慢性复合应激增强大鼠海马Doublecortin的表达

为探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马齿状回（DG）新生神经元数量变化以及Doublecortin（DCX）在海马组织中表达的变化及其意义，将成年雄性大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。复合应激组动物每天交替暴露于复合应激原中达6周。实验结束后，所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试，记录其学习和记忆成绩。运用免疫细胞化学方法观察海马DG新生神经元数量的变化，同时运用Westernblot和RT-PCR技术分别检测DCX在海马的表达及其mRNA水平的变化。     

利多卡因对慢性应激小鼠学习记忆功能障碍及神经病理变化的影响

目的观察利多卡因对慢性应激致小鼠学习记忆功能障碍和海马神经病理变化的影响。方法32只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水对照组、利多卡因对照组、慢性应激组和利多卡因治疗组,每组8只。利多卡因对照组和利多卡因治疗组每日腹腔内注射利多卡因,其他组给予生理盐水。慢性应激组和利多卡因治疗组每日进行复合应激刺激,连续21d,其他组不接受应激刺激。然后对小鼠进行Morris水迷宫测试;测试结束后进行灌注固定,取小鼠脑组织行尼氏染色,观察海马CA3区神经元的病理变化。结果（1）水迷宫测试：各组动物的潜伏期均随测试天数增多而缩短。测试第5天时的潜伏期慢性应激组明显长于两个对照组（均为P〈0．01）;利多卡因治疗组明显短于慢性应激组（P〈0．05）,而与两个对照组相比差异均无统计学意义。除慢性应激组外,各组动物的有效搜索策略百分比均随测试天数增加而升高,测试第5天时明显高于第1天（两个对照组均为P〈0．05,利多卡因治疗组为P〈0．01）。（2）海马CA3区神经病理检查：锥体细胞计数和尼氏体平均吸光度值慢性应激组均明显少于或低于两个对照组（均为P〈0．01）;利多卡因治疗组明显多于或高于慢性应激组（均为P〈0．01）,而与两个对照组相比差异均无统计学意义。结论慢性应激导致小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。利多卡因明显减轻了慢性应激引起的小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。     

发育期大鼠反复痫性发作后远期学习记忆障碍及海马神经元可塑性的研究

目的探讨发育期大鼠反复痫性发作对大鼠成年后学习记忆及海马神经元可塑性的影响。方法生后10dsD大鼠32只,随机分为实验组16只和对照组16只。实验组用戊四氮（PTZ）反复腹腔注射5d,制成反复痫性发作模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。在生后第60天用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,用RT—PCR方法检测大鼠海马神经元可塑性标志物神经生长相关蛋白-43（GAP一43）mRNA的表达变化。结果与对照组比较,实验组在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）,原平台所在象限的游泳时问明显缩短（P〈0．05）;海马组织GAP一43mRNA的表达显著增多（P〈0．05）。结论发育期大鼠反复痫性发作可引起远期学习记忆损害及海马神经元激活和突触重建等神经元可塑性改变,而GAP一43表达增多可能是学习记忆功能和可塑性变化的分子机制。     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及海马内PKA-Cβ表达的影响

目的 研究慢性复合应激对成年雄性大鼠学习记忆功能和海马内蛋白激酶A(PKA-Cβ)表达的影响。方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和应激组，应激组动物每天交替暴露于复合应激原中达6周，并测定应激第3周和第6周时两组动物的血清皮质酮水平。应激结束后，用Morris水迷宫和Y-迷宫测试大鼠空间学习记忆成绩，并采用免疫组织化学方法分析海马各亚区PKA-Cb的表达。结果 应激组大鼠的血清皮质酮水平在第3周明显高于对照组，但在第6周两组差别不明显。在Morris水迷宫测试中，应激组动物寻找隐蔽平台的潜伏期明显短于对照组；Y-迷宫测试中，应激组动物寻找安全区的正确率也显著高于对照组。应激组大鼠的海马CAl和CA3区PKA-Cβ的表达水平较对照组明显上调，而齿状回(DG)内PKA-Cβ的表达在两组中无明显差别。结论 慢性复合应激可增强大鼠海马依赖的学习记忆能力，PKA可能参与了其增强机制。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠学习记忆及海马P-JNK表达的影晌

