非同步电除颤成功抢救心脏骤停的护理

非同步电除颤是利用高能直流电脉冲经壁作用于心脏,使心肌各部位在瞬间同时除极,治疗心室颤动,使其转为窦性心律.     

诱导间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景:目前很多体内外实验都已表明间充质干细胞具有向心肌样细胞或心肌细胞分化的能力,这使间充质干细胞治疗心脏疾病成为可能。目的:比较诱导间充质干细胞向心肌样细胞分化实验方法的异同及存在的问题。方法:以"mesenchymal stem cells,cardiomyocyte,differentiation;间充质干细胞,心肌细胞,诱导;分化"为检索词,应用计算机检索2000-12/2010-12 PubMed数据库与万方数据库,与间充质干细胞诱导分化为心肌细胞相关的文章。结果与结论:间充质干细胞向心肌细胞分化的方法主要有:①心肌细胞条件培养液:间充质干细胞在体外经药物诱导或模拟体内心肌微环境能定向诱导分化为心肌样细胞。②与希望诱导成的目的细胞共同培养:间充质干细胞可经药物诱导诱导分化为心肌细胞,也可不经任何诱导在心肌微环境中分化为心肌细胞。虽然间充质干细胞在体外心脏病理条件下可分化为心肌细胞,使间充质干细胞治疗心脏疾病成为可能,但其研究有待进一步完善。     

醛固酮与心脏重构

心脏重构是指缺血性心肌病、原发性心肌病以及高血压性和代谢性等心肌损害,使心肌细胞肥大、非肌性细胞增生及心肌纤维化（心肌基质重构）等改变,和在此基础上形成的心脏扩大、心脏质量增加。心肌基质重构是心脏重构的重要组成,包括胶原过度降解、胶原网络结构破坏和胶原过度沉积,I／Ⅲ型胶原比例失衡等两方面的改变。心脏重构决定着心脏的功能和预后。     

知识角

休克时为什么会引起心脏功能变化?答:休克中期、后期动脉血压的进行性降低使冠脉血流量减少,从而使心肌发生缺血缺氧,致冠脉充盈不足;血中儿茶酚胺增多引起的心率加快和心肌收缩力的加强使心肌的耗氧量增加,加重心肌缺氧,甚至可引起心肌坏死和心内膜下出血;酸中毒、高血钾和MDF的形成使心肌收缩力减弱;心肌内广泛的DIC,加重了心肌的损害;内毒素对心肌也有直接抑制作用。因此,随着休克过程的发展,心脏功能的变化甚至可能发生心力衰竭。     

超声诊断心内膜心肌纤维化的价值

本文报道经心脏超声检查、心血管造影、心内膜心肌活检及手术治疗的心内膜心肌纤维化病19例,心脏超声检查,实时显示心脏结构、血流动力学及心脏形态的改变,准确显示心内膜心肌纤维化的部位、程度及闭塞的心腔,为本病诊断提供可靠依据,是诊断本病的首选方法和主要手段.     

联机声学密度定量与心肌原始射频信号强度的相关性

目的：验证商用超声诊断仪所测定的心肌背向散射信号强度的可靠性。方法：60只中国本兔随机分为2组，每组30只，测定经胸测量其收缩末期和舒张末期的心肌背向散射积分，开胸分别向冠状动脉内注入高钾或高钙溶液使心脏停搏于舒张期或收缩期。分别用商用超声诊断仪和专用的声学射频信号检测仪测定其回波强度。结果：离体心脏心肌背向散射积分收缩期和舒张期的测值均和活体心脏无显著差异，收缩期和舒张期之间则有显著的差别，舒张期明显高于收缩期；离体心脏的心肌射频信号强度收缩期和舒张期之间也存在着这种差异。结论：联机声学密度定量分析系统所测信号强度准确反映心肌的声学特性。     

超声影像学诊断心脏肿瘤

目的：自超声诊断技术用于检查心脏疾病以来，对心脏肿瘤的诊断取得了突破性的进展。二维超声图像可清晰显示心脏肿瘤（如多见的心腔粘液瘤）、心肌肿瘤和心包肿瘤；近年来，多普勒技术与经食管超声的应用，更进一步提高了对心脏肿瘤检的敏感性，从而使大多九心脏肿瘤在手术前经超声检查即可作出正确诊断。     

限制性心肌病1例报告

淀粉样变心肌病是淀粉样蛋白质沉积在心肌组织内所致的心肌功能紊乱,使心脏僵硬,可造成明显的心脏收缩和舒张功能障碍。本病在临床表现及体征上缺乏特异性,早期诊断较困难,故易被误诊为肥厚型心肌病、扩张型心肌病、冠心病或限制性心肌病等。一旦发展为心力衰竭,提示心脏病变较重。因此,早期识别和诊断心肌淀粉样变性具有实际价值和意义。     

