内皮素、一氧化氮对急性缺氧性肺动脉高压形成的影响

目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型，测定急性缺氧时的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；而血清SOD，MDA和T-AOC水平别无明显变化。结论 血中ET-1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压(HPH)形成的重要原因，而血浆SOD、MDA和T-AOC水平与HPH无关。     

福辛普利对原发性高血压患者血浆一氧化氮及内皮素含量的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）及内皮素（ET）含量变化及福利普利对其的影响。方法：分别应用硝酸还原酶法及放射免疫法测定了33例EH患者福辛普利治疗前后血浆NO及ET含量。并与30例健康者对照。结果：与对照组比较,EH患者NO降低,ET升高（P均＜0．01）,福辛普利治疗后不仅血压下降,而且NO显著升高,ET显著下降（P均＜0．01）,结论：EH患者血浆NO降低及ET升高,福辛普利可改善这种血管内皮功能失调状态。     

老年高血压患者的血浆一氧化氮及内皮素的临床研究

近年来的研究资料表明 ,血管内皮功能在心血管疾病的发生发展中所起的作用已日益受到人们的关注。由血管内皮细胞生成的一氧化氮 (ＮＯ)及内皮素(ＥＴ)与高血压的发生关系密切 ,它们一起参与高血压的病理过程。本文测定了高血压患者的血浆ＮＯ及ＥＴ含量 ,旨在探讨其在高血压发生发展中所起的作用。1　对象和方法1.1　对象 :老年高血压组均为心内科住院病人 (按ＷＨＯ高血压诊断标准 ) ,所有研究对象检查前一周停服硝酸酯类药 ,共 4 0 (男 2 4 ,女 16 )例 ,年龄 6 5～ 82 (平均 6 9.3± 10 .5 )岁。其中Ⅰ级高血压 13例 ,Ⅱ级高血压 17例 ,…     

内皮素、一氧化氮与肺部疾病

<正>近十余年来,人们逐渐认识到血管内皮合成,释放的某些重要的血管活性物质,在调节血管收缩、舒张中起重要的作用并与肺部疾病密切相关.其中最引人注目的是内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO).本文主要综述近几年来有关ET、NO与肺部疾病的研究进展.1 ET、NO合成、代谢、分布与生物学作用ET是1988年由日本Yangisawa等从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,目前已知内皮素有3种,即ET-1、ET-2和ET-3.1.1 ET合成代谢 目前已克隆出内皮素原的DNA,前内皮素原由203个氨基酸组成.它在特异性肽酶水解下从第53位和92位氨基酸残基处裂解形成39个氨基酸的大ET前体.ET合成受mRNA转录水平调节.ET从血管内皮释放后,首先与靶细胞表面受体结     

高血压患者循环一氧化氮和内皮素平衡变化的临床意义

目的 探讨高血压患者循环一氧化氮／内皮素（ＮＯ／ＥＴ）平衡的变化及与血压的关系。方法 高血压组３０例，对照组２５例，以Ｇｒｉｅｓｓ法测循环ＮＯ水平，放免法测血浆内皮素（ＥＴ）水平，变量间的比较按需要行团体，配对ｔ检验，直线相关分析，逐步回归分析，结果 高血压组循环ＮＯ水平明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），血浆ＥＴ则明显增高（Ｐ〈０．０１），ＮＯ／ＥＴ比值较对照组明显下降水平明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生 化方法淀测６０例肾脏病患者血浆ＥＴ和ＮＯ浓度,并进行相关分析。结果示：①肾肘病组血奖ＥＴ－１浓度高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血祺氏于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。②高血压组患者血浆ＥＴ高于非高血压组（Ｐ〈０．０１）。③肾机能不全组血浆Ｅ稿于肾机能正常组（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ低于肾机能正常组（Ｐ〈０．０５）。④ＥＴ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓｃｒ呈正相关,ＮＯ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓ     

