链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响

目的　研究链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响及其剂量效应关系。方法　以钙沉淀法提取二级雄性SD大鼠肝微粒体 ,分别建立CCl4 、CHP和Vc/Fe2 + 等激发的微粒体LPO反应模型。向三类反应模型中加入不同剂量的链脲佐菌素 ,并调节至终浓度 :0 3 ,0 6,0 9,1 2 ,1 5,1 8mg/ml,分别测定LPO反应产物MDA的生成量。结果　与对照组相比 ,各实验组MDA产量均显著增加 (P <0 .0 1) ,并且随着链脲佐菌素剂量的增高 ,MDA产量亦增加 ,呈现良好的剂量效应关系。在三类模型中MDA产量随不同剂量的链脲佐菌素变化趋势相一致。结论　链脲佐菌素能加重大鼠肝微粒体LPO模型的脂质过氧化损伤 ,并且具有剂量 -效应关系     

锰、锆、锂单独作用对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用丙二醛比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏匀浆脂质过氧化物 (LPO) ,研究锰、锆、锂对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,锰、锆浓度分别在 (9 86 2～ 1.972 )× 10 - 4 nmol L和 (0 1972～ 9 86 2 )× 10 - 5nmol L时对肝脏LPO起抑制作用 (P <0 0 1) ;锂浓度在 (19 72～ 1 972 )× 10 - 4 nmol L时对大鼠肝脏脂质过氧化作用在高浓度起诱导作用 ,在低浓度起抑制作用。提示痕量锰、超痕量锆和锂可以抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢 ,痕量锂对大鼠肝脏的脂质过氧化具有诱导作用。     

铀和锰联合作用、钡对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的影响

采用细胞匀浆丙二醛(MDA)比色法(体外法)测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物MDA的含量。结果显示,铀与锰联合作用时,铀随着浓度的增高对雌大鼠肝脏LPO抑制作用增强;在低浓度可降低雄性大鼠肝脏LPO,在5·00~15·00μmol之间对雄性大鼠肝脏脂质过氧化具有诱导作用。低浓度钡对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度钡可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢。     

烟雾吸入对大鼠血浆及组织过氧化脂质含量的影响

自由基可促进机体脂质过氧化作用而与多种疾病的发生、发展过程有关。烟草燃烧的烟雾中含有大量自由基,自由基的直接吸入和其它有害成分吸入导致体内自由基含量增加,有可能使吸入者体内脂质过氧化作用加强。本文通过给大鼠烟雾吸入后测定其血浆及组织过氧化脂质(LPO)的含量,探讨了烟雾吸入和机体脂质过氧化的关系。1 材料和方法     

羟自由基对大鼠肺泡巨噬细胞作用研究

肺泡巨噬细胞(PAM)受损是矽肺发病的始动环节.石英可通过羟自由基(OH·)引起PAM脂质过氧化(LPO).而LPO又可通过多种途径导致膜系统损伤。为了研究LPO与PAM损伤的关系,我们观察了     

车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 :　采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 :　高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :　 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤     

铝锌钙单独或协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

运用细胞匀浆 MDA比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏脂质过氧 ( LPO) ,研究铝、锌、钙分别作用 ,以及锌、钙与铝的分别协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化物的影响。结果显示 ,铝加入量在0 .1 mmol～ 0 .1 nmol之间铝对肝脏 LPO影响较显著 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,且高浓度起抑制作用 ,低浓度起诱导作用。锌、钙加入量在 0 .0 1 mmol～ 0 .1μmol之间可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物 ,并且两者都出现最大抑制峰。锌、钙可以降低铝所致肝脏 LPO值升高 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,说明锌、钙对铝有拮抗作用     

锰缺乏对饲高胆固醇膳食大鼠脂质代谢的影响

目的了解锰缺乏对饲高胆固醇膳食大鼠脂质代谢的影响.方法用雄性刚断乳的Wistar大鼠研究,采用2×2析因设计.结果(1)膳食锰缺乏时,大鼠血清及肝脏甘油三酯含量明显升高(P＜0.01),大鼠出现明显的高甘油三酯血症;(2)膳食锰缺乏与高胆固醇对血脂具有交互作用,高膳食胆固醇加大了锰缺乏对大鼠血脂的影响(交互作用P＜0.01).结论锰缺乏可以造成大鼠脂质代谢的紊乱,锰缺乏可能与动脉粥样硬化的形成有关.     

