比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察

目的　观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法　 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg～1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg～ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果　比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论　比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 .     

比索洛尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

目的 :探讨比索洛尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响。方法 :冠心病心力衰竭患者 12 0例 ,左室射血分数≤ 45 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ -Ⅳ级 ,常规治疗基础上随机分为比索洛尔治疗组和对照组。治疗 6个月 ,观察比索洛尔对心室重塑、心功能的影响。应用心脏彩色超声仪测定基线值及 1个月、3个月、6个月左室结构及功能指标变化。结果 :比索洛尔平均用量为 (7 5 0± 2 5 0 )mg/d ,经过 6个月治疗 ,比索洛尔治疗组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室射血分数上升 [(4 9 2± 2 8) %VS(3 9 6± 3 6) % ,P <0 0 5 ] ,左室收缩末容积下降[(15 7 7± 42 6)mlVS(180 9± 3 9 6)ml] ;与基线比较左室舒张末容积下降 (P <0 0 5 )。结论 :在强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制剂基础上 ,应用比索洛尔能显著改善冠心病心力衰竭患者的心功能 ,改善心室重塑。长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应 ,这种有益的作用在不同心功能级别间无显著性差异     

Naloxone对兔急性心肌缺血心功能的影响

目的　探讨纳洛酮对急性心肌缺血心功能及血流动力学的影响。方法　结扎兔冠状动脉左室支复制急性心肌缺血模型 ,观察纳洛酮对左室收缩期峰压 (LVSP)、左室舒张末期压 (LVEDP)、血压、心率等参数的影响。结果　冠状动脉结扎前 5min及结扎后 2h纳洛酮组和对照心率、平均动脉压、LVSP、LVED分别为 2 38± 2 8bpm ,194±37bpm ;12 .5 33± 2 .5 33kPa ,10 .133± 2 .80 0kPa ;14.40 0± 3 .46 7kPa ;11.2 0 0± 4.933kPa ;1.2 37± 0 .32 0kPa ;1.80 0±0 .40 0kPa。两组相比差异显著 ,P值均 <0 .0 5。结论　纳洛酮对急性缺血心肌的心功能及血流动力学有明显的改善作用。     

比索洛尔对心力衰竭患者心功能的影响

目的　利用超声心动图分析比索洛尔在治疗心衰时的临床疗效。方法　 2 9例心力衰竭患者 ,在使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或受体阻滞剂 (ARB)、利尿剂、强心剂等治疗的基础上逐渐加用比索洛尔至 7 5～ 10mg ,1次 /d。常规应用二维超声心动图技术分别于患者治疗前、治疗半年后、治疗 1年后 3个时间进行心率 (HR)、左室射血分数 (EF)、短轴缩短率 (FS)、左室舒张期内径 (LVDD)等心功能指标测量 ,分析比较治疗前后其数值关系。结果　治疗半年后 ,患者心率平均减慢 ( 5 0± 4 9)次 /min ,EF平均提高 ( 11 2± 3 9) % ,FS平均提高 ( 7 4± 4 2 ) % ,LVDD平均缩小( 2 4± 1 2 )mm。治疗 1年后 ,患者心率平均减慢 ( 11 7± 7 1)次 /min ,EF平均提高 ( 16 1± 4 8) % ,FS平均提高 ( 12 9±4 4) % ,LVDD平均缩小 ( 5 3± 2 0 )mm。与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　比索洛尔每天 1次可有效改善心功能。     

Bisoprolol Treatment of Chronic Heart Failure in 42 Cases

目的 观察比索洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 42例CHF患者在原治疗CHF药物基础上加服比索洛尔,初始剂量2.5 mg,1次/d.然后,根据患者年龄、体重、心率、血压,逐渐加量到目标剂量5.0~10 mg不等.3个月为1个疗程.结果 显效率62%,总有效率为90%.心脏彩色多普勒测定心功能(CO、CI、EF)改善,左室舒张末期内径(LVEDd)缩小,与治疗前比较均有显著差异(P＜0.05).结论 比索洛尔是治疗CHF的有效药物.     

