肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。     

血管内皮生长因子与肿瘤生成及预后的研究

本文综述了血管内皮生长因子（VEGF）的基因结构、生物学特性和功能,探讨了VEGF在肿瘤中的表达及调控机制,VEGF与肿瘤血管形成以及VEGF与肿瘤抗血管生成治疗。探讨血管再生与肿瘤的关系是目前肿瘤生物学研究中相当热门的课题。VEGF已经成为治疗肿瘤的新的靶点。随着肿瘤血管生成及有关血管生长因子的作用机制的研究的进一步深入,可能通过抗体或基因水平干预VEGF及其受体的作用,可以促进血管生成或抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长,或促进缺血组织血管形成治疗缺血性疾病的目的。通过VEGF的深人研究,必将对人类彻底了解恶性肿瘤的生长和转移机制,并最终征服肿瘤产生深远影响。     

血管内皮生长因子与肺癌关系

血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用，肿瘤血管生成因子和抑制因子参与肿瘤血管生成和调控，其中血管内皮生长因子（VEGF）是己知最重要的肿瘤血管生成调节因子。本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其与肺癌的发展和转移的关系做一简要综述。     

血管内皮生长因子与肺癌的相关性

肿瘤生长依赖于新生血管的形成,肿瘤血管生成及侵袭是肿瘤转移的必要条件。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是重要的血管生成因子,是肿瘤血管新生的核心和关键因子。VEGF与肿瘤血管生成、生长和转移密切相关,VEGF能增强肿瘤的血管生成能力及侵袭能力。血清VEGF与肺癌患者的病程进展及生存期相关。非小细胞肺癌血清VEGF水平能反映肺癌的转移情况,是一种有用的预后判断指标。     

米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。     

血管内皮生长因子表达与肺癌预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与肺癌增殖细胞核抗原(PCNA)、生长转移和预后的关系.方法 应用免疫组化技术检测78例肺癌组织VEGF、PCNA和p53表达,结合病理检查和随访资料进行统计分析.结果 78例肺癌组织中VEGF总表达阳性率为94.87%,与PCNA表达呈正相关(rs=0.568,P<0.001),与p53表达无相关性(rs=0.217,P>0.05).53例淋巴结转移者中VEGF高表达32例(60.38%),25例无淋巴结转移者中VEGF高表达6例(24.00%,χ2=8.997,P<0.005).VEGF高表达者5年生存率为5.3%;VEGF低表达者5年生存率为35.0%(χ2=10.569,P<0.005).COX分析表明VEGF可作为独立的预后判断指标.结论 VEGF在肺癌生长转移中发挥重要作用,是肺癌预后的重要指标.     

胃癌组织中p53、VEGF和Ang-2的表达与胃癌临床病理关系

目的 研究p53、血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)在胃癌组织中的表达与胃癌临床病理联系，探讨肿瘤血管形成及调节机制。方法 用免疫组织化学方法检测53例胃癌组织中p53、VECF和Ang-2的表达。结果 p53、VEGF和Ang-2的表达与肿瘤漫润深度、淋巴结转移和胃癌临床病理分期密切相关。p53的表达与、VEGF表达显著相关，Ang-2的表达与VEGF表达显著相关。结论 p53、VEGF和Ang-2参与了胃癌组织新生血管的调节，进而影响胃癌的进展。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

微血管密度和血管内皮因子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌组织中的表达及其与临床病理学参数之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展以及血管生成中的作用。 方法：采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物（SP）免疫组织化学法检测82例肺癌石蜡包埋组织中VEGF和CD34的表达情况。 结果：①肺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）;②VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与肺癌淋巴结转移、临床分期有关P<0.05）;③肺癌VEGF表达与MVD值有关（P<0.05）。 结论：VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调对肺癌发生、发展及转移起重要作用,可作为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能的指标。     

肺癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子水平测定与临床意义

肿瘤的生长、浸润和转移依赖于新生血管的形成，肿瘤的血管生成对于原发性肿瘤和转移性肿瘤的生长至关重要。已发现了许多血管形成的生长因子和抑制因子。血管内皮生长因子（vasular endothelial growth factor，VEGF）是重要的促血管生长因子，是肿瘤细胞分泌和表达的细胞因子。肿瘤细胞具有高表达VEGF的特性。血清标本容易取材，便于动态观察。我们通过测定肺癌患者血清VEGF水平，分析血清VEGF水平变化与临床、病理分期的关系，以及与放疗疗效的关系。     

多西紫杉醇在肝癌细胞裸鼠肝脏移植瘤中对P53、VEGF作用的研究

目的探讨多西紫杉醇在肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤中与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤抑制蛋白(p53)表达的研究.方法建立肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,建模成功后,将20只裸鼠分成两组,多西紫杉醇组及肿瘤对照组.3周后处理裸鼠,应用免疫组化Envision法检测实验组与对照组肝癌组织中p53、VEGF表达情况.结果实验组肝癌组织中p53表达阳性率41.26%,显著低于对照组肝癌组织的p53表达阳性率87.16%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).实验组肝癌组织中VEGF表达阳性率为36.79%,显著低于对照组肝癌组织的VEGF表达阳性率68.27%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论p53在诱导肝癌细胞凋亡中起到重要作用,VEGF过度表达在肝癌微血管生成过程中起重要作用,多西紫杉醇可降低p53、VEGF的表达,从而起到移植肿瘤生长及转移的作用.     

