并于缺血损伤时表达明显增加,可通过多种途径对中枢神经系统产生损伤作用。     

泛素-蛋白酶体系统与缺血性脑损伤

泛素-蛋白酶体系统可选择性降解细胞内蛋白类物质,具有控制炎症反应、信号传导和基因表达等多种功能,参与了缺血性脑损伤的病理学过程。研究表明,脑缺血后应用蛋白酶体抑制剂可有效改善神经细胞变性、缩小脑梗死灶体积、减少白细胞浸润和降低NF-κB活性,发挥神经保护作用。文章综述了泛素-蛋白酶体系统与缺血性脑损伤的关系及其相关机制,以期为临床上更有效地干预缺血性脑损伤提供新的策略。     

急性脑缺血损伤的微循环障碍机制

脑微循环障碍是急性脑缺血触发的、发生在缺血半暗带、造成半暗带无灌注和低灌注现象的主要病理机制。血管内以多种因素造成的血流动力学改变为主;血管壁上以血管内皮细胞功能紊乱为主;血管外以脑水肿形成及脑水肿造成的压迫为主;一些细胞因子的释放对微循环也造成一定的影响。     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。