原发性高血压患者血内皮素与一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化及与血压的关系。方法：以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,检测30例正常人及67例不同程度及临床分期的EH患者。结果：EH组血浆ET水平明显高于对照组（P＜0.01),NO水平明显低于对照组（P＜0.01）,NO／ET比值明显低于对照组（P＜0.01）,这种变化与病情严重程度平行。平均血压与ET呈正相关,与NO呈负相关。结论：EH患者存在内皮细胞功能变化,血ET、NO的失衡参与EH的发生发展,测定血ET、NO水平对了解EH病情及指导治疗有一定意义。     

内皮素对血管平滑肌细胞中一氧化氮合成酶基因表达的影响

应用反转录－聚合酶链式反应（ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，测定出一氧化氮合成酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）ｍＲＮＡ不仅在心血管系统细胞中广泛存在，并且发现内皮素可以促进血管平滑肌细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ的表达（＋３４．８％），增高血管平滑肌细胞中ＮＯＳ酶活性（＋７４％）。结果提示，由内皮素引起的血管平滑肌细胞中ＮＯＳ基因表达和ＮＯＳ活性的增加，可能是高血压中的一个重要的负反馈因素。     

肾病患儿外周血单个核细胞中白细胞介素1β及其受体拮抗剂的基因表达

为进一步了解原发性肾病综合征（ＩＮＳ）的发病与细胞免疫功能紊乱的关系，作者应用生物素标记ｃＤＮＡ探计、链霉亲合素－硷性磷酸酶检测系统行细胞涂片原位杂交，并用真彩色医学图像分析系统对杂交信号行定量分析，检测４例ＩＮＳ患儿及５例正常儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中的白细胞介素１β（ＩＬ－１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ－ｌｒａ）信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。结果：在患儿ＰＢＭＣ中，ＩＩ－１β和ＩＬ－ｌｒａｍＲＮＡ的表达都明显低于正常对照（１０８±２０比１０６±３１及１４５±１１比３０７±１００，Ｐ＜０．０５）。提示ＩＮＳ时，ＰＢＭＣ中ＩＬ－１β及其受体拮抗剂基因表达异常。作者认为其原因可能与多个细胞因子间相互调节失常有关，并分析了所用生物素标记探针杂交技术在儿科临床应用中的优越性。     

下肢曲张静脉组织ET-1和NO含量的变化

目的:探讨ET-1和NO在下肢静脉曲张形成中的作用。方法:下肢静脉曲张患者和正常对照组,采集静脉组织测定ET-1和NO含量。结果:下肢静脉曲张组的静脉组织中ET-1和NO含量均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:缩血管活性物质和舒血管活性物质的失衡参与了下肢静脉曲张的发生和发展。     

高糖对脑微血管内皮细胞活力和内皮素-1的影响

目的：探讨体外培养条件下高糖状态对大鼠脑皮质微血管内皮细胞（Brain microvascular endothelial cells，BMEC）的影响。方法：建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞体外培养模型，用透射电镜观察正常浓度（5．05mmol／L）和高浓度（15mmol／L、30mmol／L）葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的超微结构变化，用MTT法评价内皮细胞活力，采用放射免疫方法测定内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）含量，用原位杂交法测定ET-1mRNA表达。结果：高浓度葡萄糖可使内皮细胞超微结构损伤，细胞活力降低，ET-1分泌显著上调，并呈剂量依赖性损伤细胞，但ET-1mRNA表达无明显变化。结论：高糖对脑皮质微血管内皮细胞有显著的损伤作用，ET-1升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用。     

L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响

目的：探索Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺血性再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。     

糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究

目的观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法用逆转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定12只STZ模型鼠(糖尿病组)12周时及8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果糖尿病组鼠肾皮质血管内皮素较正常对照组明显升高(P＜0.01)，而其一氧化氮含量却低于对照组(P＜0.05)。结论证实在糖尿病后期血管内皮素生成增加而一氧化氮合成受阻，加剧了糖尿病肾脏病变的进展。     

肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶原基因表达的作用

作者研究了肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对成纤维细胞的作用。用人胚肺组织分离培养了肺成纤维细胞，并做了初步鉴定。与正常对照组相比，肺间质纤维化病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率平均增加了７１．４％，这说明成纤维细胞有明显的刺激增生作用（Ｐ＜０．０５），而肺癌组病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基仅使成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率增加１４．３％，与对照比较差异无显著意义。使用胶原αｌ（Ⅰ）和αｌ（Ⅲ）－ｃＤＮＡ探针，检测了胶原的ｍＲＮＡ。与对照组相比，肺间质病病人的αｌ（Ⅰ）原胶原ｍＲＮＡ含量平均增加了２１．３％，αｌ（Ⅲ）原胶原ｍＲＮＡ水平增加了３７．２％。肺癌病人组原胶原ｍＲＮ人含量平均为４．６％。结果表明肺间质纤维化病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶原基因表达有促进作用，且Ⅲ型胶原比Ⅰ型胶原增加得多。     

2型糖尿病肾病患者内皮素-1及一氧化氮检测分析

目的探讨内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法用RIA测定70例2型DM患者和24例正常对照组血浆ET-1、尿白蛋白(Alb),用硝酸还原酶法测定其血清NO。结果随DN的发展,血浆ET-1水平逐渐增高,血清NO水平逐渐降低。在糖尿病(DM)患者中血浆ET-1与血清NO成负相关(r=-0·47,P<0·001)。结论2型DM患者血浆ET-1水平与DN的进展密切相关。血清NO水平与早期肾小球高滤过的形成有关。     

诺贝得对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：探讨中药制剂诺贝得对大鼠实验性肝损伤的影响。方法：建立四氯化碳（ＣＣＬ４）诱导的大鼠实验性肝损伤模型,观察诺贝得对大鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性的影响以及大鼠肝组织甘油三酯（ＴＧ）、蛋白质（Ｐ）含量和组织学的变化情况。结果：诺贝得组ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＡＫＰ值以及ＴＧ和Ｐ含量均较肝损伤组明显降低（Ｐ＜０．０１）,肝组织损伤程度轻。结论：诺贝得对     

异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮／内皮素-1比例的影响

目的 观察异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮（NO）／内皮素一1（ET一1）比例的影响。方法 观察组于麻醉插管后异丙酚5mg／（kg·h）微泵持续静脉输注,对照组予以等量生理盐水微泵持续静脉输注,余同观察组。观察并比较两组患者肝门阻断前（T1）、肝门阻断末（T2）和术后第3天（T3）肝功能谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和血浆NO、ET-1含量的变化。结果 肝门阻断末两组患者ALT和AST水平均明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者ALT和AST水平均恢复至肝门阻断前水平。同时肝门阻断末两组患者血浆NO水平明显下降,血浆ET-1水平明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者血浆NO和ET-1水平均恢复至肝门阻断前水平。结论 肝叶切除术可引起血浆NO／ET-1的比例失衡,血管内皮细胞功能紊乱。异丙酚对肝叶切除术患者具有保护作用,能调节患者血浆NO／ET-1比例的失衡,保护血管内皮功能。     

三种维甲酸同分异构体对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖及分化作用的研究

研究了三种维甲酸同分异构体，即全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）、９顺式维甲酸（９Ｃ－ＲＡ）和１３顺式维甲酸（１３Ｃ－ＲＡ）在体外对人急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞的增殖和分化作用。形态学、细胞生长曲线、细胞周期动力学、细胞膜表面分化抗原、硝基蓝四唑试验（ＮＢＴ）等多参数研究的结果表明，维甲酸诱导细胞分化早期伴有细胞的增殖；ＡＴＲＡ诱导ＮＢ４细胞分化的效应优于１３Ｃ－ＲＡ，而９Ｃ－ＲＡ又优于ＡＴＲＡ。这对阐明维甲酸诱导早幼粒白血病细胞分化的作用机理，对发掘具有应用前景的新型维甲类分化诱导剂具有一定的价值。