慢性低O2高CO2对大鼠认知功能与CREB表达的影响

目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),低O2高CO2 2周组(2HH组,n=20)和低O2高CO24周组(4HH组,n=-20).Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用RT-PCR法观察大鼠海马及皮层区环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAmp response element binding protein,CREB)mRNA的表达情况.结果:与C组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.4±1958.2)mm,4HH组(18077.6±6878.9)mm.模型组大鼠海马区CREBmRNA的表达较NC组相比均有减少,其中4HH组减少了43.1%(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO.可导致大鼠空间学习记忆能力下降,并可能与海马区的CREBmRNA表达下调有关.     

黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体mRNA表达的变化

目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系.方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21 w、低O2高CO22 w和4 w组(1HH、2HH和4HH).除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.O%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8 h,每周6 d.测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV S均明显高于C组(P＜0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高.②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P＜0.01和P＜0.05).相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β 3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用.     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

低O2高CO2致大鼠海马超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的：观察慢性低O2高CO2对大鼠海马超微结构的影响及川芎嗪注射液的保护作用。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。通过电镜观察海马超微结构并测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿、SOD活性降低、MDA含量升高，川芎嗪干预可使上述指标的异常变化明显减轻。结论：川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

舒降之对颈动脉狭窄大鼠空间记忆改变的实验研究

目的观察舒降之对双侧颈总动脉重度狭窄的血管性认知障碍大鼠模型认知功能障碍的影响.方法用正常SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型后,分为舒降之治疗和生理盐水对照,2周后各组进行水迷宫行为学检测.结果 水迷宫行为学检测提示定位航行试验中:在实验的第2～5天,对照组大鼠逃避潜伏期显著长于治疗组(P＜0.01);空间探索试验中:治疗组的平台象限游泳的时间和总游泳时间之比(tP/tT)、平台象限距离和总距离之比(dP/dT)显著大于治疗组(P＜0.01).结论舒降之可改善血管性认知障碍大鼠的认知功能.     

多黏菌素B对慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响.方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24 w组(F组)、低O2高CO24 w PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化.结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P＜0.01),P组则低于F组(P＜0.01).②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P＜0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生.P组大鼠血管壁的改变明显减轻.③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P＜0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P＜0.05,＜0.01).结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素.     

APP5肽类似物P165对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的研究APP5肽类似物P165(简称P165)对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠分为正常组(C)、糖尿病组(DM)、DM+P165小剂量组、DM+P165大剂量组。采用高脂高糖饮食及腹腔注射小剂量链脲菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病模型。成模后给予SD大鼠P165灌胃治疗8周后行水迷宫实验。每周检测动物的空腹血糖和体质量。结果与C组相比,DM组从第2天开始逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与DM组比较,P165治疗组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验结果显示,与C组比较,DM组第1次穿越平台所在位置时间显著延长(P<0.05),在平台所在象限游泳距离显著缩短(P<0.01);与DM组相比,P165治疗组第1次穿越平台所在位置时间明显缩短(P<0.01和P<0.05),DM+P165小剂量组在平台所在象限游泳距离显著延长(P<0.01)。从给予P165治疗开始到实验结束,DM组、DM+P165小剂量组和DM+P165大剂量组动物血糖差异均无统计学意义。结论2型糖尿病大鼠存在学习记忆功能障碍,P165能够缩短动物水迷宫实验逃避潜伏期和找到平台时间,改善模型动物的学习记忆功能,但并不影响血糖。     

慢性低O2高CO2对小鼠神经元凋亡及硝基酪氨酸表达的影响

目的:探讨慢性低O2高CO2对小鼠皮层及海马神经细胞凋亡及硝基酪氨酸表达的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为对照组、低O2高CO22 w组和低O2高CO24 w组,采用原位末端标记法检测皮层和海马区神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),免疫组织化学染色检测皮层和海马区细胞硝基酪氨酸的表达.结果:慢性低O2高CO22 w组和4 w组小鼠皮层和海马AI及硝基酪氨酸表达均明显高于对照组,两者呈正相关.结论:慢性低O2高CO2可以诱发小鼠皮层和海马神经元凋亡,可能与其促进硝基酪氨酸表达有关.     