摘要：目的观察氧化苦参碱（Oxymatrine,OXY）对青霉素（Penicillin,PEN）致痫大鼠学习记忆和海马神经元P-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠24只随机分为生理盐水对照组（Normalsaline,NS）、癫痫模型组（Epilepsy,EP）、OXY组和JNK抑制剂组（SP600125,SP）,腹腔注射青霉素诱导大鼠癜痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化测定海马组织内P-JNK阳性细胞数。结果与EP组对比,OXY组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数明显减少（P〈0．05）;海马组织内P-JNK阳性细胞数明显降低（P〈0．05）。结论OXY可能通过抑制JNK信号通路的活化发挥对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面的保护作用。     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2＋浓度（[Ca2＋] i）、Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα （ calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα） mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2＋]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显升高（P〈0.05）,CaMKIIα mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）.结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

产前束缚应激下调子代大鼠海马生长相关蛋白43的表达

目的：通过检测产前束缚应激子代大鼠脑内海马中生长相关蛋白（GAP-43）的表达,探讨该应激降低大鼠空间学习记忆能力的原因。方法：选用SD大鼠20只,正常饲养7d,使其怀孕,并完全随机分为应激组（n=10）和对照组（n=10）,在母鼠怀孕的13～19d,白天使母鼠钻入一直径7cm,长19cm的圆柱形容器中,实施束缚应激。对照组则正常饲养。待母鼠生产后,于仔鼠出生后1、7和30d时将其处死．取脑组织应用Western Blotting方法检测海马中GAP-43的表达。均有显著性．另外30d两组在处死前先进行Morris水迷宫实验。结果：Morris水迷宫实验中,应激组与对照组相比,寻找站台的潜伏期有明显的延长（P〈0．05）。策略方面,应激组多选择随机式,对照组多选择直线式,差异有统计学意义（P〈0．05）。仔鼠应激组脑海马GAP-43的表达在1和7d高于对照组,在30d时低于对照组（P〈0．叭）。结论：产前束缚应激刺激早期可使GAP-43反应性升高,但长期看,会下调子代大鼠脑海马GAP-43的表达,使神经元轴突发育异常．最终导致子代大鼠认知缺损。     

Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用

目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）;Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩（P〈0.05）。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤（P〈0.01）,Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤（P〈0.05）。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。     

丙泊酚对大鼠的空间学习记忆和海马NMDA受体NR2A亚基表达的影响

目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组（n=15）和对照组（n=15）。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短（P〈0.05）,靶象限活动时间百分比明显延长（P〈0.05）,丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。     

芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用

目的：研究芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用。方法：八臂迷宫训练成功的3～4周龄雄性SD幼鼠40只,随机分空气对照组（C组）、间歇低氧组（H组）、间歇低氧二甲基亚砜组（R组）、间歇低氧芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）。间歇低氧2周后八臂迷宫测试全部幼鼠学习记忆能力。以透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果：与R组比,Q组参考记忆错误（RME）和总记忆错误（TE）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。与C组比,H组RME、工作记忆错误（WME）和TE显著增高（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。电镜下H组和R组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器与正常细胞比较有明显变化,Q组和C组无明显变化。结论：芹菜素对于慢性间歇低氧幼鼠海马神经元具有保护作用,从而减轻慢性间歇低氧对幼鼠空间学习记忆能力的损伤。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响

目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

慢性应激对大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马齿状回（DG）新生神经细胞增殖及成熟的影响。方法：用慢性束缚法制作大鼠慢性应激模型,利用Morris水迷宫试验对其进行空间学习记忆功能的评价,并通过免疫荧光染色及共聚焦显微镜成像技术观察慢性应激后海马DG区DCX阳性细胞的数量及树突长度的变化。结果：模型组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期为（48．13±4．7）s,明显长于对照组的（13．64±3．55）s;模型组大鼠在限定时间内穿越平台的次数为（1．33±0．09）次,明显少于对照组的（2．75±0．16）次,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。模型组大鼠海马DG区每张切片的DCX阳性细胞数量为（19．35±5．6）个,较对照组的（37．89±9．4）个明显减少;模型组大鼠海马DG区DCX阳性细胞树突总长度为（168．44±9．46）m,较对照组的（235．67±19．57）μm明显缩短,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：慢性应激会抑制大鼠新生神经细胞的增殖及成熟,并可能影响大鼠的学习记忆功能。     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.