小剂量倍他乐克治疗扩张型心肌病临床观察

目的观察小剂量倍他乐克治疗扩张性心肌病(DCM)的疗效.方法在常规抗心衰治疗的基础上,加用小剂量倍他乐克6.25mg/d,逐步增加到治疗剂量25～50mg/d,随访观察6个月,治疗前后应用彩色超声多普勒测定左室舒张末及收缩末内径、左室收缩功能,同时测量血压、心率、心胸比率.结果小剂量倍他乐克使扩张性心肌病患者的心率由治疗前92.5±8.1次/分降至71.2±7.2次/分(P＜0.01);心功能改善,左室射血分数由治疗前33.7±11.2%提高至41.9±9.8%(P＜0.01);左室舒张末内径(LVEDd)由治疗前67.5±5.8mm缩小至58.3±4.9mm(P＜0.01),左室收缩末内径(LVEDs)由49.3±5.2降至40.2±5.4(P＜0.01).结论长期应用小剂量倍他乐克可改善扩张性心肌病患者的心功能,且付作用少.     

卡维地洛与比索洛尔对高血压患者的疗效及对左心室肥厚逆转作用的对比研究

为比较卡维地洛与比索洛尔治疗轻中度高血压病的临床疗效和对左心室肥厚的逆转作用 ,采用随机、单盲、平行对照临床试验方法 ,40例轻中度原发性高血压患者口服安慰剂 2周后舒张压仍在〔1 2 .0～ 1 4.6kPa( 90～ 1 1 0mmHg)〕 ,随机分别给予卡维地洛 ( 1 2 .5～ 2 5mg,qd)和比索洛尔 ( 2 .5～ 5mg ,qd)治疗 ,每组 2 0例 ,疗程为 2 4周。安慰剂期末和治疗过程中测量坐位血压和心率 ,并记录不良反应。在安慰剂期末和治疗 2 4周时做血常规、血生化和心脏超声检查。结果 :2组治疗后患者收缩压、舒张压及心率均有显著下降 (P <0 .0 5～P <0 .0 1 ) ,而 2组间差异不明显。卡维地洛组左室肥厚各项指标均较治疗前明显改善 (P <0 .0 5 ) ,而比索洛尔组治疗前后无明显的统计学差异 ;对血脂、血糖、肝肾功能无显著影响。卡维地洛的不良反应较比索洛尔少且轻微。提示 :卡维地洛治疗原发性高血压疗效确切 ,在降低血压的同时 ,可减轻左心室肥厚 ,改善左心室的舒张功能 ,可能较比索洛尔更加有益于减少心血管事件的发生     

比索洛尔治疗原发性高血压48例疗效观察

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压疗效。方法患者每天晨间顿服比索洛尔5～10mg,疗程4周。治疗前后分别测血压、心率,伴心律失常者检查心电图或动态心电图,肝、肾功能、血糖、血脂。结果收缩压治疗前后分别为23.4±1.38 kPa,20.0±1 21 kPa;舒张压为14.00±1.6 kPa、12.90±0.89 kPa,两者均同治疗前比较有显著差异(P<0.01)。心率治疗前后分别为86.0±14.8次/分、67.0±10.4次/分,两者显著差异(P<0.01)。伴15例心动过速者服药48小时内心率恢复正常,伴6例室性早搏者由服药前1 000～1 800次/24 h,降至35～45次/24h。对轻、中、重度高血压有效率分别为95.6％、95％、20％。血糖、血脂、肝肾功能治疗前后无明显变化。结论比索洛尔降压作用肯定、持久,且能减慢心率,改善心肌血供。毒副作用小,服用方便,值得临床推广应用。     