大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究

目的 探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性,为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据.方法 按照随机数字表随机选择SD大鼠38只,进行Morris 水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强(L-LTP)电生理实验.主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 双侧海马注射4 nmol Aβ25-35明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力(P＜0.05)和在体海马L-LTP(P＜0.05).正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关(r=-0.8306,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关(r=0.7709,P＜0.01);AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关(r=-0.7675,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比正相关( r=0.8049,P＜0.01);将两组大鼠数据合并后,海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高,分别为r=-0.9124 (P＜0.01)和r=0.9745 (P＜0.01).结论 大鼠在体海马L-LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性,提示海马L-LTP可能是行为学改变的电生理机制,其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍.     

复方银思维对散发性老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其海马神经元超微形态学基础（英文）

目的：探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆（sporadic Alzhei mer disease,SAD）模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法：采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果：在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短（P〈0.05或P〈0.01）。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长（P〈0.05或P〈0.01）。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。结论：中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。     

缺氧耐受对小鼠学习和记忆的影响

目的：观察小鼠缺氧耐受对学习、记忆的影响。方法：40只昆明种小鼠，按体重随机分为正常对照组（12只），1次缺氧组和4次缺氧组（各14只）。分别采用Morris水迷宫法、跳台法和避暗法观察缺氧耐受对小鼠学习、记忆的影响。结果：水迷宫测试中，与正常对照组比较，1次缺氧组小鼠第1、2、4及5天的搜索平台的总时间均明显延长(P<0.05)，第2、3及5天的总游程均明显增加(P<0.05)；与1次缺氧组比较，4次缺氧组小鼠前5天搜索平台的总时间均明显缩短(P<0.01或P<0.05)，第1、4及5天的总游程均明显缩短(P<0.01或P<0.05)，第1天的朝向角明显缩小(P<0.05)；与正常对照组比较，4次缺氧组小鼠第1天的总游程明显缩短(P<0.05)。跳台测试中，与正常对照组比较，1次缺氧组小鼠第2天错误次数明显增多(P<0.05)；与1次缺氧组比较，4次缺氧组第2天的潜伏期和错误次数均明显减少(P<0.05)。避暗实验中，各组第2天的潜伏期和错误次数比较，差异均无显著性(P>0.05)。结论：1次缺氧可减弱小鼠的学习、记忆功能，缺氧耐受（4次缺氧）可减轻缺氧对学习、记忆的损害，甚至增强小鼠的学习、记忆能力。     

桦褐孔菌对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的：探讨桦褐孔菌对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及组织病理形态的影响,阐明桦褐孔菌对VD大鼠的保护作用。方法：选用Wistar大鼠100只,采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉再灌注联合腹腔注射硝普钠降压法制备VD模型,大鼠分为正常对照组,模型组,阳性药组（吡拉西坦,0.5g·kg^-1）,低、中、高剂量（0.5、1.0和2.0g·kg^-1）桦褐孔菌组,连续灌胃给药8周后,观察大鼠行为学和组织病理学变化。结果：Morris水迷宫实验,与模型组比较,中和高剂量桦褐孔菌组大鼠在实验第2~6天,到达平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）,实验第7天穿越平台次数、穿越有效区次数、有效区停留时间、有效区停留距离、有效区停留时间/总时间和有效区停留距离/总路程均明显增加（P<0.05）,高剂量桦褐孔菌组大鼠平台停留时间和平台停留时间/总时间明显增加（P<0.05）。组织病理形态观察,与模型组比较,高剂量桦褐孔菌组大鼠脑组织皮质区和海马区的病理性损伤明显减轻。结论：桦褐孔菌对VD大鼠具有保护作用,能改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻VD大鼠脑组织的病理损伤。     