急性心肌梗死PCI术后发生无复流患者的护理

急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性心肌梗死（AM1）治疗中重要的再灌注方法,其目的是使因血栓闭塞的冠状动脉迅速再通,并实现心肌组织的有效再灌注,减少心肌的坏死面积。但在临床研究中发现,虽然造影显示心外膜血管已开通,但仍有10％～30％病例心肌组织无灌注或灌注不良,即为无复流现象。研究证实无复流可导致梗死的延展,心功能恢复障碍,左心室重构等更多的合并症,也是心肌和微血管损伤的标志之一。与心肌充分复流的患者相比,无复流的患者在发生心肌梗死后更多的发生充血性心力衰竭,恶性心律失常和心脏性猝死,是影响PCI近期预后和远期心源性死亡及心脏事件的独立危险因素。     

休克时为什么会引起心脏功能的变化？

答：休克中期、后期动脉血压的进行性降低使冠脉血流量减少,从而使心肌发生缺血缺氧,致冠脉充盈不足;血中儿茶酚胺增多引起的心率加快和心肌收缩力的加强使心肌的耗氧量增加,加重心肌缺氧,甚至可引起心肌坏死和心内膜下出血;酸中毒、高血钾和MDF的形成使心肌收缩力减弱;心肌内广泛的DIC,加重了心肌的损害;内毒素对心肌也有直接抑制作用。因此,随着休克过程的发展,心脏功能的变化甚至可能发生心力衰竭。     

临时起搏电极致心肌穿孔二例

目的 探讨临时起搏电极致心肌穿孔的原因,以期引起临床医生的注意.方法 回顾性分析临时起搏电极致心肌穿孔2例的临床资料.结果 本文2例因胸闷、胸痛、大汗入院.经心电图检查诊断为急性心肌梗死,行临时心脏起搏,术后第2天出现心脏起搏不良,经影像学检查示心包积液,考虑为临时起搏电极导管致心肌穿孔所致,即行心包穿刺引流.7d后病情好转后出院,1个月后复查未见复发.结论 置入临时心脏起搏电极后应严格观察患者症状、体征及心电监测表现,如出现心脏起搏不良应考虑到心肌穿孔可能,及时行影像学检查,以及早发现、及早处理.     

超声多普勒监测移植心脏心肌排斥反应研究

应用超声多普勒技术，对两例原位心脏移植术患者心肌排斥反应进行监测。经与心肌活检、临床观察及诊断性治疗结果对比，认为超声监测指标可用于移植心脏急件排斥反应诊断，并提出了相应的超声诊断分度标准。采用超声监测为主、辅以临床观察和超声引导下心内膜心肌活检的综合监测方法，可使心肌活检次数较常规减少２／３，认为此项技术有较高实用价值。     

心脏彩色B超诊断心肌致密化不全的应用价值

目的:分析心脏彩色B超诊断心肌致密化不全的应用价值。方法:选取2016年2月至2017年2月我院收治的心肌致密化不全患者31例作为研究对象,所有患者均实施心脏彩色B超对其心脏结构层次进行多角度、多方位、二维、多切面的检查,并对检查结果进行分析。结果:31例患者经心脏彩色B超诊断后,结果显示均存在心肌致密化不全的临床特征,其中心肌厚度为3-6mm,平均左房内径40mm,平均左室内径为68mm;所有患者均为左心室受累,受累心肌常规状态下收缩期增厚率及运动幅度明显低于未受累心肌,P0.05;其中左心室舒张末期内径增加20例、左室射血分数降低13例、室壁外侧致密心肌薄于正常部位18例;经心脏彩色B超诊断结果显示,合并肺动脉高压6例、伴有室性心律失常2例、合并室间隔缺损4例。结论:心脏彩色B超应用于心肌致密化不全诊断中,诊断价值较高,其有助于预防致死性心律失常及栓塞,值得临床推广应用。     

微创心脏手术中的心肌保护措施及效果

目的:探讨微创心脏手术中的心肌保护措施及效果。方法:选取63例行微创心脏手术的患者,作为微创组,另选同期63例经胸骨正中切口行心脏手术的患者作为对照组。微创组采用冷血停跳液顺行灌注加逆行灌注,辅以相应的心肌保护措施。术后观察并比较两组患者的心脏自动复跳率、心电图ST段异常发生率、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及心力衰竭发生率等。结果:微创组术后心脏自动复跳率、心电图ST段异常发生率、LVEF以及心力衰竭发生率与对照组的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:采取适当的心肌保护措施可使微创心脏手术中心肌损伤的风险降低至与胸骨正中切口心脏手术接近。     