经口给予低剂量硝酸镧对大鼠肾脏自由基防御机能的影响

探讨低剂量硝酸镧的抗氧化作用。方法 :采用肾组织匀浆生化测定法 ,观察不同剂量硝酸镧灌胃 1个月后 ,大鼠肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、脂质过氧化物 (LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)含量的变化。结果 :雌性、雄性大鼠 2 0 0、10 0mg/kg组Cu—ZnSOD和CAT的含量均较对照组明显降低 ;而GSH—Px和LPO的含量均较对照组显著升高。雌性、雄性大鼠 0 1、0 2、2 0mg/kg组Cu—ZnSOD、CAT、GSH—Px和LPO的含量与对照组无显著性差异。结论 :较高剂量 ( 2 0 0、10 0mg/kg)的硝酸镧的直接损伤可使大鼠肾脏脂质过氧化反应增强 ,清除自由基的能力下降。较低剂量 ( 0 1、0 2、2 0mg/kg)的硝酸镧对大鼠肾脏自由基的生成和清除无影响     

锰对小鼠肺脏和睾丸的急性毒作用

目的 探讨锰对小鼠肺脏和睾丸的急性致毒作用,防治锰中毒.方法 测定锰染毒1、2、4、7 d后小鼠的乳酸脱氢酶(LDH)活力、肺脏与睾丸脂质过氧化物(LPO)值和组织中锰、钙、锌、铁等浓度.结果 染锰1 d后小鼠血清LDH活力、肺脏和睾丸中LPO值和锰的浓度均达峰值,而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、睾丸中钙浓度达到峰值且明显高于对照组,而铁、锌浓度明显低于对照组,提示锰具有明显的肺脏、睾丸毒性.结论 脂质过氧化及钙等代谢障碍可能是锰引起肺脏和睾丸损害的重要机制.     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用

目的 :　观察莲房原花青素 ( LSPC)对活性氧自由基 O·-2 、· OH和肝脂质过氧化损伤的作用。方法 :　 ( 1 )应用化学发光法检测 LSPC对 O·-2 和· OH的清除作用 ;( 2 )体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物 ( LPO)含量变化 ;( 3)体外大鼠肝匀浆温育 ,Fe2 +、H2 O2 诱导引起 LPO含量变化 ;( 4 )小鼠连续口服不同剂量 LSPC 7d后 ,一次性灌胃 5 % CCl4油溶液 1 0 ml/kg bw,2 4 h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)活性以及脂质过氧化物 ( LPO)含量。结果 :　 LSPC能有效地清除活性氧自由基 O·-2 和· OH,其 IC50 值分别为 1 69.0 mg/L和 1 0 5 .3mg/L;不同剂量 LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生 ;口服中、低剂量 LSPC能显著降低 CCl4中毒小鼠体内 LPO含量 ,提高 SOD、GST活性。结论 :　适量 LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用 ,可能具有护肝功能。     

锑、铀、铌对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的研究

目的探讨锑、铀、铌分别对Fe2+L半胱氨酸诱导的大鼠肝脏脂质过氧化物(LPO)模型的影响。方法采用细胞匀浆硫代巴比妥酸比色法(体外法)测定大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量。结果锑、铌加入量分别在0.50nmol～5.00μmol、0.50～50.00μmol之间对肝脏LPO影响较显著,与对照组比较P<0.05,且低浓度对大鼠肝脏LPO有诱导作用,高浓度起抑制作用。铀加入量在0.25～25.00μmol之间对大鼠肝脏脂质过氧化物作用为高浓度诱导,低浓度抑制。结论低浓度锑、铌对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物。铀随着浓度的增高对大鼠肝脏LPO作用逐渐增强。     