血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白致大鼠老年性痴呆的治疗作用

目的：观察血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白(Aβ)致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及大脑皮层和海马组织结构的影响,探讨血栓心脉宁对大鼠AD的治疗作用。方法：选取100只雄性Wistar大鼠,按体质量将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（盐酸多奈哌齐,1.75 mg/kg）和血栓心脉宁1.1、2.2 g/kg剂量组。连续灌胃给药15 d。大鼠海马定位注射Aβ建立大鼠AD模型。进行Morris水迷宫试验、避暗及病理学实验。结果：水迷宫试验,与模型组比较,血栓心脉宁1.1 g/kg剂量组大鼠第2、4和5天到达平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;血栓心脉宁2.2 g/kg剂量组大鼠第3～6天到达平台的潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01),第3～5天到达平台的游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;第7天血栓心脉宁各剂量组大鼠在90 s 内经过平台的次数、平台停留时间、平台区停留距离、有效区停留时间、有效区停留距离、平台停留时间/总时间、平台停留距离/总路程和有效区停留时间/总时间均明显增加（P<0.05或 P<0.01）。避暗实验中,与模型组比较,血栓心脉宁各剂量组大鼠第2天的错误潜伏期及错误次数无显著差异(P>0.05)。病理学观察,血栓心脉宁各剂量组大鼠与模型组比较其病理学表现无明显差异,大脑皮层神经细胞有变性、坏死;海马神经细胞数少,层次不清楚,可见变性、坏死细胞。结论：血栓心脉宁可改善 AD大鼠的学习记忆功能,但对其病理学病变无明显改善作用。     

尾吊大鼠肺组织原癌基因C-fos的表达及川芎嗪对其影响

目的:研究模拟失重大鼠肺组织内原癌基因C-fos的表达变化及川芎嗪对其影响.方法:尾部-30(悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.健康30只Wistar大鼠随机分为对照组(CON)、尾吊7 d组(TS7研d)和尾吊 川芎嗪7 d组(Treated).采用免疫组织化学法和原位杂交法观察大鼠肺组织内C-fos表达水平的变化.结果:尾吊7 d组肺组织、肺腺泡血管和微血管内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的细胞内原癌基因C-fos蛋白及其mRNA明显高于对照组(P<0.01),经川芎嗪干预(treated组)大鼠肺组织蛋白的平均光密度值和阳性面积百分比与尾吊7 d组比较均降低(P<0.01,P<0.05).结论:尾吊模拟失重引起大鼠肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平增加,川芎嗪可下调肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平.     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。     

原花青素对慢性应激大鼠抑郁样行为和肾上腺结构的影响

目的 研究原花青素对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动和肾上腺结构的影响.方法 采用慢性不可预见性温和应激模型,连续造模给药21 d后,测定大鼠开野活动,强迫游泳不动时间和糖水消耗量;测定应激大鼠肾上腺体质量比率和皮质厚度,HE染色观察应激大鼠肾上腺结构的改变.结果 原花青素(25,50,100 mg·kg-1)组[(49±4.5)次,(52.6.±3.7)次,(54.1±1.8)次]的开野活动相比慢性应激模型组[(39.6 ±3.4)次]显著增加(均P<0.001);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(83.7 ±8.8)s,(75.8±5.9)s,(67.2 ±6.5)s]相比慢性应激组[(103.5 ±10.2)s]明显缩短大鼠的不动时间(均P<0.01);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(8.1 ±3.3)ml,(8.5 ±4.1)ml,(9.2 ±2.6)m1]相比慢性应激模型组[(5.8±2.5)ml]明显增加大鼠糖水摄入量(P<0.05);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)相比慢性应激模型能明显减小肾上腺体质量比率(P<0.05),减轻应激大鼠的肾上腺皮质厚度,差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论 原花青素能明显改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为活动,对应激所致肾上腺的结构改变也有保护作用.     

黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠认知功能及其对海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响

目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响。方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙（60、120、240 mg·kg^-1·d^-1）,对照组和模型组给予等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液腹腔注射。4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P<0.01）,空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P<0.01）,海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善（P<0.01或P<0.05）,海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组（P<0.01或P<0.05）,差异有统计学意义。结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。     

芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及BDNF水平的影响

目的?在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法?SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。 结果?芍药苷能够增加大鼠运动距离（P<0.01）;显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平（P<0.01）,且对海马病理形态学有保护作用。结论?芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。