骨肉瘤VEGF表达及VEGF抗体抑制血管生成的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度（MVD）,以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果（1）骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度（MVD）及预后密切相关。（2）OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。（3）VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。     

血管内皮生长因子在肿瘤生长转移中的作用机制研究进展

血管生成对肿瘤细胞的生长及转移具有重要作用。血管内皮生长因子(VEGF)是病理性血管生成最主要的刺激因子,VEGF与其受体相互作用,能激活下游信号通路,促进血管生成,促进肿瘤细胞的增殖、存活及转移,在多种恶性肿瘤的生长及转移中发挥着重要作用。VEGF信号还与肿瘤细胞的淋巴管、淋巴结侵袭及远端转移密切相关。此外,VEGF还可以通过促进肿瘤干细胞的自我更新能力,最终促进肿瘤的生长和转移。VEGF已经成为肿瘤治疗研究中的关注热点。本文就VEGF与肿瘤生长转移的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子与头颈部肿瘤的关系

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成[1,2 ] 。肿瘤血管形成不仅为肿瘤提供丰富的营养和生长基质 ,而且为肿瘤的转移提供了重要的通道 ,因此 ,研究肿瘤血管形成的调控机制 ,对抑制肿瘤血管生成、抗肿瘤治疗具有重要的意义。肿瘤细胞可通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。目前已分离和纯化了 2 0多种血管生成因子和相关因子。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)作为最重要的血管生成因子 ,与肿瘤的关系备受关注。1　VEGF的生理功能血管内皮生长因子 (VEGF)也称血管通透因子(vascularpermeabilityfacto…     

抑制血管生成在肺癌治疗中的研究进展

新生血管在肿瘤的生成过程中起着重要的作用,对于其发生机制一直在进行研究.血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管生成最关键的刺激因子,它不但能够刺激肿瘤血管的生成,而且与肿瘤的转移、浸润有密切的关系.本文就肿瘤血管生成的机制及VEGF与肺癌关系的最新进展做一简要综述.     

血管内皮生长因子在肺癌中的表达

肿瘤领域研究的重大进展之一是确定了肿瘤血管生成在肿瘤发生中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤的意义。肿瘤的生长离不开营养血管的再生 ,新近研究表明血管内皮生长因子 (VEGF)通过其受体参与了肺癌营养血管的再生、肿瘤的生长和转移 ,与预后密切相关。针对 VEGF的治疗策略对肺癌有一定的治疗作用 ,本文就 VEGF的结构、功能、与肺癌的临床以及在肺癌治疗中的应用进展作一综述。1　 VEGF的基因结构VEGF又称血管通透因子 (VPE) ,首先分离自垂体的滤泡细胞 ,为糖基化的多种功能的细胞因子 ,对血管增生及血管通透性增加有重要的调节…     

VEGF及其受体在大肠癌转移中的作用及抗转移策略

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管的形成,在肿瘤新生血管形成的影响因素中,最有效和特异的因子就是血管内皮生长因子(VEGF),VEGF通过与其受体结合刺激血管内皮细胞增殖和迁移,促进新生血管的生成,VEGF表达对于机体多种肿瘤的生长和转移有着密切的关系。大肠癌的发生、发展、转移及预后与VEGF及其受体介导的血管生成有着密切的关系,文章就VEGF及其受体在大肠癌转移中的作用及抗转移策略进行综述。     

pN0期非小细胞肺癌VEGF、 Ki-67、p53表达与淋巴结微转移的相关性

目的：探讨pN0期非小细胞肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67、p53表达与淋巴结微转移相关性。方法：选择术后经常规病理检查证实为pN0期的非小细胞肺癌病人93例及手术治疗的非肺癌病人45例,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及正常肺组织中VEGF、Ki-67和p53表达情况,分析肺癌组织中VEGF、Ki-67、p53表达与病人临床病理学特征的关系,并采用ROC曲线分析其对淋巴结微转移的诊断价值。结果：肺癌组织中VEGF、Ki-67和p53表达阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。不同TNM分期的非小细胞肺癌病人肺组织VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、病理类型、肿瘤最大径及吸烟史病人的VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。淋巴结微转移的非小细胞肺癌病人VEGF、Ki-67、p53表达评分均明显高于无淋巴微转移病人(P<0.01)。VEGF、Ki-67、p53评分对非小细胞肺癌病人淋巴结微转移诊断AUC分别为0.816、0.877、0.821。结论：pN0期非小...     

川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

COX-2、VEGF在肺癌表达相关性的研究

目的 :探讨COX -2与VEGF在肺癌表达的临床意义及二者在肺癌浸润转移及与肿瘤血管生成的相关性。方法 :83例临床及预后资料完整的肺癌手术切除标本 ,研究COX -2、VEGF与MVD在不同肺癌临床分期、组织学类型、有无淋巴结转移的表达差别以及与性别、预后之间的关系。结果 :有淋巴结转移的肺癌COX -2、VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织 ,差别均具有统计学意义(P<0.01)。临床分期高的COX -2的表达、MVD计数要高于临床分期低的肺癌(P<0.05)。COX -2、VEGF的表达及MVD计数与患者的预后均呈负相关 ,并且COX -2的表达与CD34和VEGF的表达呈正相关。COX -2、VEGF的表达与肺癌的组织学类型无关。结论 :COX -2、VEGF及MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移过程中可能起到协同作用 ,共同促进肺癌的浸润转移