实验性矽肺支气管肺泡灌洗液及血清中脂质过氧化物含量的动态变化

本文对实验性矽肺大鼠支气管肺泡洗液(BALF)和血清中脂质过氧化物(LPO)含量进行动态观察。对矽肺发病机理进行初步探讨。实验结果表明:不同染尘时间矽肺大鼠,在BALF和血清中LPO的含量均高于对照组。差别有显著或非常显著性(P<0.05或P<0.01)。提示SiO_2能诱发肺组织产生大量自由基,细胞或细胞膜的脂质过氧化反应引起细胞的破坏,崩解,最终导致矽肺病变的发生和发展。     

生物组织总氧自由基清除能力分析法及应用研究进展

随着自由基学说和生物医学的发展,自由基与疾病的关系受到了广泛的重视.研究表明自由基诱导氧化应激,参与许多疾病的病理过程[1].研究机体抗氧化能力(包括内源性与外源性氧自由基清除剂的抗氧化能力)是分析机体某种特定抗氧化成分和(或)自由基代谢产物的变化,如脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸、维生素E、β胡萝卜素等.     

砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响

砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响中国医科大学（沈阳１１０００１）李富君孙贵范李革新陆春伟刘淑兰吕秀强据报道，许多金属或类金属的致病机理与脂质过氧化（ＬＰ）有关，但关于砷与自由基介导的ＬＰ关系的研究很少，且因所选砷化物、实验材料及体系的不同尚有争论...     

微量元素硒铜和锌抗肝微粒体脂质过氧化作用的研究

<正> 从大鼠肝中分离得到肝微粒体,利用Fenton反应产生的OH自由基诱发肝微粒体脂质过氧化反应,实验研究了微量元素硒、铜和锌对脂质过氧化作用的影响。实验材料与仪器实验材料:Wistar大鼠,体重250g左右;硫代巴比妥酸,上海试剂二厂;其余试剂均为分析纯。实验仪器:全自动高速冷冻离心机,转速0～2     

维生素E对矽肺血清过氧化脂质水平的影响

主要存在于细胞膜和细胞器磷脂内的多不饱和脂肪酸(PUFA),易受自由基攻击而发生脂质过氧化。近年来研究表明,它与多种疾病的发生有关。有人提出,SiO_2对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,是由于脂质过氧化反应增高而使溶酶体膜破坏。过氧化脂质(LPO),是脂质过氧化反应中形成的一类过氧化物,通常可以LPO水平来评价生物体过氧化反应的程     

硫酸镍致大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍（NiSO4）对大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体的毒性作用。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组：生理盐水（NS）组,硫酸镍（NiSO4）1.25,2.50,5.00 mg/kg组,等容积腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。制备睾丸组织匀浆,离心提取线粒体和微粒体,采用分光光度法检测睾丸细胞线粒体及微粒体中脂质过氧化物（LPO）、总抗氧化能力（T-AOC）、活性氧（ROS）水平的变化。结果染毒组与对照组比较,大鼠睾丸脏器系数无明显变化（P〉0.05）。镍可引起睾丸组织中LPO、ROS含量升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;各染毒组T-TOC均低于对照组（P〈0.05）。结论镍对大鼠睾丸细胞的损伤可能与其所致的睾丸细胞线粒体及微粒体氧化应激效应增强有关。     

混合稀土“常乐”对大鼠肾脏组织的氧化损伤

目的研究长期口服低剂量混合稀土"常乐"对大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法将清洁级Wistar大鼠随机分为对照组和5个不同剂量的混合稀土"常乐"组(0.1、0.2、2.0、10.0、20.0mg/kg),每组30只,雌、雄各半。混合稀土"常乐"组每日以灌胃方式给予上述不同剂量的混合稀土"常乐",对照组给予等量0.9%生理盐水。持续灌胃6个月后,检测肾组织中Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,雄性大鼠20.0、10.0mg/kg组和雌性大鼠20.0mg/kg组Cu-ZnSOD和CAT的活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而GSH-Px的活力和LPO的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,雌性、雄性大鼠0.2、0.1mg/kg组Cu-ZnSOD的活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);LPO的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);GSH-Px的活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的混合稀土"常乐"导致大鼠肾脏脂质过氧化反应增强,清除自由基的能力下降;较低剂量的混合稀土"常乐"能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高抗氧化酶的活力。