比索洛尔对心梗家兔血浆CGRP的影响

目的　观察比索洛尔对实验性心肌梗死家兔左室功能和血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响 .方法　实验分为 S组 (S)、心梗组 (M)和心梗治疗组 (M+B) .术后第 3周 ,测量心率 (HR)、左室舒张末压 (L VEDP)和± L Vdp/ dt max,并抽血测定 CGRP.结果　经比索洛尔治疗后 ,M +B组L VEDP较 M组有所下降 ,但不显著 (P=0 .0 6 3) ;M组血浆CGRP水平 (5 75 .38± 31.90 ) ng· L- 1 明显比 S组 (32 3.11±42 .6 3) ng· L- 1 高 (P<0 .0 1) ,M+B组血浆 CGRP水平(32 8.6 3± 2 0 .2 9) ng· L- 1 较 M组明显降低 (P<0 .0 1) ,但与S组差异不显著 (P=0 .939) .结论　 β阻滞剂可以改善心梗家兔的心功能 ,同时降低血浆中的 CGRP水平 .     

比索洛尔治疗慢性心力衰竭42例疗效观察

目的观察比索洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法 42例CHF患者在原治疗CHF药物基础上加服比索洛尔,初始剂量2.5 mg,1次/d。然后,根据患者年龄、体重、心率、血压,逐渐加量到目标剂量5.0～10 mg不等。3个月为1个疗程。结果显效率62%,总有效率为90%。心脏彩色多普勒测定心功能(CO、CI、EF)改善,左室舒张末期内径(LVEDd)缩小,与治疗前比较均有显著差异(P<0.05)。结论比索洛尔是治疗CHF的有效药物。     

缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

为研究缬沙坦的降压疗效及其对血管内皮功能的影响 ,选择 89例初诊原发性高血压患者 ,口服缬沙坦 (80mg/d) 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化 ;另选 3 6例非药物治疗的原发性高血压患者为对照组。发现 :治疗组于缬沙坦治疗 4周后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 (2 .2 2± 0 .3 6)kPa〔(1 6.68± 2 .69)mmHg〕和 (1 .5 5± 0 .45 )kPa〔(1 1 .67± 3 .3 9)mmHg〕(P <0 .0 0 1 ) ;血浆内皮素质量浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,NO浓度升高 (P <0 .0 0 1 ) ;NO/ET比值明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组上述参数均无明显变化。提示 :缬沙坦在有效降压的同时能够改善血管内皮功能     

氯化钠对高血压大鼠循环及组织血管紧张素Ⅱ的影响

观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。     

纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病

采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关     

帕金森病患者外周血TNF-α浓度和IL-6质量浓度的检测及分析

为观察肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)在帕金森病 (PD)患者血清中的变化 ,采用放射免疫法测定PD组 ( 3 0例 ) ,其他神经系统免疫疾病组 (OND) ( 2 2例 ) ,正常对照组 (HC) ( 2 4例 )血清中TNF α的浓度和IL 6的质量浓度。结果 :PD患者血清中TNF α浓度〔( 1 3 .83± 4.47) pmol/L〕与OND组〔( 1 7.5 3± 7.2 5 )pmol/L〕、HC组〔( 1 6.5 7± 3 .0 5 )pmol/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 5 )。PD患者血清中IL 6质量浓度〔( 1 1 2 .80± 2 5 .1 3 ) μg/L〕与OND组〔( 1 78.5 3± 42 .78) μg/L〕、HC组〔( 1 3 6.2 2± 1 7.40 ) μg/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 0 1 )。PD组间比较 ,其结果与年龄、病程及分型无关。本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变 ,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的     

正常人和糖尿病病人消化间期移行性复合运动的研究

为探讨正常人和糖尿病患者消化间期移行性复合运动（ ＭＭＣ） 的规律,应用胃十二指肠测压技术对１６ 例健康志愿者和５１ 例Ⅱ型糖尿病患者进行ＭＭＣ 检测。结果显示正常对照组ＭＭＣ 完整出现者占７５ ．０ ％ （１２／１６） ;糖尿病组ＭＭＣ 正常者仅２７ ．５ ％ （１４／５１） ,明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,其中ＭＭＣ Ⅲ期缺失者占４１ ．１ ％ ,ＭＭＣ Ⅲ期胃窦收缩波幅较对照组明显减低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示：胃十二指肠测压为糖尿病胃肠运动功能障碍的早期诊断和疗效观察的有效手段。     