成体小鼠心脏Sca1+细胞体外分化潜能的实验研究

目的:研究成体小鼠心脏Sca-1~+细胞体外诱导分化的潜能。方法:利用免疫磁珠分选法分离成体小鼠心脏Sca-1~+细胞,通过BMP-2/FGF-4,TGF-β1及VEGF165等三种不同的体外诱导方法使其向心脏"三系"分化,并从细胞形态的变化、RT-PCR和免疫荧光染色等方面鉴定其分化潜能。结果:经BMP-2/FGF-4诱导,小鼠心脏Sca-1~+细胞发生形态改变,上调心肌细胞特征基因α-MHC、β-MHC、MLC-2a和MLC-2v的mRNA表达,同时表达心肌特征性蛋白cTNT和cMHC。经TGF-β1诱导,小鼠心脏Sca-1~+细胞亦发生形态改变,上调平滑肌特征基因α-SMA和Calponin的mRNA表达,同时表达平滑肌特征性蛋白SMA、sMHC和Calponin的表达。经VEGF165诱导,小鼠心脏Sca-1~+细胞同样发生了形态改变,上调内皮细胞特征基因CD31、vWF和VE-Cadherin的mRNA表达,同时表达内皮细胞特征性抗原CD31。结论:成体小鼠心脏Sca-1~+细胞在体外多种因素的分别作用下,能向心肌样细胞、平滑肌样细胞和内皮样细胞分化,具有心脏干细胞特性的多向分化潜能。     

心脏核医学研究进展

作为分子影像学的典范之一,核素心肌显像特别心肌灌注显像在临床被广泛用于各类心脏疾患的诊断和评价,在冠心病中的应用尤为普遍。随着分子生物技术以及新型显像剂的不断发展,心脏核医学在各方面都有了长足的进步,除能评价心肌血流灌注外,还在动脉斑块显像、血栓显像、心肌神经受体显像、乏氧显像及凋亡显像中取得了较大进展,使核医学技术在多种心脏病变中发挥更大作用。现就有关心脏核医学的临床基本应用及新进展综述如下。     

休克时为什么会引起心脏功能变化？

答：休克中期、后期动脉血压的进行性降低使冠脉血流量减少，从而使心肌发生缺血缺氧，致冠脉充盈不足；血中儿茶酚胺增多引起的心率加快和心肌收缩力的加强使心肌的耗氧量增加，加重心肌缺氧，甚至可引起心肌坏死和心内膜下出血；酸中毒、高血钾和MDF的形成使心肌收缩力减弱；心肌内广泛的DIC，加重了心肌的损害；内毒素对心肌也有直接抑制作用。因此，随着休克过程的发展，心脏功能的变化甚至可能发生心力衰竭。     

安置永久性起搏器病人围术期的健康指导及护理

人工心脏起搏器是通过人工起搏器发放脉冲电流,通过导线和电极的传导刺激心肌使之兴奋和收缩,从而代替正常的心脏起搏点,控制心脏按脉冲电流的频率有效的搏动.     

心脏手术后监护

近20年来国外在心脏手术后处理方面有了明显进步。由于对一些严重并发症有了进一步认识,正性心肌收缩药物的广泛应用,加之监护和检测技术的进展,使大多数病人的术后处理变得比较简单,尤其是体外循环期间心肌保护方法的不断改善,低温麻醉又可降低机体的新陈代谢,在阻断冠状血流时可保护心肌免受缺氧损害,使心脏手术后死亡率明显下降。尽管如此,但仍有一些心肌功能不良的病人术后需要很     

阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立及超声评价

目的探讨建立阿霉素致兔早期心脏毒性模型的可行性并利用背向散射积分参数联合经胸超声心动图进行评估。方法10只兔每周静脉注射阿霉素2mg/kg,共为4周,同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组。每周对二组兔心脏进行常规超声测量及进行背向散射积分参数测定。结果①常规超声参数阿霉素组与正常对照组无明显差别。②阿霉素组与正常对照组心肌IBS%呈周期性变化,第4周后心肌IBS%较正常对照组明显增高(P<0.05),第3周后CVIB明显减低(P<0.05)。③病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论经静脉注射阿霉素可以形成早期心脏毒性模型,心肌背向散射积分技术联合经胸超声心动图可有效监测评估模型的建立和效果。