白细胞计数对急性心肌梗死住院病死率的预测价值

目的探讨白细胞计数与急性心肌梗死患者临床特点和住院病死率之间的关系。方法收集首都医科大学宣武医院1993年~2005年初发急性ST段抬高心肌梗死患者资料,1056例患者按照白细胞计数>10×109/L和≤10×109/L分为2组,对2组临床特点、并发症和住院病死率进行比较。结果白细胞升高组平均年龄(61.3±12.7)岁较对照组〔(64.3±11.3)岁〕低,差异有统计学意义(P<0.001);CKMB(肌酸激酶MB同工酶)峰值〔分别为(2137.6±1543.4)IU/L和(1410.1±1183.9)IU/L〕,差异有统计学意义(P<0.001)、心源性休克(分别为6.0%和2.3%,P<0.01)和心律失常(分别为41.5%和29.4%,P<0.001)的发生率更高;住院病死率显著高于对照组(分别为136.%和7.6%,P<0.01)。Logistic回归显示WBC计数增高与住院死亡率相关。结论白细胞计数是预测心肌梗死短期预后的可靠指标。     

慢性肾小球肾炎患者血清Ⅳ型胶原水平的变化及意义

为探讨慢性肾小球肾炎患者血清Ⅳ型胶原 (CⅣ )质量浓度的变化及其与肾功能损害的关系 ,采用酶联免疫法对 34例慢性肾小球肾炎患者和 30例正常人血清CⅣ水平进行检测。结果 :慢性肾炎患者血清CⅣ质量浓度为( 4 0 1 .4 6± 1 1 8.5 3) μg/L ,明显高于对照组的 ( 6 4 .32± 4 2 .5 4 ) μg/L(P <0 .0 1 )。CⅣ与血 β2 MG、尿 β2 MG、血肌酐(SCr)均呈显著正相关 ,相关系数r分别为 0 .6 97、0 .6 4 4、0 .5 2 3,P均 <0 .0 1 ;与肾小球滤过率 (GFR)呈显著负相关(r=-0 .70 1 ,P <0 .0 1 )。提示 :监测慢性肾小球肾炎患者的血清CⅣ有助于监测、判断疾病的活动及病程进展     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响

目的观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组(每组12只)。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2~45天(第14、28天除外)每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)与正常对照组(88.52±2.09)比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关(r=-0.87,P<0.01);PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞脱颗粒、抑制气道炎症,同时增强抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝状态,对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用。     

小儿扩张型心肌病的限制性心功能异常及其临床意义

目的探讨扩张型心肌病(DCM)患儿限制性舒张功能异常(RDD)的发生情况,以及RDD与患儿病情及预后的关系。方法用多普勒超声心动图检查42例DCM患儿(男21例,女21例;年龄1~14岁,平均6.4岁)及42名年龄、性别配对的健康对照儿的左室舒张功能,并对患儿定期随诊。结果与对照组比较DCM患儿的二尖瓣血流E峰减速时间(DT)明显缩短〔(88±27)ms比(128±40)ms,P<0.01〕,E/A比值升高,提示有RDD。参考小儿正常值,42例患儿中20例(48%)有左室RDD,16例(38%)DT缩短,14例(33%)E/A比值增高;对照组无1例DT缩短。RDD与左房室扩大、肺动脉压力及心功能分级有关,而与左室射血分数无关。全部患儿随诊至死亡或末次心脏超声检查时间平均(26±16)个月,结果20例有左室RDD者7例(35%)死亡,3例(15%)病情恶化,10例(50%)未变,无1例好转;而22例无RDD患儿仅1例(5%)死亡,2例(9%)恶化,5例(23%)未变,14例(63%)病情好转,2组的病死率及好转率比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论48%DCM患儿存在RDD,RDD与患儿心功能分级及预后有关,对判断病情及预后有帮助。